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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMADE MÉXICO
FACULTAD DEESTUDIOS SUPERIORES ZARAGOZA
CARRERA DECIRUJANO DENTISTA
BASES BIOLÓGICAS Y CLÍNICAS DELA RELACIÓN ENDOPERIODONTAL
INTEGRANTES
*Cuevas Morales erik
*Cuellar Bahena Miguel Angel
*Luján Vázquez Adriana
*Romero Vazquez AndyMauricio
Generalidadesdemicrobiología
GRUPO: 351
BACTERIAS
Microorganismos con una célula única (unicelulares). Dado que su material genético no
está encerrado por una membrana nuclear especial, las células bacterianas se denominan
procariontes.
CRECIMIENTO,
NUTRICIÓN Y
METABOLISMO
BACTERIANO
NUTRIENTES
● Esenciales: - Fosfato, Potasio, Magnesio, etc.
● Factores de crecimiento
● Factores estimulantes
CRECIMIENTO BACTERIANO - No se caracteriza por el aumento de tamaño, sino de número.
● 1. Fase de Latencia
● 2. Fase Exponencial o de Crecimiento Logarítmico
● 3. Fase Estacionaria
● 4. Fase de Declinación o Muerte
METABOLISMO - Conjunto de reacciones o de transformaciones químicas que tienen lugar en
un microorganismo
● REACCIONES CATABÓLICAS - Degradan nutrientes y liberan energía
● REACCIONES ANABÓLICAS - Tienden a unir moléculas y requieren de
energía
Enzimas
● Respiración - Deshidrogenasas y Oxidasas
● Protéica - Apoenzima
● Exoenzima - Introducen agua entre uniones de macromoléculas
Medio de cultivo - Sustancias nutritivas que permiten obtener el desarrollo de los
microorganismos
GENÉTICA BACTERIANA
Lo que es y será un organismo viviente está determinado por el material genético que lo compone y su interacción con el
medio ambiente que selecciona, activa, reprime o cambia a este material genético
ELEMENTOS GENÉTICOS ESENCIALES
● DNA: Adenina, Timina, Citosina o Guanina, Azúcar pentosa y un grupo Fosfato
● RNA (Transferencia y Ribosomal)
La replicación de la información genética debe ser eficiente para que la progenie herede determinantes genéticos
específicos (genotipo) de la célula madre
CARACTERÍSTICAS DEL GENOMA
BACTERIANO
● Tamaño - 0.4x109 x 8.6x109 daltons
● Haploides (Una sola copia de cromosomas)
● DNA → RNA → Proteínas
● Transcripción - Síntesis de RNA a partir de información del DNA
● Traducción - RNA mensajeros (RNAm) transportan información necesaria para la síntesis de proteínas
● ISLAS DE PATOGENICIDAD - Agrupación de genes de virulencia que son regiones del cromosoma con un
conglomerado de genes implicados en la virulencia de la bacteria
● Plásmidos - Unidades de información genética extra cromosómicos
○ Otorgan resistencia a uno o varios antibióticos
○ Pueden replicarse, regular su replicación, acarrear genes de metabolismo, virulencia, resistencia a
antibióticos, etc.
● Bacteriófagos - agentes infecciosos que se replican como parásitos intracelulares obligados dentro de las
bacterias
○ Metabolicamente inertes
○ Consisten en proteínas y ácidos nucleicos (RNA o DNA)
○ Su genoma codifica funciones necesarias para la replicación intracelular
○ Codifica para la síntesis de las proteínas necesarias para el ensamblaje de bacteriófago
● Transponsones - Secuencias de DNA que llevan información para una transportasa
● Integrones - Elementos de DNA móviles que capturan genes de resistencia o virulencia, pueden replicarse y
expresar la información que llevan
MOLLICUTES
Microorganismo procariota de vida libre que poseen un tamaño
de 0.2 a 0.6 micras. Estos microorganismos atraviesan filtros
que retienen bacterias.
● Forma filamentosa
● Algo frágiles
● Débilmente gramnegativos
● Anaerobios facultativos
● Resistentes a Penicilina y Cefalosporinas
● Se reproducen por fisión binaria
● Habitan en plantas, insectos, diversos animales y en el
hombre
● Acción patógena
RICKETTSIA
Estructura y Composición celular
● Carecen de pared celular
● Membrana citolpasmática
● Colesterol en fosfolípidos
● Citoesqueleto
● Pueden tener cápsula
Microorganismo procariota que se comporta como parásito
intracelular estricto. Tamaño de 0.3 por 1.2 micras.
● Forma bacilar, cocobacilar
● Gérmenes Gramnegativos aerobios
● No metabolizan glucosa como sustrato
● Muchos genes ausentes que son necesarios para la
biosíntesis de aminoácidos y nucleósidos en las
Rickettsias, son reemplazados funcionalmente por
genes homólogos del genoma del hosperador
Estructura y Composición celular
● Poseen dos envolturas:
Membrana citoplasmática y
pared celular
● Sin flagelos
● Rodeadas por una biopelícula
poco adherente
CLAMIDAS
Bacterias semejantes a Rickettsias, con un ciclo intracelular de
reproducción más complejo. Comparten entre ellas y los virus
la condición de ser parásitos intracelulares estrictos
● Forma cocoidea
● Inmóvil
● Se multiplican en vesículas dentro del citoplasma de la
células hospedadora
● Pertenecen al dominio bacteria Pylum XVI Chamydial
NANOBACTERIAS
Estructura y Composición celular
● Membrana citolpasmática
● Con ribosoma
● Sin peptidoglucano en su
pared gramnegativa
● Sin cápsula
● SIn flagelos
Seres vivos más pequeños reconocidos hasta el momento con
vida independiente autoreplicante
● Presentes en aire, agua, suelos y seres vivos
● Forma pleomórficas o cocoideas
● Tamaño entre 50 a 500 nanómetros
● Insuficiente para contener los componentes necesarios
para la actividad metabólica
● Características ambientales determinan su forma,
crecimiento, tamaño y agrupación
Estructura y Composición celular
● Producen una cubiert externa
protectora de apatita
● Incrementa con aposiciones
sucesivas hasta llegar a
formaciones esféricas de 10
micras
● Esto le permite resistar a los
antimicrobianos y condiciones
ambientales externas
VIRUS
Partículas infecciosas muy pequeñas, que están constituidas
por uno solo de los dos ácidos nucleicos.
