Este documento presenta información sobre la microbiología endodóntica. Resume las bacterias comúnmente encontradas en infecciones pulpareas y periapicales, incluyendo Enterococcus faecalis, la especie más frecuente en infecciones persistentes. También describe la distribución espacial de la microflora dentro del sistema de conductos radiculares, así como las vías de entrada y provisión de nutrientes para las bacterias. Finalmente, explica cómo las bacterias pueden invadir los túbulos dentinarios.
AA.VV. - Reinvención de la metrópoli: 1920-1940 [2024].pdf
MICROBIOTA ENDODÓNTICA Y PERIAPICAL
1. UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMADE MÉXICO
FACULTAD DEESTUDIOS SUPERIORES ZARAGOZA
CARRERA DECIRUJANO DENTISTA
BASES BIOLÓGICAS Y CLÍNICAS DELA RELACIÓN ENDOPERIODONTAL
INTEGRANTES
*Cuevas Morales erik
*Cuellar Bahena Miguel Angel
*Luján Vázquez Adriana
*Romero Vazquez AndyMauricio
Generalidadesdemicrobiología
GRUPO: 351
2. BACTERIAS
Microorganismos con una célula única (unicelulares). Dado que su material genético no
está encerrado por una membrana nuclear especial, las células bacterianas se denominan
procariontes.
3. CRECIMIENTO,
NUTRICIÓN Y
METABOLISMO
BACTERIANO
NUTRIENTES
● Esenciales: - Fosfato, Potasio, Magnesio, etc.
● Factores de crecimiento
● Factores estimulantes
CRECIMIENTO BACTERIANO - No se caracteriza por el aumento de tamaño, sino de número.
● 1. Fase de Latencia
● 2. Fase Exponencial o de Crecimiento Logarítmico
● 3. Fase Estacionaria
● 4. Fase de Declinación o Muerte
METABOLISMO - Conjunto de reacciones o de transformaciones químicas que tienen lugar en
un microorganismo
● REACCIONES CATABÓLICAS - Degradan nutrientes y liberan energía
● REACCIONES ANABÓLICAS - Tienden a unir moléculas y requieren de
energía
Enzimas
● Respiración - Deshidrogenasas y Oxidasas
● Protéica - Apoenzima
● Exoenzima - Introducen agua entre uniones de macromoléculas
Medio de cultivo - Sustancias nutritivas que permiten obtener el desarrollo de los
microorganismos
4. GENÉTICA BACTERIANA
Lo que es y será un organismo viviente está determinado por el material genético que lo compone y su interacción con el
medio ambiente que selecciona, activa, reprime o cambia a este material genético
ELEMENTOS GENÉTICOS ESENCIALES
● DNA: Adenina, Timina, Citosina o Guanina, Azúcar pentosa y un grupo Fosfato
● RNA (Transferencia y Ribosomal)
La replicación de la información genética debe ser eficiente para que la progenie herede determinantes genéticos
específicos (genotipo) de la célula madre
5. CARACTERÍSTICAS DEL GENOMA
BACTERIANO
● Tamaño - 0.4x109 x 8.6x109 daltons
● Haploides (Una sola copia de cromosomas)
● DNA → RNA → Proteínas
● Transcripción - Síntesis de RNA a partir de información del DNA
● Traducción - RNA mensajeros (RNAm) transportan información necesaria para la síntesis de proteínas
● ISLAS DE PATOGENICIDAD - Agrupación de genes de virulencia que son regiones del cromosoma con un
conglomerado de genes implicados en la virulencia de la bacteria
● Plásmidos - Unidades de información genética extra cromosómicos
○ Otorgan resistencia a uno o varios antibióticos
○ Pueden replicarse, regular su replicación, acarrear genes de metabolismo, virulencia, resistencia a
antibióticos, etc.
