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IRA-Prevención y Manejo
- 1. Dr. Mauricio Yunge INSUFICIENCIA RENAL AGUDA IRA ACUTE KIDNEY INJURY AKI
- 2. Consenso internacional prevención y manejo falla renal aguda en paciente crítico ats/ers/esicm/sccm/srlf am j respir crit care med 2010;181: 1128-1155 1. Cómo identificar Insuficiencia renal aguda? 2. Cómo proteger pacientes críticos de desarrollar IRA? 3. Podemos prevenir IRA en situaciones particulares? 4. Cómo manejar a los pacientes críticos que desarrollen IRA? 5. Cúal es el impacto de las terapias de reemplazo renal (TRR) en la mortalidad y recuperación?
- 3. Consenso internacional am j respir crit care med 2010;181: 1128-1155 Cómo identificar IRA? • Definición • Incidencia y pronóstico • Detección temprana de Acute Kidney Injury (AKI) • Clearance de creatinina estimado • Otros Biomarcadores • Cómo evaluar perfusión renal en la UCI? • Cómo predecir qué pacientes harán IRA en la UCI?
- 4. Consenso internacional am j respir crit care med 2010;181: 1128-1155 Cómo proteger pacientes críticos de desarrollar IRA? • Resucitación fluidos • Coloides o cristaloides • Rol de los vasopresores • Cómo prevenir nefropatía inducida por medio de contraste • Cómo prevenir IRA en pacientes que usan • Antibacterianos • Antifúngicos • Antivirales
- 5. Consenso internacional am j respir crit care med 2010;181: 1128-1155 Cómo podemos prevenir ira en situaciones particulares? • Falla hepática • Acute Lung Injury (ALI) • Cirugía cardíaca • Sindrome Lisis Tumoral (SLT) • Rabdomiolisis • Presión Intraabdominal
- 6. Consenso internacional am j respir crit care med 2010;181: 1128-1155 Cómo manejar paciente crítico que desarrolla ira? • Principios generales • Soporte renal • Soporte nutricional • Anticogulación • Tolerancia hemodinámica a la diálisis
- 7. Consenso internacional am j respir crit care med 2010;181: 1128-1155 impacto de las trr en mortalidad y recuperación • Membranas de filtros • Inicio TRR (TIMING) • Intensidad TRR ( DOSIS) • Modo TRR • Hemofiltración de alto flujo en sepsis sin IRA
- 8. OBJETIVOS • Definición: IRA vs AKI • Describir incidencia y etiología • Reconocer factores de riesgo para implementar estrategias de prevención • Revisar evaluación y tratamiento de la insuficiencia renal aguda • Comparar terapias de reemplazo renal
- 9. AKI ACUTE KIDNEY INJURY • AKI en reemplazo de IRA • BIOMARCADORES • Detección temprana • Manejo precoz • Leve severa (TRR)
- 10. Definición • aguda diuresis • Baja FSR: hipovolemia, hipotensión (PRERENAL) • FeNa < 1 ( < 2.5 en < 1 mes) • Obstrucción vías urinarias ( POST RENAL) • rápida de la función renal • velocidad de filtración glomerular (GFR) • Falla de la homeostasis de fluídos , electrolitos, ácido/base • creatinina pl es muy insensible!! Am J Kidney Dis 1999; 34: 424-432
- 11. AKI Definición • Nuevos Biomarcadores en investigación • Fisiopatología • Isquemia-reperfusión • Nefrotoxicidad • NGAL ( neutrophil gelatinase associated lipocalin) • Aumenta en niños post op cardíacos que luego desarrollan IRA • KIM-1 (kidney injury molecule-1) • IL-18 • Cistatina C Pediatr Nephrol 2011; 26:29-40
- 12. Definición • IRA no oligúrica ( 60%) • Oligúrica (25%) • Anúrica (15%) • Insuficiencia renal crónica reagudizada • Alteración del desarrolllo pondoestatural • Anemia • Antecedentes previos • Hallazgos ecográficos
- 13. Aki - definición • Collaborative Network of International experts • Nefrólogos • Intensivistas • Acute Dialysis Quality Initiave (ADQI) Crit Care 2004; R204-212 • Definición RIFLE (sistema etapificación AK Kidney Int 2007; 71:1028-1035 • Acute Kidney Injury network (AKIN) Crit Care Med 2007 Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO)2011 www.kdigo.org