● Carente de organelos y metabolismo propio
● Tamaño pequeño: 20 nm
● Tamaño grande: 1000 nm
● Compuestos por DNA o RNA y proteínas
● Resisten poco en el medio ambiente
● Replicación viral
HONGOS
Estructura y Composición celular
● Nucleoide o genoma
● Cápside (cubierta
protectora del genoma)
● Protámeros
● Enzimas asociadas a su
cápside
● Envoltura (bicapa
lipoproteica)
● Proyecciones, espículas o
peplómeros
Microorganismos heterótrodos, aerobios o microaerobios,
capaces de desarrollar una amplia gama de sustratos de los
cuáles obtienen los nutrientes útiles merced a sus enzimas
hidrolíticas
● Liberación de toxinas
● Medios de cultivo a base de agua, sales, fuente de
hidrógeno y de carbono
● Los minerales son importantes para el metabolismo
fúngico
● Poseen elementos habituales de las células eucariotas
Estructura y Composición celular
● Cápsula
● Pared celular
● Membrana plasmáticas
● Citoplasma
● Retículo endoplasmático
● Aparato de Golgi
● Ribosomas
● Mitocondrias
PARÁSITOS
Organismo que vive sobre un organismo huésped o en su interior y se alimenta a expensas del huésped.
● SIMBIOSIS
● MUTUALISMO
● COMENSALISMO
Tipos de parasitismo
● Obligado - No puede subsistir sino con el auxilio de uno o más hospedadores
● Facultativo - Puede desarrollar el ciclo nutriéndose a expensas de un organismo superior o no
Ciclo biológico - Sucesión de estadios o mudas que permiten que un parásito llegue a un hospedador
Ectoparásitos - Son los que se ubican en la superficie del hospedante, como ocurre con los piojos y otros antrópodos
Endoparásitos - Invaden distintos órganos o tejidos, como por ejemplo, las tenias.
MICROBIOTA EN INFECCIONES PULPARES Y
PERIAPICALES
11
11
DETECCIÓN DE LA DENSIDAD BACTERIANA
● Estudios microscópicos
● Cultivo bacteriano
● Método de diagnóstico
inmunológico
● Métodos de detección
enzimática
● Tecnicas de biologia
molecular
12
12
DIVERSIDAD DE LA MICROBIOTA ENDODÓNTICA
La diversidad se refiere al número de especies
presentes (riqueza) y a su abundancia relativa
(uniformidad) en un determinado ecosistema.
En la cavidad bucal humana se han encontrado
más de 700 taxones bacterianos que, según los
estudios filogenéticos, pertenecen a 13 filos
distintos:
Predominio de cocos y bacilos y espiroquetas.
En pulpa necrótica >90% son bacterias
anaerobias obligadas
Géneros de: Porphyromonas, Prevotella,
Peptostreptococcus y Micromonas, se asocia a
un aumento de síntomas clínicos
La infección intrarradicular primaria es la infección del tejido necrótico de la
pulpa. En la etapa primaria de la infección los microorganismos aerobios y
anaerobios facultativos dominan la microbiota y la disminución progresiva en la
concentración de oxígeno favorece el crecimiento de los anaerobios obligados.
INFECCIÓN INTRARRADICULAR PRIMARIA
Lipopolisacáridos
Microorganismos
Gram negativos
Reproducción y muerte
en el conducto radicular
Lesión
perirradicular
15
15
INFECCIÓN INTRARRADICULAR PRIMARIA
Gram negativas Gram positivas
Dialister
Porphyromonas
Prevotella
Tannerella
Treponema
Campylobacter
Parvimonas
Filifactor
Pseudoramibacter
Olsenella
Actinomyces
Peptostreptococcus
Streptococcus
Las especies bacterianas que se detectan con mayor frecuencia en las
infecciones primarias, incluidos los casos abscesificados, pertenecen a
diversos géneros de bacterias:
INFECCIÓN ENDODÓNTICAS PERSISTENTES
● Enterococcus
● Actynomyces
● Streptococcus
● Candida
● Propionibacterium
● Staphylococcus
● Pseudomonas
● Enterococcus faecalis: es la especie mas
frecuente en infecciones endodónticas
postratamiento, posee una amplia
variedad de factores, tiene la capacidad de
penetrar dentro de los túbulos dentinarios.
INFECCIÓN ENDODÓNTICAS PERSISTENTES
Enterococcus faecalis:
● Invasor secundario
● Capacidad de penetrar túbulos dentinarios y
formar biopelículas en los conductos
radiculares.
● Resistente al Hidróxido de calcio
● Pueden regular la expresión génica para
permitir que esta bacteria pueda adaptarse a
condiciones cambiantes, que consiste en un
mecanismo de supervivencia adoptado por
varias bacterias cuando se exponen a unas
condiciones ambientales desfavorables.
RUTA DE ENTRADA AL SISTEMA DEL CANAL RADICULAR
● Invasión directa: Caries, fractura
coronaria o radicular.
● Invasión a través de los vasos
sanguíneos o linfáticos asociados a
enfermedad periodontal,
infecciones gingivales o curetajes.
● Microfisuras en los tejidos duros.
También se puede invadir a través
de los túbulos dentinarios
expuestos en la superficie
radicular.
● Invasión a través de la sangre
(vasos sanguíneos) por la
anacoresis.
DISTRIBUCIÓN ESPACIAL DE LA MICROFLORA DENTRO
DEL SISTEMA DEL CANAL RADICULAR
La microbiota del conducto radicular en las infecciones está dominada por
morfotipos bacterianos que comprenden cocos, bacilos, filamentos y espirilos
(espiroquetas), y esporádicamente aparecen hongos. Las bacterias que colonizan
el sistema del conducto radicular suelen crecer en las biopelículas sésiles
adheridas a las paredes de dentina y también formando agregados mixtos o
agregados simples y como células flotantes suspendidas en la fase líquida del
conducto principal.