● Bacteriófagos - agentes infecciosos que se replican como parásitos intracelulares obligados dentro de las
bacterias
○ Metabolicamente inertes
○ Consisten en proteínas y ácidos nucleicos (RNA o DNA)
○ Su genoma codifica funciones necesarias para la replicación intracelular
○ Codifica para la síntesis de las proteínas necesarias para el ensamblaje de bacteriófago
● Transponsones - Secuencias de DNA que llevan información para una transportasa
● Integrones - Elementos de DNA móviles que capturan genes de resistencia o virulencia, pueden replicarse y
expresar la información que llevan
6. MOLLICUTES
Microorganismo procariota de vida libre que poseen un tamaño
de 0.2 a 0.6 micras. Estos microorganismos atraviesan filtros
que retienen bacterias.
● Forma filamentosa
● Algo frágiles
● Débilmente gramnegativos
● Anaerobios facultativos
● Resistentes a Penicilina y Cefalosporinas
● Se reproducen por fisión binaria
● Habitan en plantas, insectos, diversos animales y en el
hombre
● Acción patógena
RICKETTSIA
Estructura y Composición celular
● Carecen de pared celular
● Membrana citolpasmática
● Colesterol en fosfolípidos
● Citoesqueleto
● Pueden tener cápsula
Microorganismo procariota que se comporta como parásito
intracelular estricto. Tamaño de 0.3 por 1.2 micras.
● Forma bacilar, cocobacilar
● Gérmenes Gramnegativos aerobios
● No metabolizan glucosa como sustrato
● Muchos genes ausentes que son necesarios para la
biosíntesis de aminoácidos y nucleósidos en las
Rickettsias, son reemplazados funcionalmente por
genes homólogos del genoma del hosperador
Estructura y Composición celular
● Poseen dos envolturas:
Membrana citoplasmática y
pared celular
● Sin flagelos
● Rodeadas por una biopelícula
poco adherente
7. CLAMIDAS
Bacterias semejantes a Rickettsias, con un ciclo intracelular de
reproducción más complejo. Comparten entre ellas y los virus
la condición de ser parásitos intracelulares estrictos
● Forma cocoidea
● Inmóvil
● Se multiplican en vesículas dentro del citoplasma de la
células hospedadora
● Pertenecen al dominio bacteria Pylum XVI Chamydial
NANOBACTERIAS
Estructura y Composición celular
● Membrana citolpasmática
● Con ribosoma
● Sin peptidoglucano en su
pared gramnegativa
● Sin cápsula
● SIn flagelos
Seres vivos más pequeños reconocidos hasta el momento con
vida independiente autoreplicante
● Presentes en aire, agua, suelos y seres vivos
● Forma pleomórficas o cocoideas
● Tamaño entre 50 a 500 nanómetros
● Insuficiente para contener los componentes necesarios
para la actividad metabólica
● Características ambientales determinan su forma,
crecimiento, tamaño y agrupación
Estructura y Composición celular
● Producen una cubiert externa
protectora de apatita
● Incrementa con aposiciones
sucesivas hasta llegar a
formaciones esféricas de 10
micras
● Esto le permite resistar a los
antimicrobianos y condiciones
ambientales externas
8. VIRUS
Partículas infecciosas muy pequeñas, que están constituidas
por uno solo de los dos ácidos nucleicos.
● Carente de organelos y metabolismo propio
● Tamaño pequeño: 20 nm
● Tamaño grande: 1000 nm
● Compuestos por DNA o RNA y proteínas
● Resisten poco en el medio ambiente
● Replicación viral
HONGOS
Estructura y Composición celular
● Nucleoide o genoma
● Cápside (cubierta
protectora del genoma)
● Protámeros
● Enzimas asociadas a su
cápside
● Envoltura (bicapa
lipoproteica)
● Proyecciones, espículas o
peplómeros
Microorganismos heterótrodos, aerobios o microaerobios,
capaces de desarrollar una amplia gama de sustratos de los
cuáles obtienen los nutrientes útiles merced a sus enzimas
hidrolíticas
● Liberación de toxinas
● Medios de cultivo a base de agua, sales, fuente de
hidrógeno y de carbono
● Los minerales son importantes para el metabolismo
fúngico
● Poseen elementos habituales de las células eucariotas
Estructura y Composición celular
● Cápsula
● Pared celular
● Membrana plasmáticas
● Citoplasma
● Retículo endoplasmático
● Aparato de Golgi
● Ribosomas
● Mitocondrias
9. PARÁSITOS
Organismo que vive sobre un organismo huésped o en su interior y se alimenta a expensas del huésped.