- 14. Aki – definición pRIFLE Clearance creatinina estimado • Risk 25% • Injury 50% • Failure 75% ó < 35 ml/min/1,73 m2 • Loss Falla persistente > 4 sem • End-stage kidney disease > 3 meses
- 15. AKI - Definición • KDIGO 2011 www.kdigo.org • creatinina ≥ 2.6 μmol /lt en 48 h (doble de lo normal) • creatinina ≥ 1.5 veces lo normal en 1 semana • DU < 0.5 ml/k/h x más de 4-6 hrs • Resistente a volumen, diuréticos y dopamina www.renal.org/guidelines DRAFT VERSION AUGUST 2010 Guideline1.1 AKI : Definition, Epidemiology and Outcomes We recommend that the international Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) definition of acute kidney injury (AKI) should be adopted. (Not Graded) Acute kidney injury is defined when one of the following criteria is met or presumed to have occurred within one week or urine output is < 0.5ml/kg/hr for >6 consecutive hours The reference serum creatinine should be the lowest creatinine value recorded within 3 months of the event If a reference serum creatinine value is not available within 3 months and AKI is suspected repeat serum creatinine within 24 hours a reference serum creatinine value can be estimated from the nadir serum creatinine value if patient recovers from AKI Guideline1.2 AKI : Definition, Epidemiology and Outcomes We recommend that the international Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) staging classification* of acute kidney injury (AKI) should be adopted. (Not Graded) Stage Serum creatinine(SCr) criteria Urineoutput criteria 1 or to1.9 X referenceSCr <0.5 mL/kg/hr for > 6 consecutivehrs 2 <0.5 mL/kg/ hr for > 12 hrs 3 or increase or commenced on renal replacement therapy (RRT) irrespectiveof stage <0.3 mL/kg/ hr for > 24 hrsor anuria for 12 hrs * must have met initial criteria for definition of AKI
- 16. AKI- INCIDENCIA • incidencia por mejor sobrevida pacientes críticos y nuevas terapias como tratamientos inmunosupresores • 7% ingresos • RN en UCIN 1-8% 23% • UCIP 5-10% • UCI adultos 7-25% • TRR 4.9% ingresos UCI www.icnarc.org • Usando biomarcadores: 28-50% ingresos UCIP Lancet 2005; 365: 1231-1238
- 17. Etiología •Edad •1ª vs 2ª •Prerenal / Renal / Postrenal
- 18. Etiología • RN • Prematurez • Asfixia • Malformaciones congénitas • Cardiopatías congénitas • Trombosis vena renal /CVU + deshidratación • < 1año • Malformaciones • > 1 año • Shock / SDMO • Hipoperfusión renal • Tóxicos
- 19. Etiología • 1ª • SHU (30% ARF) • Nefritis intersticial aguda • Displasia/Enfermedad quística renal • Trombosis arterial / necrosis cortical • Glomérulo nefritis rápidamente progresiva • 2ª • Sepsis / SDMO • Drogas • SLT / Rabdomiolisis
- 20. Etiología • PRERENAL • Hipovolemia • Hemorragia/ Deshidratación/GI/ 3er espacio: quemado-trauma- capillary leak Poliuria: DI central o nefrogénica- osmóticos-diuréticos • Hipovolemia relativa • ICC/ Bajo débito/Falla hepática • RENAL • POSTRENAL • Uretral, vesical, ureteral • SLT: precipitación ácido úrico y fosfato calcio Curr Opin Crit Care 2004; 10:499-504
- 21. pronóstico • Depende de la causa • Aislada • Cardiopatía / TMO / SDMO • VM y diálisis peor pronóstico • Mortalidad • 10 – 80% • SDMO + TRR 80% mortalidad • Constituye factor riesgo independiente mortalidad • AKI SIRS a distancia • Mejor pronóstico que en adultos Curr Op Crit Care 2009; 151: 481-7 Clin Nephrol 2008; 70: 485-489
- 22. Pronóstico • Auditoría muertes con dg AKI • 50% recibieron tratamiento adecuado • Poco cuidado de los detalles • Poca evaluación factores de riesgo de AKI • Retraso en el dg AKI www.ncepod.org (encuesta UK pacientes que fallecen con AKI)