Los conductos laterales y los istmos que conectan dichos conductos pueden estar
obstruidos por células bacterianas organizadas principalmente en biopelículas.
PROVISIÓN DE NUTRIENTES
Las principales fuentes de nutrientes de las bacterias
que colonizan el sistema del conducto radicular son:
a) La pulpa necrótica.
b) Las proteínas y glucoproteínas de los líquidos
tisulares y el exudado que se embebe en el sistema
del conducto radicular a través de los forámenes
apical y lateral.
c) Los componentes de la saliva que pueden
penetrar coronalmente en el conducto radicular.
d) Los productos del metabolismo de otras bacterias.
INVASIÓN DE TÚBULOS DENTINARIOS
(a) Vía en la integridad del esmalte desde la
caries dental, fracturas o fisuras
adamantinas.
(a) Invasión tubular hacia la pulpa ocurre
cuando el cemento es la vía como
consecuencia de la enfermedad
periodontal, las bacterias entran por los
túbulos dentinarios e infectan la cámara
pulpar y los espacios de los conductos
radiculares
INVASIÓN DE TÚBULOS DENTINARIOS
Invasión bacteriana de la dentina radicular
desde la superficie pulpar hasta la unión
cemento-dentinaria.
La invasión ocurre más rápido en la dentina
cervical y tercio medio radicular, la invasión en
la dentina apical es más lenta.
DESTINO BACTERIANO DENTRO DEL CANAL RADICULAR
Y SUS INTERACCIONES
Las lesiones de la periodontitis apical aparecen en
respuesta a la infección intrarradicular y por lo general
constituyen una barrera eficaz frente a la diseminación
de la infección hacia el hueso alveolar y otros lugares del
cuerpo. En la mayoría de las situaciones, las lesiones
inflamatorias de la periodontitis apical logran prevenir
con éxito la invasión de los tejidos perirradiculares por
los microorganismos, pueden superar esta barrera
defensiva y establecer una infección extrarradicular. La
forma más frecuente de infección extrarradicular es el
absceso apical agudo.
Activan a los
osteoclastos
Infección
extrarradicular
Macrófagos liberan
prostaglandinas
Resorción del hueso
que circunda al
periápice
DESTINO BACTERIANO DENTRO DEL CANAL RADICULAR Y
SUS INTERACCIONES
Periodontitis apical aguda, se
intensifica dando lugar a la formación
de abscesos, se pueden difundir al
hueso (absceso alveolar)
Celulitis
PATOGENIA DE LA ENFERMEDAD APICAL
Persistencia de
microorganismos
en el sistema de
canales radiculares
Gram positivos (cocos,
bacilos y filamentos,
tales como Actinomyces,
Enterococcus)
Están capacitados para
construir colonias
cohesionadas y así
escapar de los
mecanismos de defensa.
Inflamación periapical: se inicia
con un infiltrado inflamatorio,
observándose los osteoclastos
que inician la reabsorción ósea
estimulada por diversos
mediadores
Se produce la formación del
tejido granulomatoso, como
consecuencia de la
proliferación de los
fibroblastos.
PATOGENIA DE LA ENFERMEDAD APICAL
Invasión de tejidos
perirradiculares para
establecer una infección
extrarradicular y provocar
inflamación.
27
Microbiología de infecciones
intrarradiculares
27
28
28
INFECCIONES EXTRARRADICULARES
La infección extrarradicular se
clasifica en dependiente o
independiente de la infección
intrarradicular.
La forma más frecuente de
infección extrarradicular es el
absceso apical agudo, que se
caracteriza por la inflamación
purulenta en los tejidos
perirradiculares en respuesta a una
salida masiva de bacterias
virulentas desde el conducto
radicular.
30
Herpesvirus y periodontitis apical
Los virus encontrados pertenecen a la familia de los herpes virus compuesta por el
virus del herpes simple I (VHS-1), virus del herpes simple II (VHS-2), virus de la
varicela zóster (VZV), virus del epstein-barr (VEB), citomegalovirus humano (CMVH) y
otros (HHV-6, HHV-7, HHV-8).
Los mecanismos en que los virus del herpes
participan en la patogénesis periapical son cuantiosos
y pueden manifestarse de manera individual o en
conjunto.
Las infecciones con herpes virus pueden promover la
colonización bacteriana, y aumentar su crecimiento y
patogenicidad mediante la interrupción o deterioro de
varios aspectos de la defensa del huésped.
31
Levaduras y periodontitis apical
31
32
Etiologia no bacteriana
32
a) Interferencias oclusales.
b) Irritación química del área apical.
c) Reacción a la sobreinstrumentación.
d) Cristales de colesterol.
e) Trozos de punta de papel.
f) Variación anatómica con respecto a la
estructura normal del hueso
FACTORES FÍSICOS,
QUÍMICOS Y
TRAUMÁTICOS
FÍSICOS
Mecánicos
● Trauma.También es frecuente
la contaminación a partir de
una fractura de la corona
dental, cuando la pulpa queda
expuesta o a través de los
túbulos dentinarios.
● Bruxismo
● Hábitos como morderse las
uñas o palillos o hilos
FÍSICOS
Accidentales
● Deportes de contacto,
● Peleas
● Accidentes
automovilísticos
● Caídas
FÍSICOS
- Comunicaciones pulpares
- Movimientos ortodónticos: Movimientos
dentales realizados con fuerzas
ortodóncicas excesivas que sobrepasan la
tolerancia fisiológica del ligamento
periodontal.
- Uso indebido de separadores dentales
- Preparación de cavidades: El corte de los
procesos odontoblasticos durante la
preparación de cavidades, puede causar
degeneración de la capa odontoblástica.
- Deshidratación de dentina: oLos túbulos
dentinarios expuestos pueden
deshidratarse con la emisión directa de
aire.
Iatrogénicos
FÍSICOS
Térmicos
● Calor por preparación de cavidades: El calor
que se genera al cortar el tejido dentario puede
dañar considerablemente las células pulpares
y alterar la presión intrapulpar ocasionando
reacciones pulpares inflamatorias.
● Calor exotérmico por endurecimiento de
materiales dentales.
● Conducción de frío o calor a través de
restauración.