● SIMBIOSIS
● MUTUALISMO
● COMENSALISMO
Tipos de parasitismo
● Obligado - No puede subsistir sino con el auxilio de uno o más hospedadores
● Facultativo - Puede desarrollar el ciclo nutriéndose a expensas de un organismo superior o no
Ciclo biológico - Sucesión de estadios o mudas que permiten que un parásito llegue a un hospedador
Ectoparásitos - Son los que se ubican en la superficie del hospedante, como ocurre con los piojos y otros antrópodos
Endoparásitos - Invaden distintos órganos o tejidos, como por ejemplo, las tenias.
11. 11
11
DETECCIÓN DE LA DENSIDAD BACTERIANA
● Estudios microscópicos
● Cultivo bacteriano
● Método de diagnóstico
inmunológico
● Métodos de detección
enzimática
● Tecnicas de biologia
molecular
12. 12
12
DIVERSIDAD DE LA MICROBIOTA ENDODÓNTICA
La diversidad se refiere al número de especies
presentes (riqueza) y a su abundancia relativa
(uniformidad) en un determinado ecosistema.
En la cavidad bucal humana se han encontrado
más de 700 taxones bacterianos que, según los
estudios filogenéticos, pertenecen a 13 filos
distintos:
Predominio de cocos y bacilos y espiroquetas.
En pulpa necrótica >90% son bacterias
anaerobias obligadas
Géneros de: Porphyromonas, Prevotella,
Peptostreptococcus y Micromonas, se asocia a
un aumento de síntomas clínicos
13.
14. La infección intrarradicular primaria es la infección del tejido necrótico de la
pulpa. En la etapa primaria de la infección los microorganismos aerobios y
anaerobios facultativos dominan la microbiota y la disminución progresiva en la
concentración de oxígeno favorece el crecimiento de los anaerobios obligados.
INFECCIÓN INTRARRADICULAR PRIMARIA
Lipopolisacáridos
Microorganismos
Gram negativos
Reproducción y muerte
en el conducto radicular
Lesión
perirradicular
15. 15
15
INFECCIÓN INTRARRADICULAR PRIMARIA
Gram negativas Gram positivas
Dialister
Porphyromonas
Prevotella
Tannerella
Treponema
Campylobacter
Parvimonas
Filifactor
Pseudoramibacter
Olsenella
Actinomyces
Peptostreptococcus
Streptococcus
Las especies bacterianas que se detectan con mayor frecuencia en las
infecciones primarias, incluidos los casos abscesificados, pertenecen a
diversos géneros de bacterias:
16. INFECCIÓN ENDODÓNTICAS PERSISTENTES
● Enterococcus
● Actynomyces
● Streptococcus
● Candida
● Propionibacterium
● Staphylococcus
● Pseudomonas
● Enterococcus faecalis: es la especie mas
frecuente en infecciones endodónticas
postratamiento, posee una amplia
variedad de factores, tiene la capacidad de
penetrar dentro de los túbulos dentinarios.
17. INFECCIÓN ENDODÓNTICAS PERSISTENTES
Enterococcus faecalis:
● Invasor secundario
● Capacidad de penetrar túbulos dentinarios y
formar biopelículas en los conductos
radiculares.
● Resistente al Hidróxido de calcio
● Pueden regular la expresión génica para
permitir que esta bacteria pueda adaptarse a
condiciones cambiantes, que consiste en un
mecanismo de supervivencia adoptado por
varias bacterias cuando se exponen a unas
condiciones ambientales desfavorables.
18. RUTA DE ENTRADA AL SISTEMA DEL CANAL RADICULAR
● Invasión directa: Caries, fractura
coronaria o radicular.
● Invasión a través de los vasos
sanguíneos o linfáticos asociados a
enfermedad periodontal,
infecciones gingivales o curetajes.
● Microfisuras en los tejidos duros.