- 23. Pronóstico Recomendaciones •Ingresos Urgencia: • evaluar riesgo AKI • ELP • Ecografía ante sospecha de obstrucción • evaluado x staff dentro 12 hrs •Disponibilidad camas críticas •Prevención: Enseñar reconocimiento AKI Internos, Becados •NO debe ocurrir AKI prevenible
- 24. Pronóstico Recomendaciones • Control tóxicos • Dosis medicamentos e intervalos Daschner Ped Nephrology 2005; 20: 1675-1686 • Niveles plasmáticos • Mantener volemia en QT • Alcalinizar orina • Sindrome Lisis Tumoral (SLT)
- 25. Pronóstico Recomendaciones NO DEBE OCURRIR AKI PREVENIBLE • Sindrome Lisis Tumoral (SLT) • Hiperhidratación • Alcalinización orina • Rasburicase No previene aumento de P
- 26. FACTORES RIESGO IRA • ENFERMEDAD DE BASE • Enfermedad renal crónica • ICC / Cardiopatías congénitas • Enfermedad hepática / Hipoalbuminemia • CONDICIONES CLÍNICAS AGUDAS • Sepsis / Hipotensión / Hipovolemia / Rabdomiolisis / Tx órganos • Sd compartimental abdominal / VM • AGENTES NEFROTÓXICOS • Antimicrobianos / QT / Inmunosupresores / • AINE / Medio contraste Pediatr Crit Care Med 2007; 8:29-35
- 27. Aki – evaluación clínica • Buscar etiología AKI IA) • Anamnesis / Examen Físico • Examen orina completa • Ecografía • Prevención (IB) • Identificar factores de riesgo • Enfermedad renal crónica < 60 ml/min/1.73m2 • Falla cardíaca • Enfermedad hepática • Diabetes • Drogas nefrotóxicas
- 28. evaluación clínica – Exámenes Examen orina • Proteinuria enfermedad glomerular • Hematuria • Mioglobinuria • Hematuria en la cinta • No se ven GR en la orina completa • GB > 5 nefritis intersticial, infección urinaria, glomérulo nefritis • Cristales • Oxalato: intoxicación por etilenglicol • Urato: Sindrome lisis tumoral • Drogas: sulfas, aciclovir, catárticos
- 29. evaluación clínica - Exámenes • Relaciones Orina / Plasma • Pueden ser útiles en dg diferencial prerenal y renal (sin diuréticos ni vasoactivos!) • Sodio, Osmolaridad, Creatinina • FeNa • Sodio u < 10 mmol/lt hace dg sd hepatorenal • ECO renal debe repetirse post resucitación con volumen
- 30. Parámetros urinarios para diferenciar IRA prerenal y renal Indices urinarios Prerenal Renal Orina Microscópica Cilindros Hialinos Anormal DU 1020 1010 Osm U (mOsm/kg H2O) >500 <300 Na U (mmol/L) <20 >40 Fracción excreción Na (%) <1 (< 2.5 en < 1 mes) >2 Urea (%) <0.35 >0.35 Ac úrico (%) <7 >20 BUN / creatinina >20 <20
- 31. evaluación clínica Clearance de creatinina Velocidad Filtración Glomerular • Clearance de creatinina / VFG: • K x Talla (cm) / creat pl (mg/dl) • Valores K • <1 año 0,45 • 1-13 años 0,55 • Adolescente masc 0,7 • Adolescente femenino 0,55
- 32. Situaciones clínicas que afectan BUN y creatinina
- 33. VALORES NORMALES DE BUN, CREATININA Y CRITERIOS DG DE OLIGURIA Valor RN Lactante Niño Adolescente BUN, mg/dl 3-12 5-18 7-18 7-18 Creatinina, mg/dl 0,3-1,0 0,2-0,5 0,3-0,7 0,5-1,0 Oliguria <1 ml/k/h <1 <0,5 <300 ml/d
- 34. evaluación clínica – Exámenes Imágenes • Ecotomografía con doppler • Uropatía obstructiva • Lesiones crónicas • Tamaño renal, ecogenicidad • Doppler • Sospecha oclusión vasos renales • Velocidad y patrones de flujo • Flujo diastólico • DTPA • Filtración glomerular, lesiones corticales, sistema excretor • DMSA • Estructura renal
- 35. prevención • 30 % casos AKI son prevenibles N Engl J Med 2006; 354: 1052-1063 • Medidas preventivas lo antes posible • Anticiparse y evitar daño renal potencial • Estrategias de prevención en todos los pacientes críticos antes que ocurra AKI/IRA • MANTENER UNA PERFUSIÓN RENAL ADECUADA!!