FÍSICOS
Corrientes galvánicas por
restauraciones disimilares.
Estas se generan por contacto
con metales de diferente
potencial eléctrico y provocan
sensibilidad, para evitarlas se
usarán bases aislantes y se
deberá pulir la amalgama.
Eléctricos
FÍSICOS
Radiación
● Láser. Si la radiación es capaz de producir
cavitación en el diente también causará
cambios degenerativos en la pulpa.
● A temperaturas bajas, por debajo de 100 °C,
se desnaturalizan las proteínas y se
produce hemólisis, coagulación y
contracción tisular. Más de 100°C hacen
hervir el agua de los tejidos duros o
blandos, produciendo una expansión
explosiva.
● Cobalto -radionecrosis
QUÍMICOS
Agentes antibacterianos
Agentes antibacterianos, tales como
nitrato de plata, fenol con o sin alcanfor
y el eugenol han sido usados para
"esterilizar" la dentina después de la
preparación cavitaria. La efectividad de
muchos de estos productos es
cuestionable y su toxicidad puede causar
cambios en la pulpa dental subyacente.
QUÍMICOS
Recubrimiento pulpar
Directo
El recubrimiento pulpar directo es un
tratamiento alternativo a la pulpectomía
que depende, entre otros aspectos, de la
capacidad que tiene la pulpa para
regenerarse; consiste en la aplicación de
un agente (hidróxido de calcio)
directamente sobre la pulpa normal. El
diente debe estar asintomático y la
exposición pulpar mínima y libre de
contaminación de fluidos orales.
QUÍMICOS
El recubrimiento pulpar indirecto está
recomendado para dientes con caries
profundas próximas a la pulpa pero sin
signos ni síntomas de afectación pulpar.
Los materiales más utilizados han sido el
hidróxido de calcio, los cementos de
ionómero de vidrio y el óxido de zinc
eugenol
Recubrimiento pulpar
indirecto
QUÍMICOS
Los materiales de restauración se dividen
en: Metálicos: amalgamas y aleaciones
coladas (oro-plata-cobre, plata-paladio)
Polímeros: resinas compuestas,
ceromeros, compómeros (resina
compuesta)
Cerámicos: porcelanas, ionomero de vidrio
Materiales de
restauración dental
44
Agentes de blanqueamiento dental.
44
Las técnicas de blanqueamiento vital utilizan agentes
oxidantes fuertes como peróxido de carbamida al 10%
y peróxido de hidrógeno para blanquear el esmalte de
los dientes con pulpa vital.
● Un estudio clínico demostró que cuando se
utilizaba peróxido de carbamida al 16% la
irritación gingival era evidente; sin embargo, no
se observaron cambios en la vitalidad pulpar o
sintomatología.
● En pacientes que desarrollan síntomas
postoperatorios, éstos tienden a ser reversibles y
podrían prevenirse mediante el tratamiento
dental con fluoruros y mediante la corrección de
los defectos de las reconstrucciones antes del
tratamiento
45
Factores Químico-mecánico
45
46
Atrición
46
La atrición dentaria es el desgaste fisiológico de
los tejidos duros de la corona dentaria que ocurre
como consecuencia del proceso masticatorio. El
fenómeno afecta tanto a las superficies oclusales
e incisales de dientes posteriores y anteriores.
● Masticación
● Alimentos ácidos
● Abuso de mondadientes
47
Abrasión
47
La abrasión dental es el desgaste
mecánico o la pérdida progresiva de la
superficie de un diente generalmente
es causada por elementos externos,
como:
-Cepillado agresivo de los dientes
-Uso de palillos
48
Erosión
48
La erosión dental se define como la pérdida de estructura dental por un proceso químico sin
la intervención de la flora bacteriana. En su etiología encontramos factores intrínsecos y
extrínsecos dentro de los cuales se encuentra la ERGE.
El efecto irreversible del ácido producido por el jugo gástrico sobre el esmalte del órgano
dentario
49
Abfracción
49
La abfracción dental es considerada
como una pérdida estructural del
diente que no se debe a ninguna
bacteria, sino que se debe a un
traumatismo muy frecuente sobre los
dientes y provocado por un exceso de
la fuerza de la mordida sobre estos. Se
produce, por lo tanto, una pérdida de
tejidos dentarios duros.
PREGUNTAS
Menciona al menos 3 nutrientes esenciales
para las bacterias
PREGUNTA 1
Menciona las fases de crecimiento bacteriano
PREGUNTA 2
Menciona 3 factores físicos iatrogénicos.
PREGUNTA 3
¿Cómo se generan las corrientes galvánicas?
PREGUNTA 4
¿Cómo se dividen los materiales de
restauración?
PREGUNTA 5
¿Cuál es el principal microorganismo presente
en infecciones endodónticas secundarias?
PREGUNTA 6
Mencione 2 fuentes de provisión de nutrientes que
utilizan las bacterias para su colonización en el
sistema de conductos radiculares
PREGUNTA 7
¿Cuál es la forma más frecuente de infección
extrarradicular?
PREGUNTA 8
¿Qué agentes oxidantes se utilizan para el
blanqueamiento dental?
PREGUNTA 9
Mencione 3 ejemplos para la detección de la densidad
bacteriana
PREGUNTA 10
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
● Suarez C, Valentina M. Respuesta Pulpar ante el recubrimiento Pulpar Directo:
Revisión de la literatura. Acta Odontol Venez [Internet]. 1999 [citado el 1 de
septiembre de 2022];37(3):205–15. Disponible en:
http://ve.scielo.org/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0001-63651999000300037