También se puede invadir a través
de los túbulos dentinarios
expuestos en la superficie
radicular.
● Invasión a través de la sangre
(vasos sanguíneos) por la
anacoresis.
19. DISTRIBUCIÓN ESPACIAL DE LA MICROFLORA DENTRO
DEL SISTEMA DEL CANAL RADICULAR
La microbiota del conducto radicular en las infecciones está dominada por
morfotipos bacterianos que comprenden cocos, bacilos, filamentos y espirilos
(espiroquetas), y esporádicamente aparecen hongos. Las bacterias que colonizan
el sistema del conducto radicular suelen crecer en las biopelículas sésiles
adheridas a las paredes de dentina y también formando agregados mixtos o
agregados simples y como células flotantes suspendidas en la fase líquida del
conducto principal.
Los conductos laterales y los istmos que conectan dichos conductos pueden estar
obstruidos por células bacterianas organizadas principalmente en biopelículas.
20. PROVISIÓN DE NUTRIENTES
Las principales fuentes de nutrientes de las bacterias
que colonizan el sistema del conducto radicular son:
a) La pulpa necrótica.
b) Las proteínas y glucoproteínas de los líquidos
tisulares y el exudado que se embebe en el sistema
del conducto radicular a través de los forámenes
apical y lateral.
c) Los componentes de la saliva que pueden
penetrar coronalmente en el conducto radicular.
d) Los productos del metabolismo de otras bacterias.
21. INVASIÓN DE TÚBULOS DENTINARIOS
(a) Vía en la integridad del esmalte desde la
caries dental, fracturas o fisuras
adamantinas.
(a) Invasión tubular hacia la pulpa ocurre
cuando el cemento es la vía como
consecuencia de la enfermedad
periodontal, las bacterias entran por los
túbulos dentinarios e infectan la cámara
pulpar y los espacios de los conductos
radiculares
22. INVASIÓN DE TÚBULOS DENTINARIOS
Invasión bacteriana de la dentina radicular
desde la superficie pulpar hasta la unión
cemento-dentinaria.
La invasión ocurre más rápido en la dentina
cervical y tercio medio radicular, la invasión en
la dentina apical es más lenta.
23. DESTINO BACTERIANO DENTRO DEL CANAL RADICULAR
Y SUS INTERACCIONES
Las lesiones de la periodontitis apical aparecen en
respuesta a la infección intrarradicular y por lo general
constituyen una barrera eficaz frente a la diseminación
de la infección hacia el hueso alveolar y otros lugares del
cuerpo. En la mayoría de las situaciones, las lesiones
inflamatorias de la periodontitis apical logran prevenir
con éxito la invasión de los tejidos perirradiculares por
los microorganismos, pueden superar esta barrera
defensiva y establecer una infección extrarradicular. La
forma más frecuente de infección extrarradicular es el
absceso apical agudo.
24. Activan a los
osteoclastos
Infección
extrarradicular
Macrófagos liberan
prostaglandinas
Resorción del hueso
que circunda al
periápice
DESTINO BACTERIANO DENTRO DEL CANAL RADICULAR Y
SUS INTERACCIONES
Periodontitis apical aguda, se
intensifica dando lugar a la formación
de abscesos, se pueden difundir al
hueso (absceso alveolar)
Celulitis
25. PATOGENIA DE LA ENFERMEDAD APICAL
Persistencia de
microorganismos
en el sistema de
canales radiculares
Gram positivos (cocos,
bacilos y filamentos,
tales como Actinomyces,
Enterococcus)
Están capacitados para
construir colonias
cohesionadas y así
escapar de los
mecanismos de defensa.
Inflamación periapical: se inicia
con un infiltrado inflamatorio,
observándose los osteoclastos
que inician la reabsorción ósea
estimulada por diversos
mediadores
Se produce la formación del
tejido granulomatoso, como
consecuencia de la
proliferación de los
fibroblastos.
26. PATOGENIA DE LA ENFERMEDAD APICAL
Invasión de tejidos
perirradiculares para
establecer una infección
extrarradicular y provocar
inflamación.