- 36. prevención •Flujo sanguíneo renal • Evaluación estricta de la volemia • Terapia fluídos – Evitar hipovolemia - Vasopresores •Medicamentos nefrotóxicos • QT, aminoglicósidos, inmunosupresores • Hidratación en pacientes con riesgo SLT • Bolo SF previo a procedimientos con contraste •Bolo SF en rabdomiolisis + bicarbonato (1B) • Volumen agresivo y alcalinización de la orina • SF 10-15 ml/k/h , diuresis > 10 ml/h, pH u > 6.5 • Manitol ? J Trauma 2004; 56: 1191-6
- 37. prevención • Uso cuidadoso de almidón en volemización • Riesgo de aumento de AKI en pacientes en riesgo • Pentastarch en sepsis Brunkhorst N Eng J Med 2008; 348: 25-39 • Medicamentos en AKI • Importancia del QF en la UCI! ICM 2003; 29: 691-698
- 38. MANEJO DE IRA / AKI • Centro donde haya terapia de reemplazo renal (TRR) • Objetivos • Prevención de daño renal • Mantener homeostasis de fluidos, electrolitos y metabólica • Prevenir progresión de la IRA • Tratar la causa de base de IRA • Proveer adecuado apoyo nutricional
- 39. MANEJO DE IRA / AKI MANEJO DEL SODIO • Hiponatremia es frecuente en IRA • Dilucional • Restricción hídrica • Puede ser también por pérdidas de sodio en IRA no oligúrica • Corrección con Nacl 3% • Na < 120 meq/L • Hiponatremia sintomática
- 40. MANEJO DE IRA / AKI MANEJO DEL K, P, CALCIO • Hiperkalemia • Frecuente en IRA • Causa de muerte • Siempre indicar restricción de K en IRA • K > 5.5 meq/L iniciar tratamiento médico • K > 7 requiere diálisis • Hiperfosfatemia • Carbonato calcio 300-400 mg/k/d • P > 10 meq/L requiere diálisis • Hipocalcemia sólo se trata si es sintomática
- 41. Aki oligúrica – no oligúrica • AKI con oliguria tiene peor pronóstico • En post cirugía oliguria • Hipovolemia • SIADH • Diuréticos • consumo energético tubular • Convertir AKI oligúrico en no oligúrico • Mejor manejo agua y electrolitos • EVIDENCIA • riesgo de no recuperar fx renal • riesgo mortalidad (retraso inicio TRR) • Riesgo ototoxicidad Jama 2002; 288: 2547 – 2553 Metanálisis BMJ 2006; 333: 420 - 425
- 42. Aki oligúrica – no oligúrica • Prueba con furosemida • Metolasona • Bumetanida 0,01-0,06 mg/k/dosis Pediatr Crit Care Med 2011; 12: 210-214
- 43. Aki oligúrica • Dopamina 0.5 -3 gamas • En sanos FSR, natriuresis, diuresis daño isquémico tubular, consumo O2 • Empeora perfusión renal en AKI Kidney Int 2006; 69: 1669 – 1674 Metanálisis. Ann Int Med 2005; 142: 510 -524 • No mejora fx renal y No mejora sobrevida • Fenoldopamina, agonista dopaminérrgico α 1 selectivo • RVS FSR • Metanálisis 16 TRC • necesidad TRR y mortalidad de AKI en UCI? Am J Kidney Dis 2007; 49: 56-68
- 44. Nutrición • Desnutrición es marcador de riesgo de mortalidad en AKI • No hay evidencia que apoyo nutricional mejore el pronóstico • Falta de vitaminas, selenio • TRRC (HFVVC) pierden AA y vit • Preferir vía enteral • VO • SNG
- 45. AKI - DECISIONES • Cúando se traslada a UCI? • Cúando se inicia TRR? • Si se inicia TRR • Modalidad
- 46. decisiones Cúando se traslada a UCI? • Sala Pediatría • Sistemas de alerta fisiológica, BH, Diuresis, vigilancia estricta • Unidad renal • UCI • Manejo multidisciplinario • Comunicación • UCI • Si hay compromiso de otros sistemas • Si requiere TRR