● CORTÉS O, MIEGIMOLLE M, BELTRI P, BARRACHINA M, ORTEGO G, HERNÁNDEZ
M. Tratamientos pulpares en dentición temporal [Internet].
Odontologiapediatrica.com. 2010 [citado el 22 de septiembre de 2022]. Disponible
en: https://www.odontologiapediatrica.com/wp-
content/uploads/pdf/172_protpulpa2-10.pdf
● Tortora, G.J Introducción a la microbiología. Editorial Panamericana 2017 12ª. Ed
● Ortega S., Hernández E. Biopelículas microbianas y su impacto en áreas médicas:
fisiopatología, diagnóstico y tratamiento. [Internet]. De scielo.org.mx. 2018. [citado
el 22 de septiembre de 2022]. Disponible en:
https://www.scielo.org.mx/pdf/bmim/v75n2/1665-1146-bmim-75-02-79.pdf

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MICROBIOTA ENDODÓNTICA Y PERIAPICAL

  • 1. UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMADE MÉXICO FACULTAD DEESTUDIOS SUPERIORES ZARAGOZA CARRERA DECIRUJANO DENTISTA BASES BIOLÓGICAS Y CLÍNICAS DELA RELACIÓN ENDOPERIODONTAL INTEGRANTES *Cuevas Morales erik *Cuellar Bahena Miguel Angel *Luján Vázquez Adriana *Romero Vazquez AndyMauricio Generalidadesdemicrobiología GRUPO: 351
  • 2. BACTERIAS Microorganismos con una célula única (unicelulares). Dado que su material genético no está encerrado por una membrana nuclear especial, las células bacterianas se denominan procariontes.
  • 3. CRECIMIENTO, NUTRICIÓN Y METABOLISMO BACTERIANO NUTRIENTES ● Esenciales: - Fosfato, Potasio, Magnesio, etc. ● Factores de crecimiento ● Factores estimulantes CRECIMIENTO BACTERIANO - No se caracteriza por el aumento de tamaño, sino de número. ● 1. Fase de Latencia ● 2. Fase Exponencial o de Crecimiento Logarítmico ● 3. Fase Estacionaria ● 4. Fase de Declinación o Muerte METABOLISMO - Conjunto de reacciones o de transformaciones químicas que tienen lugar en un microorganismo ● REACCIONES CATABÓLICAS - Degradan nutrientes y liberan energía ● REACCIONES ANABÓLICAS - Tienden a unir moléculas y requieren de energía Enzimas ● Respiración - Deshidrogenasas y Oxidasas ● Protéica - Apoenzima ● Exoenzima - Introducen agua entre uniones de macromoléculas Medio de cultivo - Sustancias nutritivas que permiten obtener el desarrollo de los microorganismos
  • 4. GENÉTICA BACTERIANA Lo que es y será un organismo viviente está determinado por el material genético que lo compone y su interacción con el medio ambiente que selecciona, activa, reprime o cambia a este material genético ELEMENTOS GENÉTICOS ESENCIALES ● DNA: Adenina, Timina, Citosina o Guanina, Azúcar pentosa y un grupo Fosfato ● RNA (Transferencia y Ribosomal) La replicación de la información genética debe ser eficiente para que la progenie herede determinantes genéticos específicos (genotipo) de la célula madre
  • 5. CARACTERÍSTICAS DEL GENOMA BACTERIANO ● Tamaño - 0.4x109 x 8.6x109 daltons ● Haploides (Una sola copia de cromosomas) ● DNA → RNA → Proteínas ● Transcripción - Síntesis de RNA a partir de información del DNA ● Traducción - RNA mensajeros (RNAm) transportan información necesaria para la síntesis de proteínas ● ISLAS DE PATOGENICIDAD - Agrupación de genes de virulencia que son regiones del cromosoma con un conglomerado de genes implicados en la virulencia de la bacteria ● Plásmidos - Unidades de información genética extra cromosómicos ○ Otorgan resistencia a uno o varios antibióticos ○ Pueden replicarse, regular su replicación, acarrear genes de metabolismo, virulencia, resistencia a antibióticos, etc. ● Bacteriófagos - agentes infecciosos que se replican como parásitos intracelulares obligados dentro de las bacterias ○ Metabolicamente inertes ○ Consisten en proteínas y ácidos nucleicos (RNA o DNA) ○ Su genoma codifica funciones necesarias para la replicación intracelular ○ Codifica para la síntesis de las proteínas necesarias para el ensamblaje de bacteriófago ● Transponsones - Secuencias de DNA que llevan información para una transportasa ● Integrones - Elementos de DNA móviles que capturan genes de resistencia o virulencia, pueden replicarse y expresar la información que llevan
  • 6. MOLLICUTES Microorganismo procariota de vida libre que poseen un tamaño de 0.2 a 0.6 micras. Estos microorganismos atraviesan filtros que retienen bacterias. ● Forma filamentosa ● Algo frágiles ● Débilmente gramnegativos ● Anaerobios facultativos ● Resistentes a Penicilina y Cefalosporinas ● Se reproducen por fisión binaria ● Habitan en plantas, insectos, diversos animales y en el hombre ● Acción patógena RICKETTSIA Estructura y Composición celular ● Carecen de pared celular ● Membrana citolpasmática ● Colesterol en fosfolípidos ● Citoesqueleto ● Pueden tener cápsula Microorganismo procariota que se comporta como parásito intracelular estricto. Tamaño de 0.3 por 1.2 micras. ● Forma bacilar, cocobacilar ● Gérmenes Gramnegativos aerobios ● No metabolizan glucosa como sustrato ● Muchos genes ausentes que son necesarios para la biosíntesis de aminoácidos y nucleósidos en las Rickettsias, son reemplazados funcionalmente por genes homólogos del genoma del hosperador Estructura y Composición celular ● Poseen dos envolturas: Membrana citoplasmática y pared celular ● Sin flagelos ● Rodeadas por una biopelícula poco adherente
  • 7. CLAMIDAS Bacterias semejantes a Rickettsias, con un ciclo intracelular de reproducción más complejo. Comparten entre ellas y los virus la condición de ser parásitos intracelulares estrictos ● Forma cocoidea ● Inmóvil ● Se multiplican en vesículas dentro del citoplasma de la células hospedadora ● Pertenecen al dominio bacteria Pylum XVI Chamydial NANOBACTERIAS Estructura y Composición celular ● Membrana citolpasmática ● Con ribosoma ● Sin peptidoglucano en su pared gramnegativa ● Sin cápsula ● SIn flagelos Seres vivos más pequeños reconocidos hasta el momento con vida independiente autoreplicante ● Presentes en aire, agua, suelos y seres vivos ● Forma pleomórficas o cocoideas ● Tamaño entre 50 a 500 nanómetros ● Insuficiente para contener los componentes necesarios para la actividad metabólica ● Características ambientales determinan su forma, crecimiento, tamaño y agrupación Estructura y Composición celular ● Producen una cubiert externa protectora de apatita ● Incrementa con aposiciones sucesivas hasta llegar a formaciones esféricas de 10 micras ● Esto le permite resistar a los antimicrobianos y condiciones ambientales externas