29. INFECCIONES EXTRARRADICULARES
La infección extrarradicular se
clasifica en dependiente o
independiente de la infección
intrarradicular.
La forma más frecuente de
infección extrarradicular es el
absceso apical agudo, que se
caracteriza por la inflamación
purulenta en los tejidos
perirradiculares en respuesta a una
salida masiva de bacterias
virulentas desde el conducto
radicular.
30. 30
Herpesvirus y periodontitis apical
Los virus encontrados pertenecen a la familia de los herpes virus compuesta por el
virus del herpes simple I (VHS-1), virus del herpes simple II (VHS-2), virus de la
varicela zóster (VZV), virus del epstein-barr (VEB), citomegalovirus humano (CMVH) y
otros (HHV-6, HHV-7, HHV-8).
Los mecanismos en que los virus del herpes
participan en la patogénesis periapical son cuantiosos
y pueden manifestarse de manera individual o en
conjunto.
Las infecciones con herpes virus pueden promover la
colonización bacteriana, y aumentar su crecimiento y
patogenicidad mediante la interrupción o deterioro de
varios aspectos de la defensa del huésped.
32. 32
Etiologia no bacteriana
32
a) Interferencias oclusales.
b) Irritación química del área apical.
c) Reacción a la sobreinstrumentación.
d) Cristales de colesterol.
e) Trozos de punta de papel.
f) Variación anatómica con respecto a la
estructura normal del hueso
34. FÍSICOS
Mecánicos
● Trauma.También es frecuente
la contaminación a partir de
una fractura de la corona
dental, cuando la pulpa queda
expuesta o a través de los
túbulos dentinarios.
● Bruxismo
● Hábitos como morderse las
uñas o palillos o hilos
36. FÍSICOS
- Comunicaciones pulpares
- Movimientos ortodónticos: Movimientos
dentales realizados con fuerzas
ortodóncicas excesivas que sobrepasan la
tolerancia fisiológica del ligamento
periodontal.
- Uso indebido de separadores dentales
- Preparación de cavidades: El corte de los
procesos odontoblasticos durante la
preparación de cavidades, puede causar
degeneración de la capa odontoblástica.
- Deshidratación de dentina: oLos túbulos
dentinarios expuestos pueden
deshidratarse con la emisión directa de
aire.
Iatrogénicos
37. FÍSICOS
Térmicos
● Calor por preparación de cavidades: El calor
que se genera al cortar el tejido dentario puede
dañar considerablemente las células pulpares
y alterar la presión intrapulpar ocasionando
reacciones pulpares inflamatorias.
● Calor exotérmico por endurecimiento de
materiales dentales.
● Conducción de frío o calor a través de
restauración.
38. FÍSICOS
Corrientes galvánicas por
restauraciones disimilares.
Estas se generan por contacto
con metales de diferente
potencial eléctrico y provocan
sensibilidad, para evitarlas se
usarán bases aislantes y se
deberá pulir la amalgama.
Eléctricos
39. FÍSICOS
Radiación
● Láser. Si la radiación es capaz de producir
cavitación en el diente también causará
cambios degenerativos en la pulpa.
● A temperaturas bajas, por debajo de 100 °C,
se desnaturalizan las proteínas y se
produce hemólisis, coagulación y
contracción tisular. Más de 100°C hacen
hervir el agua de los tejidos duros o
blandos, produciendo una expansión
explosiva.
● Cobalto -radionecrosis
40. QUÍMICOS
Agentes antibacterianos
Agentes antibacterianos, tales como
nitrato de plata, fenol con o sin alcanfor
y el eugenol han sido usados para
"esterilizar" la dentina después de la
preparación cavitaria. La efectividad de
muchos de estos productos es
cuestionable y su toxicidad puede causar
cambios en la pulpa dental subyacente.
41. QUÍMICOS
Recubrimiento pulpar
Directo
El recubrimiento pulpar directo es un
tratamiento alternativo a la pulpectomía
que depende, entre otros aspectos, de la
capacidad que tiene la pulpa para
regenerarse; consiste en la aplicación de
un agente (hidróxido de calcio)
directamente sobre la pulpa normal. El
diente debe estar asintomático y la
exposición pulpar mínima y libre de
contaminación de fluidos orales.