- 47. Cúando se inicia TRR? • SOBRECARGA FLUIDOS • Edema pulmonar / ICC • Oliguria persistente o anuria • Hipertensión refractaria • Pacientes críticos con oliguria y altos requerimientos de fluídos • Nutrición parenteral • Antibióticos • Sedación • Inótopos • Pacientes críticos con oliguria que requieren BH negativo •
- 48. Cúando se inicia TRR? • ALTERACIONES ELP O ACIDO BASE • Na • K > 7 meq/L • Acidosis persistente • REMOCIÓN DE TOXINAS • BUN • Acido úrico • Toxinas exógenas • ERRORES CONGÉNITOS METAB • Hiperamonemia • Acidurias orgánicas
- 49. Cúando se inicia TRR? • Decisión caso a caso • Antes de que aparezcan complicaciones (precoz) (1 B) • Precoz especialmente en SDMO (1 C) • Postergar inicio si paciente va mejorando • Precoz (datos históricos) • Revisión sistemática literatura. 23 estudios comparan inicio precoz vs tardío • mortalidad no significativa Am J Kidney Dis 2008; 52: 272 – 284 Journal of Critical care 2009; 24: 129-140
- 50. decisiones qué tipo TRR? • Si se inicia TRR • Modalidad • 80’ HD –PD TRRC ( CVVH) • No hay evidencia de que una sea mejor que la otra • Decisión individual • Mortalidad = Metanálisis Crit Care Med 2008; 36: 610 – 617
- 51. decisiones qué tipo TRR? • PD sigue siendo útil en CC, falla renal única • No requiere acceso vascular • No requiere anticoagulación Pediatric Nephrology 2004; 19: 199-207 2005; 20 972 - 976 • HD en pacientes estables • CVVH: • SDMO o inestabilidad hemodinámica
- 53. • Contraindicaciones • Onfalocele • Gastrosquisis • Hernia diafragmática • DVP • Infección pared abdominal • Contraindicaciones relativas • Colostomía • Ureterostomía • Cirugía abdominal reciente qué tipo TRR? PD
- 54. qué tipo TRR? PD • Catéter percutáneo ó Tenkoff quirúrgico • Manual o automático • Líquido diálisis • Glucosa 1-4,25% (1,5%), Na 135, Cl 100, Ca 1.2-1.7, Lactato 35 • Volumen • Inicio 10-20 ml/k 30 ml/k 40-45 ml/k (max 1,2 - 2 lts) • Tº de permanencia • 20’ remover líquido • 60’ clearance de solutos • Agregados al líquido de diálisis • KCl cuando K < 3,5 meq/L (3-3,5 meq/L) • Heparina 250 U/L si líquido peritoneal tiene sangre o fibrina • Antibióticos en caso peritonitis 2ª
- 55. qué tipo TRR? PD • Complicaciones • Obstrucción catéter • Epiplón: cambios posición, volumen • Fibrina: flushing, heparina, fibrinolíticos • Filtración pericatáter • Peritonitis • Restricción volumen pulmonar • Derrame pleural • Hipovolemia • Hiperglicemia • Hipofosfemia, hipoK, hiperNa, alcalosis metabólica
- 56. qué tipo TRR? HD • Eficacia y rapidez • Catéter ≥ 8F • Volumen extracorpóreo ≤ 8 cc/k • Flujo bomba 150-200 ml/m2/h (6-8 ml/k/min) • Ultrafiltración < 0.2 ml/k/min • Heparina 50-100 U/k • Superficie efectiva del filtro ≈ SC del enfermo (0.4-1.3 m2) TABLA VII
- 57. qué tipo TRR? HFVVC • Insuficiencia renal en paciente inestable • Hipervolemia • Hidrops fetal • Vena umbilical , SF, UF 15-25 cc/h • Falla cardíaca post operatoria • BH negativo lento, PVC, PAM, Vasoactivos • Cirugía cardíaca • Ultrafiltración modificada: HTPP, CEC > 2 hrs. , RN • SIRS – Shock séptico • Intoxicaciones: sustancias bajo PM y poca unión a proteínas • Vancomicina, Litio • Enfermedades metabólicas