  • 8. VIRUS Partículas infecciosas muy pequeñas, que están constituidas por uno solo de los dos ácidos nucleicos. ● Carente de organelos y metabolismo propio ● Tamaño pequeño: 20 nm ● Tamaño grande: 1000 nm ● Compuestos por DNA o RNA y proteínas ● Resisten poco en el medio ambiente ● Replicación viral HONGOS Estructura y Composición celular ● Nucleoide o genoma ● Cápside (cubierta protectora del genoma) ● Protámeros ● Enzimas asociadas a su cápside ● Envoltura (bicapa lipoproteica) ● Proyecciones, espículas o peplómeros Microorganismos heterótrodos, aerobios o microaerobios, capaces de desarrollar una amplia gama de sustratos de los cuáles obtienen los nutrientes útiles merced a sus enzimas hidrolíticas ● Liberación de toxinas ● Medios de cultivo a base de agua, sales, fuente de hidrógeno y de carbono ● Los minerales son importantes para el metabolismo fúngico ● Poseen elementos habituales de las células eucariotas Estructura y Composición celular ● Cápsula ● Pared celular ● Membrana plasmáticas ● Citoplasma ● Retículo endoplasmático ● Aparato de Golgi ● Ribosomas ● Mitocondrias
  • 9. PARÁSITOS Organismo que vive sobre un organismo huésped o en su interior y se alimenta a expensas del huésped. ● SIMBIOSIS ● MUTUALISMO ● COMENSALISMO Tipos de parasitismo ● Obligado - No puede subsistir sino con el auxilio de uno o más hospedadores ● Facultativo - Puede desarrollar el ciclo nutriéndose a expensas de un organismo superior o no Ciclo biológico - Sucesión de estadios o mudas que permiten que un parásito llegue a un hospedador Ectoparásitos - Son los que se ubican en la superficie del hospedante, como ocurre con los piojos y otros antrópodos Endoparásitos - Invaden distintos órganos o tejidos, como por ejemplo, las tenias.
  • 10. MICROBIOTA EN INFECCIONES PULPARES Y PERIAPICALES
  • 11. 11 11 DETECCIÓN DE LA DENSIDAD BACTERIANA ● Estudios microscópicos ● Cultivo bacteriano ● Método de diagnóstico inmunológico ● Métodos de detección enzimática ● Tecnicas de biologia molecular
  • 12. 12 12 DIVERSIDAD DE LA MICROBIOTA ENDODÓNTICA La diversidad se refiere al número de especies presentes (riqueza) y a su abundancia relativa (uniformidad) en un determinado ecosistema. En la cavidad bucal humana se han encontrado más de 700 taxones bacterianos que, según los estudios filogenéticos, pertenecen a 13 filos distintos: Predominio de cocos y bacilos y espiroquetas. En pulpa necrótica >90% son bacterias anaerobias obligadas Géneros de: Porphyromonas, Prevotella, Peptostreptococcus y Micromonas, se asocia a un aumento de síntomas clínicos
  • 13.
  • 14. La infección intrarradicular primaria es la infección del tejido necrótico de la pulpa. En la etapa primaria de la infección los microorganismos aerobios y anaerobios facultativos dominan la microbiota y la disminución progresiva en la concentración de oxígeno favorece el crecimiento de los anaerobios obligados. INFECCIÓN INTRARRADICULAR PRIMARIA Lipopolisacáridos Microorganismos Gram negativos Reproducción y muerte en el conducto radicular Lesión perirradicular
  • 15. 15 15 INFECCIÓN INTRARRADICULAR PRIMARIA Gram negativas Gram positivas Dialister Porphyromonas Prevotella Tannerella Treponema Campylobacter Parvimonas Filifactor Pseudoramibacter Olsenella Actinomyces Peptostreptococcus Streptococcus Las especies bacterianas que se detectan con mayor frecuencia en las infecciones primarias, incluidos los casos abscesificados, pertenecen a diversos géneros de bacterias:
  • 16. INFECCIÓN ENDODÓNTICAS PERSISTENTES ● Enterococcus ● Actynomyces ● Streptococcus ● Candida ● Propionibacterium ● Staphylococcus ● Pseudomonas ● Enterococcus faecalis: es la especie mas frecuente en infecciones endodónticas postratamiento, posee una amplia variedad de factores, tiene la capacidad de penetrar dentro de los túbulos dentinarios.
  • 17. INFECCIÓN ENDODÓNTICAS PERSISTENTES Enterococcus faecalis: ● Invasor secundario ● Capacidad de penetrar túbulos dentinarios y formar biopelículas en los conductos radiculares. ● Resistente al Hidróxido de calcio ● Pueden regular la expresión génica para permitir que esta bacteria pueda adaptarse a condiciones cambiantes, que consiste en un mecanismo de supervivencia adoptado por varias bacterias cuando se exponen a unas condiciones ambientales desfavorables.
  • 18. RUTA DE ENTRADA AL SISTEMA DEL CANAL RADICULAR ● Invasión directa: Caries, fractura coronaria o radicular. ● Invasión a través de los vasos sanguíneos o linfáticos asociados a enfermedad periodontal, infecciones gingivales o curetajes. ● Microfisuras en los tejidos duros. También se puede invadir a través de los túbulos dentinarios expuestos en la superficie radicular. ● Invasión a través de la sangre (vasos sanguíneos) por la anacoresis.
  • 19. DISTRIBUCIÓN ESPACIAL DE LA MICROFLORA DENTRO DEL SISTEMA DEL CANAL RADICULAR La microbiota del conducto radicular en las infecciones está dominada por morfotipos bacterianos que comprenden cocos, bacilos, filamentos y espirilos (espiroquetas), y esporádicamente aparecen hongos. Las bacterias que colonizan el sistema del conducto radicular suelen crecer en las biopelículas sésiles adheridas a las paredes de dentina y también formando agregados mixtos o agregados simples y como células flotantes suspendidas en la fase líquida del conducto principal. Los conductos laterales y los istmos que conectan dichos conductos pueden estar obstruidos por células bacterianas organizadas principalmente en biopelículas.
