Los aminoglucósidos son antibióticos bactericidas que inhiben la síntesis de proteínas bacterianas. Algunos ejemplos son la gentamicina, tobramicina y amikacina. Son policationes que no se absorben bien por vía oral y se eliminan rápidamente por filtración glomerular. Pueden causar nefrotoxicidad y ototoxicidad. Se usan comúnmente para tratar infecciones graves causadas por bacterias gramnegativas.

1. AMINOGLUCOSIDOS

2. HISTORIA
• Gentamicina, tobramicina, amikacina, netilmicina , kanamicina, estreptomicina, p
aromomicina y Neomicina.
• Infecciones bacterias gramnegativas aerobias
• Son inhibidores bactericidas de la síntesis de proteínas.
• Las mutaciones que afectan las proteínas del ribosoma bacteriano, que es el
blanco de estos fármacos, confieren una marcada resistencia a su acción.
• Sin embargo, es muy frecuente que la resistencia se deba a la adquisición de
plásmidos o genes codificadores de transposones para las enzimas
metabolizadoras de aminoglucósido o a alteraciones en el transporte del fármaco
hacia la célula. Por consiguiente, puede haber una resistencia cruzada entre los
miembros de la clase.
• La estreptomicina Streptomyces griseus. Gentamicina y la netilmicina 
actinomiceto Micromonospora. Tobramicina  S. tenebrarius.

4. • Tales fármacos contienen aminoglúcidos
ligados a un anillo de aminociclitol
mediante enlaces glucosídicos.
• Son policationes y su polaridad es la
causa, en parte, de las propiedades
farmacocinéticas. ninguno se absorbe en
forma adecuada después de la
administración oral, se observan
concentraciones insuficientes en el (LCR)
y todos se excretan con rapidez por el
riñón normal.
• Mismo espectro de toxicidad,
nefrotoxicidad y ototoxicidad, funciones
auditivas y vestibulares del VIII
HEXOSA
AMINOCICLITOL
AMINOAZUCAR

5. MECANISMO DE ACCION
• BACTERICIDA DE RAPIDA
ACCION
• INHIBICION DE LA SINTESIS
PROTEICA
• PRODUCE LECTURA ERRONEA
DEL ARNm
• TERMINACION PREMATURA DE
PROTEINAS
• ALTERA PROTEINAS (-) EN LA
MC
• ALTERACION DEL POTENCIAL
ELECTRICO
• DOSIS DEPENDIENTE

6. ABSORCION
• cationes muy polares  no en el tubo digestivo.
• Menos del 1% de una dosis se absorbe después de la administración oral o
rectal.
• La administración oral o rectal a largo plazo de aminoglucósidos puede dar
por resultado la acumulación de concentraciones tóxicas en pacientes con
disfunción renal.
• Enfermedades del tubo digestivo incrementar absorción
de gentamicina en el tubo digestivo
• Todos los aminoglucósidos se absorben con rapidez de los sitios de
inyección intramuscular.
• Las concentraciones plasmáticas máximas aparecen después de 30 a 90
min

7. DISTRIBUCION
• No penetran en la mayor parte de las células, el SNC o el ojo.
• No se distribuyen bien en el tejido adiposo peso corporal ideal con
vigilancia de las concentraciones de los fármacos para evitar
concentraciones séricas excesivas.
• Concentraciones secreciones y los tejidos son bajas
• Concentraciones  corteza renal y en la endolinfa y perilinfa del oído
interno nefrotoxicidad y a la ototoxicidad
• Mujeres en las etapas tardías del embarazo acumulación del fármaco en
el plasma fetal y en el líquido
amniótico estreptomicina, tobramicina hipoacusia en los niños
nacidos de mujeres que reciben el fármaco durante el embarazo.

8. ELIMINACION
• Se excretan casi por completo mediante filtración glomerular 
concentraciones urinarias de 50 a 200 μg/ml.
• La Vm 2 a 3 h en pacientes con función renal normal.
• El aminoglucósido unido al tejido renal manifiesta actividad
antibacteriana y protege aun cuando el fármaco ya no se detecte más
en el suero
• Los aminoglucósidos se pueden eliminar del organismo mediante
hemodiálisis o diálisis peritoneal.
• Cerca del 50% de la dosis administrada se elimina en 12 h por
hemodiálisis, la cual se ha utilizado para tratar la sobredosis.

9. DOSIS
• La administración de dosis más altas en intervalos prolongados (1vez al D, función renal normal)
tenga al menos la misma eficacia y menos toxicidad potencial que la administración de dosis
fraccionadas.  reduce la ototoxicidad y nefrotoxicidad
• Debido al efecto posantibiótico de los aminoglucósidos, se puede lograr una buena respuesta
terapéutica aun cuando las concentraciones de aminoglucósidos desciendan por debajo de las
concentraciones inhibidoras durante una fracción considerable del intervalo de administración.
Concentraciones plasmáticas (µg/ml): 5.1
mg/kg de gentamicina IV 1dosis (cada 24
h) o cada 8 h. Umbral para la toxicidad 2
μg/ml, el máximo recomendado.