- 58. qué tipo TRR? HFVVC • Acceso vascular 6.5-11.5 Fr, doble lumen • Equipos HF Tabla X • Filtros (tabla VIII) • Anticoagulación • Heparina 5-10 U/k/h • Riesgo hemorragia 2.5 U/k/h • Líquidos de sustitución • SDMO y falla hepática: con bicarbonato • Presiones A y V ≈ 80 mmHg • UF 0.3 - 0.8 ml/k/min ( < al 20% del flujo sanguíneo)
- 59. qué tipo TRR? HFVVC • 300-600 cc/h hasta 500-800 10 ml/k/min • Inicio flujos 2-6 ml/k/min • <10K 60ml/min • 10-30K 80 ml/min • >30K 100 ml/min • Reposición • 0.5-0.8 ml/k(min • <10K 150-250 cc/h • 10-20K 300 – 400 cc/h • Líquido de diálisis 500 – 1500 cc/h
- 60. VENTAJAS Y DESVENTAJAS TRR
- 61. AKI - MANEJO • Manejo general • Optimizar hemodinamia • Volumen • Vasoactivos • Sepsis no tratada • Suspender medicamentos nefrotóxicos • Terapia farmacológica • Adaptar dosis a cinética alterada (IB)
- 62. AKI - MANEJO • Soporte nutricional • Evaluación por nefrólogo (IB) • Protocolos de traslado locales (IC) • Vigilancia fisiológica estricta (IA) • Nefrólogos e Intensivistas juntos (IC) • Seguimiento post alta nefrológico
- 63. AKI - MANEJO • Soporte nutricional • TRR • Pacientes hipercatabólicos • Evaluación individual • Nutriólogo • 45-55 Kcal/k/d, hasta 2 g/K/d AA, oligoelementos y vitaminas (IC) • Anemia • Hemodilución, hemólisis, hemorragias, extracción sanguínea • GR si Hb < 7 gr/dl
- 64. AKI - MANEJO • Elección modalidad TRR (1B) • Según evaluación individual de cada paciente • Experiencia del centro • Disponibilidad • HF VV y no VA (1 A) • Usar Ecografía en accesos vasculares (1 A) • Evitar acceso subclavio en pacientes que puedan ser crónicos
- 65. AKI - MANEJO • Filtro sintético o de celulosa modificada • Buffer de eleción bicarbonato • Anticoagulación con heparina N. • HBPM tiene > vida media en AKI y requiere monitoreo estricto de anti factor X • Pacientes con riesgo hemorragia puede no usarse anticiagulación (2C) • Reposición prefiltro baja necesidad heparina pero baja efectividad diálisis
- 66. prescripción trr • Evaluar que la dosis dada sea la indicada • Revisar la dosis diariamente • AKI – SDMO – TRRC (CVVH) > 25 ml/k/h (1 A) • Ajustar dosis según BUN, creatinina, BH, ELP
- 67. Prescripción trr • Cúando discontinuar TRR? • Discontinuación temporal si hay mejoría del estado clínico paciente • Débito urinario • Evaluar si AKI se está recuperando ( 1 D)
- 68. RESUMEN • Oliguria es la manifestación más frecuente de IRA • Aumento de creatinina de 50% del basal (1,5 veces VN) sugiere IRA • Sepsis e hipovolemia son factores de riesgo importantes • Medicamentos nefrotóxicos a evitar en IRA • Vancomicina, aminoglicósidos, anfotericina B, Ig iv, aciclovir, inmunosupresores • Indicadores tradicionales para diferenciar IRA prerenal vs renal antes de usar diuréticos y vasoactivos. Poco útiles en pacientes críticos • Prevenir AKI: mantener FSR óptimo y evitar nefrotoxicidad • BH y peso diario son esenciales
- 69. www.renal.org/guidelines 5th ed 2011 • Guía Española 2007 • Guía UK • PFCCS - SCCM RENAL REPLACEMENT THERAPY 1 INTENSIVE CARE SOCIETY STANDARDS & SAFETY © 2009 Standards and Recommendations for the Provision of Renal Replacement Therapy on Intensive Care Units in the United Kingdom • Consenso internacional ATS/ERS/ESICM/SCCM/SRLF AM J Respir Crit Care Med 2010