  • 20. PROVISIÓN DE NUTRIENTES Las principales fuentes de nutrientes de las bacterias que colonizan el sistema del conducto radicular son: a) La pulpa necrótica. b) Las proteínas y glucoproteínas de los líquidos tisulares y el exudado que se embebe en el sistema del conducto radicular a través de los forámenes apical y lateral. c) Los componentes de la saliva que pueden penetrar coronalmente en el conducto radicular. d) Los productos del metabolismo de otras bacterias.
  • 21. INVASIÓN DE TÚBULOS DENTINARIOS (a) Vía en la integridad del esmalte desde la caries dental, fracturas o fisuras adamantinas. (a) Invasión tubular hacia la pulpa ocurre cuando el cemento es la vía como consecuencia de la enfermedad periodontal, las bacterias entran por los túbulos dentinarios e infectan la cámara pulpar y los espacios de los conductos radiculares
  • 22. INVASIÓN DE TÚBULOS DENTINARIOS Invasión bacteriana de la dentina radicular desde la superficie pulpar hasta la unión cemento-dentinaria. La invasión ocurre más rápido en la dentina cervical y tercio medio radicular, la invasión en la dentina apical es más lenta.
  • 23. DESTINO BACTERIANO DENTRO DEL CANAL RADICULAR Y SUS INTERACCIONES Las lesiones de la periodontitis apical aparecen en respuesta a la infección intrarradicular y por lo general constituyen una barrera eficaz frente a la diseminación de la infección hacia el hueso alveolar y otros lugares del cuerpo. En la mayoría de las situaciones, las lesiones inflamatorias de la periodontitis apical logran prevenir con éxito la invasión de los tejidos perirradiculares por los microorganismos, pueden superar esta barrera defensiva y establecer una infección extrarradicular. La forma más frecuente de infección extrarradicular es el absceso apical agudo.
  • 24. Activan a los osteoclastos Infección extrarradicular Macrófagos liberan prostaglandinas Resorción del hueso que circunda al periápice DESTINO BACTERIANO DENTRO DEL CANAL RADICULAR Y SUS INTERACCIONES Periodontitis apical aguda, se intensifica dando lugar a la formación de abscesos, se pueden difundir al hueso (absceso alveolar) Celulitis
  • 25. PATOGENIA DE LA ENFERMEDAD APICAL Persistencia de microorganismos en el sistema de canales radiculares Gram positivos (cocos, bacilos y filamentos, tales como Actinomyces, Enterococcus) Están capacitados para construir colonias cohesionadas y así escapar de los mecanismos de defensa. Inflamación periapical: se inicia con un infiltrado inflamatorio, observándose los osteoclastos que inician la reabsorción ósea estimulada por diversos mediadores Se produce la formación del tejido granulomatoso, como consecuencia de la proliferación de los fibroblastos.
  • 26. PATOGENIA DE LA ENFERMEDAD APICAL Invasión de tejidos perirradiculares para establecer una infección extrarradicular y provocar inflamación.
  • 28. 28 28
  • 29. INFECCIONES EXTRARRADICULARES La infección extrarradicular se clasifica en dependiente o independiente de la infección intrarradicular. La forma más frecuente de infección extrarradicular es el absceso apical agudo, que se caracteriza por la inflamación purulenta en los tejidos perirradiculares en respuesta a una salida masiva de bacterias virulentas desde el conducto radicular.
  • 30. 30 Herpesvirus y periodontitis apical Los virus encontrados pertenecen a la familia de los herpes virus compuesta por el virus del herpes simple I (VHS-1), virus del herpes simple II (VHS-2), virus de la varicela zóster (VZV), virus del epstein-barr (VEB), citomegalovirus humano (CMVH) y otros (HHV-6, HHV-7, HHV-8). Los mecanismos en que los virus del herpes participan en la patogénesis periapical son cuantiosos y pueden manifestarse de manera individual o en conjunto. Las infecciones con herpes virus pueden promover la colonización bacteriana, y aumentar su crecimiento y patogenicidad mediante la interrupción o deterioro de varios aspectos de la defensa del huésped.
  • 32. 32 Etiologia no bacteriana 32 a) Interferencias oclusales. b) Irritación química del área apical. c) Reacción a la sobreinstrumentación. d) Cristales de colesterol. e) Trozos de punta de papel. f) Variación anatómica con respecto a la estructura normal del hueso
  • 34. FÍSICOS Mecánicos ● Trauma.También es frecuente la contaminación a partir de una fractura de la corona dental, cuando la pulpa queda expuesta o a través de los túbulos dentinarios. ● Bruxismo ● Hábitos como morderse las uñas o palillos o hilos
  • 35. FÍSICOS Accidentales ● Deportes de contacto, ● Peleas ● Accidentes automovilísticos ● Caídas
  • 36. FÍSICOS - Comunicaciones pulpares - Movimientos ortodónticos: Movimientos dentales realizados con fuerzas ortodóncicas excesivas que sobrepasan la tolerancia fisiológica del ligamento periodontal. - Uso indebido de separadores dentales - Preparación de cavidades: El corte de los procesos odontoblasticos durante la preparación de cavidades, puede causar degeneración de la capa odontoblástica. - Deshidratación de dentina: oLos túbulos dentinarios expuestos pueden deshidratarse con la emisión directa de aire. Iatrogénicos
  • 37. FÍSICOS Térmicos ● Calor por preparación de cavidades: El calor que se genera al cortar el tejido dentario puede dañar considerablemente las células pulpares y alterar la presión intrapulpar ocasionando reacciones pulpares inflamatorias. ● Calor exotérmico por endurecimiento de materiales dentales. ● Conducción de frío o calor a través de restauración.