42. QUÍMICOS
El recubrimiento pulpar indirecto está
recomendado para dientes con caries
profundas próximas a la pulpa pero sin
signos ni síntomas de afectación pulpar.
Los materiales más utilizados han sido el
hidróxido de calcio, los cementos de
ionómero de vidrio y el óxido de zinc
eugenol
Recubrimiento pulpar
indirecto
43. QUÍMICOS
Los materiales de restauración se dividen
en: Metálicos: amalgamas y aleaciones
coladas (oro-plata-cobre, plata-paladio)
Polímeros: resinas compuestas,
ceromeros, compómeros (resina
compuesta)
Cerámicos: porcelanas, ionomero de vidrio
Materiales de
restauración dental
44. 44
Agentes de blanqueamiento dental.
44
Las técnicas de blanqueamiento vital utilizan agentes
oxidantes fuertes como peróxido de carbamida al 10%
y peróxido de hidrógeno para blanquear el esmalte de
los dientes con pulpa vital.
● Un estudio clínico demostró que cuando se
utilizaba peróxido de carbamida al 16% la
irritación gingival era evidente; sin embargo, no
se observaron cambios en la vitalidad pulpar o
sintomatología.
● En pacientes que desarrollan síntomas
postoperatorios, éstos tienden a ser reversibles y
podrían prevenirse mediante el tratamiento
dental con fluoruros y mediante la corrección de
los defectos de las reconstrucciones antes del
tratamiento
46. 46
Atrición
46
La atrición dentaria es el desgaste fisiológico de
los tejidos duros de la corona dentaria que ocurre
como consecuencia del proceso masticatorio. El
fenómeno afecta tanto a las superficies oclusales
e incisales de dientes posteriores y anteriores.
● Masticación
● Alimentos ácidos
● Abuso de mondadientes
47. 47
Abrasión
47
La abrasión dental es el desgaste
mecánico o la pérdida progresiva de la
superficie de un diente generalmente
es causada por elementos externos,
como:
-Cepillado agresivo de los dientes
-Uso de palillos
48. 48
Erosión
48
La erosión dental se define como la pérdida de estructura dental por un proceso químico sin
la intervención de la flora bacteriana. En su etiología encontramos factores intrínsecos y
extrínsecos dentro de los cuales se encuentra la ERGE.
El efecto irreversible del ácido producido por el jugo gástrico sobre el esmalte del órgano
dentario
49. 49
Abfracción
49
La abfracción dental es considerada
como una pérdida estructural del
diente que no se debe a ninguna
bacteria, sino que se debe a un
traumatismo muy frecuente sobre los
dientes y provocado por un exceso de
la fuerza de la mordida sobre estos. Se
produce, por lo tanto, una pérdida de
tejidos dentarios duros.
61. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
● Suarez C, Valentina M. Respuesta Pulpar ante el recubrimiento Pulpar Directo:
Revisión de la literatura. Acta Odontol Venez [Internet]. 1999 [citado el 1 de
septiembre de 2022];37(3):205–15. Disponible en:
http://ve.scielo.org/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0001-63651999000300037
● CORTÉS O, MIEGIMOLLE M, BELTRI P, BARRACHINA M, ORTEGO G, HERNÁNDEZ
M. Tratamientos pulpares en dentición temporal [Internet].
Odontologiapediatrica.com. 2010 [citado el 22 de septiembre de 2022]. Disponible
en: https://www.odontologiapediatrica.com/wp-
content/uploads/pdf/172_protpulpa2-10.pdf
● Tortora, G.J Introducción a la microbiología. Editorial Panamericana 2017 12ª. Ed
● Ortega S., Hernández E. Biopelículas microbianas y su impacto en áreas médicas:
fisiopatología, diagnóstico y tratamiento. [Internet]. De scielo.org.mx. 2018. [citado
el 22 de septiembre de 2022]. Disponible en:
https://www.scielo.org.mx/pdf/bmim/v75n2/1665-1146-bmim-75-02-79.pdf