10. EFECTOS SECUNDARIOS
• Toxicidad vestibular, coclear y renal reversible e irreversible
• Ototoxicidad disfunción vestibular y auditiva hipoacusia bilateral
irreversible para los sonidos de alta frecuencia, hipofunción vestibular
temporal.
• La estreptomicina y la gentamicina efectos vestibulares
• Amikacina, kanamicina, neomicina afectan función auditiva
• tobramicina  ambas

11. USOS - GENTAMICINA
• La dosis intramuscular gramnegativo, adultos con función renal normal es de 5 a 7 mg/kg al día, administrados en un lapso de
30 a 60 min.
• ITU. 1 dosis IM (5 mg/kg) eficaz en las ITU no complicadas baja. Cepas de E. coli resistencias a los lactámicos β, trimetoprim-
sulfametoxazol y fluoroquinolonas, se puede incrementar el uso de aminoglucósidos. En el paciente muy grave con pielonefritis,
un aminoglucósido solo o en combinación con un antibiótico lactámico β ofrece una protección inicial amplia y eficaz.
• Neumonía. No se deben considerar una monoterapia eficaz para ningún coco grampositivo aerobio (incluidos S.
aureus o Streptococcus), los microorganismos que suelen causar neumonía purulenta o absceso pulmonar. Se recomienda en
combinación con un lactámico β como tratamiento normal de la neumonía intrahospitalaria  aerobio gramnegativo resistente
a múltiples fármacos. Los pacientes que presentan exacerbaciones pulmonares de la fibrosis quística a menudo reciben
aminoglucósidos como un componente del tratamiento.
• Meningitis. La disponibilidad de cefalosporinas de tercera generación, sobre todo cefotaxima y ceftriaxona, ha reducido la
necesidad de tratamiento con aminoglucósidos en la mayoría de los casos de meningitis, excepto por las infecciones causadas
por microorganismos gramnegativos resistentes a los antibióticos lactámicos β (p. ej., especies
de Pseudomonas y Acinetobacter).
• Peritonitis asociada a diálisis peritoneal. Peritonitis consecuencia de la diálisis peritoneal se pueden tratar con aminoglucósido
diluido en el líquido de diálisis hasta alcanzar una concentración de 4 a 8 mg/L para la gentamicina, la netilmicina o
la tobramicina, o bien, 6 a 12 mg/L para la amikacina. Es innecesaria la administración intravenosa o intramuscular del fármaco
pues las concentraciones en suero y líquido peritoneal se equilibrarán con rapidez.
• Endocarditis bacteriana. La gentamicina “sinérgica” o en dosis bajas (3 mg/kg al día divididos en tres dosis) en combinación con
una penicilina o vancomicina se ha recomendado en determinadas circunstancias para el tratamiento de infecciones por
microorganismos grampositivos, sobre todo endocarditis bacteriana. La penicilina y la gentamicina en combinación son eficaces
en un esquema de administración breve (es decir, dos semanas) para la endocarditis estreptocócica de válvula natural no
complicada.
• Sepsis. La inclusión de un aminoglucósido en un esquema empírico suele recomendarse en el enfermo febril con
granulocitopenia y para la septicemia cuando P. aeruginosa es un microorganismo patógeno potencial
• Quemados: TOPICO

12. TOBRAMICINA
• Vía IM, EV o INH. Soluciones y ungüentos
oftálmicos.
• Usos terapéuticos. actividad superior 
contra P. aeruginosa. Tratamiento de las
infecciones graves; inhalación.
• Ineficaz contra las micobacterias.
• Efectos secundarios. nefrotoxicidad y
ototoxicidad.

13. AMIKACINA
• Amplio espectro.
• Usos terapéuticos. tratamiento inicial de IH graves 
gramnegativos aerobios.
• Serratia, Proteus y P. aeruginosa, casi todas las cepas
de Klebsiella, Enterobacter y E. coli resistentes a
la gentamicina y a la tobramicina.
• Resistencia Acinetobacter, Providencia y Flavobacter y
cepas de Pseudomonas distintas de la P. aeruginosa.
• Activa contra M. tuberculosis (99% de las cepas es inhibida
por 4 μg/ml), y micobacterias atípicas. Infecciones
diseminadas por micobacterias atípicas en pacientes con
SIDA
• La dosis recomendada: 15 mg/kg al día en una sola dosis
diaria/ fraccionada en dos o tres
• Efectos secundarios. ototoxicidad, hipoacusia y
nefrotoxicidad.

14. ESTREPTOMICINA
• Infecciones infrecuentes. Menos actividad contra los bacilos
gramnegativos aerobios, pocas veces se utiliza.
• Usos terapéuticos. Endocarditis bacteriana. En combinación con
penicilina.
• IM o EV.
• Dosis 15 mg/kg al día en pacientes con depuración de creatinina
>80 ml/min. una sola dosis diaria de 1 000 mg para tratar la
tuberculosis o 500 mg dos veces al día.