  • 38. FÍSICOS Corrientes galvánicas por restauraciones disimilares. Estas se generan por contacto con metales de diferente potencial eléctrico y provocan sensibilidad, para evitarlas se usarán bases aislantes y se deberá pulir la amalgama. Eléctricos
  • 39. FÍSICOS Radiación ● Láser. Si la radiación es capaz de producir cavitación en el diente también causará cambios degenerativos en la pulpa. ● A temperaturas bajas, por debajo de 100 °C, se desnaturalizan las proteínas y se produce hemólisis, coagulación y contracción tisular. Más de 100°C hacen hervir el agua de los tejidos duros o blandos, produciendo una expansión explosiva. ● Cobalto -radionecrosis
  • 40. QUÍMICOS Agentes antibacterianos Agentes antibacterianos, tales como nitrato de plata, fenol con o sin alcanfor y el eugenol han sido usados para "esterilizar" la dentina después de la preparación cavitaria. La efectividad de muchos de estos productos es cuestionable y su toxicidad puede causar cambios en la pulpa dental subyacente.
  • 41. QUÍMICOS Recubrimiento pulpar Directo El recubrimiento pulpar directo es un tratamiento alternativo a la pulpectomía que depende, entre otros aspectos, de la capacidad que tiene la pulpa para regenerarse; consiste en la aplicación de un agente (hidróxido de calcio) directamente sobre la pulpa normal. El diente debe estar asintomático y la exposición pulpar mínima y libre de contaminación de fluidos orales.
  • 42. QUÍMICOS El recubrimiento pulpar indirecto está recomendado para dientes con caries profundas próximas a la pulpa pero sin signos ni síntomas de afectación pulpar. Los materiales más utilizados han sido el hidróxido de calcio, los cementos de ionómero de vidrio y el óxido de zinc eugenol Recubrimiento pulpar indirecto
  • 43. QUÍMICOS Los materiales de restauración se dividen en: Metálicos: amalgamas y aleaciones coladas (oro-plata-cobre, plata-paladio) Polímeros: resinas compuestas, ceromeros, compómeros (resina compuesta) Cerámicos: porcelanas, ionomero de vidrio Materiales de restauración dental
  • 44. 44 Agentes de blanqueamiento dental. 44 Las técnicas de blanqueamiento vital utilizan agentes oxidantes fuertes como peróxido de carbamida al 10% y peróxido de hidrógeno para blanquear el esmalte de los dientes con pulpa vital. ● Un estudio clínico demostró que cuando se utilizaba peróxido de carbamida al 16% la irritación gingival era evidente; sin embargo, no se observaron cambios en la vitalidad pulpar o sintomatología. ● En pacientes que desarrollan síntomas postoperatorios, éstos tienden a ser reversibles y podrían prevenirse mediante el tratamiento dental con fluoruros y mediante la corrección de los defectos de las reconstrucciones antes del tratamiento
  • 46. 46 Atrición 46 La atrición dentaria es el desgaste fisiológico de los tejidos duros de la corona dentaria que ocurre como consecuencia del proceso masticatorio. El fenómeno afecta tanto a las superficies oclusales e incisales de dientes posteriores y anteriores. ● Masticación ● Alimentos ácidos ● Abuso de mondadientes
  • 47. 47 Abrasión 47 La abrasión dental es el desgaste mecánico o la pérdida progresiva de la superficie de un diente generalmente es causada por elementos externos, como: -Cepillado agresivo de los dientes -Uso de palillos
  • 48. 48 Erosión 48 La erosión dental se define como la pérdida de estructura dental por un proceso químico sin la intervención de la flora bacteriana. En su etiología encontramos factores intrínsecos y extrínsecos dentro de los cuales se encuentra la ERGE. El efecto irreversible del ácido producido por el jugo gástrico sobre el esmalte del órgano dentario
  • 49. 49 Abfracción 49 La abfracción dental es considerada como una pérdida estructural del diente que no se debe a ninguna bacteria, sino que se debe a un traumatismo muy frecuente sobre los dientes y provocado por un exceso de la fuerza de la mordida sobre estos. Se produce, por lo tanto, una pérdida de tejidos dentarios duros.
  • 51. Menciona al menos 3 nutrientes esenciales para las bacterias PREGUNTA 1
  • 52. Menciona las fases de crecimiento bacteriano PREGUNTA 2
  • 53. Menciona 3 factores físicos iatrogénicos. PREGUNTA 3
  • 54. ¿Cómo se generan las corrientes galvánicas? PREGUNTA 4
  • 55. ¿Cómo se dividen los materiales de restauración? PREGUNTA 5
  • 56. ¿Cuál es el principal microorganismo presente en infecciones endodónticas secundarias? PREGUNTA 6
  • 57. Mencione 2 fuentes de provisión de nutrientes que utilizan las bacterias para su colonización en el sistema de conductos radiculares PREGUNTA 7
  • 58. ¿Cuál es la forma más frecuente de infección extrarradicular? PREGUNTA 8
  • 59. ¿Qué agentes oxidantes se utilizan para el blanqueamiento dental? PREGUNTA 9
  • 60. Mencione 3 ejemplos para la detección de la densidad bacteriana PREGUNTA 10
  • 61. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS ● Suarez C, Valentina M. Respuesta Pulpar ante el recubrimiento Pulpar Directo: Revisión de la literatura. Acta Odontol Venez [Internet]. 1999 [citado el 1 de septiembre de 2022];37(3):205–15. Disponible en: http://ve.scielo.org/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0001-63651999000300037 ● CORTÉS O, MIEGIMOLLE M, BELTRI P, BARRACHINA M, ORTEGO G, HERNÁNDEZ M. Tratamientos pulpares en dentición temporal [Internet]. Odontologiapediatrica.com. 2010 [citado el 22 de septiembre de 2022]. Disponible en: https://www.odontologiapediatrica.com/wp- content/uploads/pdf/172_protpulpa2-10.pdf ● Tortora, G.J Introducción a la microbiología. Editorial Panamericana 2017 12ª. Ed ● Ortega S., Hernández E. Biopelículas microbianas y su impacto en áreas médicas: fisiopatología, diagnóstico y tratamiento. [Internet]. De scielo.org.mx. 2018. [citado el 22 de septiembre de 2022]. Disponible en: https://www.scielo.org.mx/pdf/bmim/v75n2/1665-1146-bmim-75-02-79.pdf