neurologia del comportamiento

1. Neurología del
comportamiento
R MI Angel Jair
Márquez Salazar

2. Afasias
 Las afasias se definen como una perdida o alteración en la capacidad de producir o
comprender el lenguaje debido a lesiones cerebrales (SNC) producidas después de la
adquisición del lenguaje o en el transcurso del mismo.
 Fue creado en 1864 por el médico francés ArmandTrousseau.
 Procede del vocablo griego ἀφασία: sin palabra.
Marshall CR, et al. Primary Progressive Aphasia: a clinical approach. Journal of Neurology (2018) 265:1474–1490

3. Etiología
 La lesión cerebral se produce generalmente en las áreas fronto-temporo-parietales del
hemisferio dominante, normalmente el izquierdo, por:
 Encefalopatía
 Accidente cardiovascular
 Traumatismo craneoencefálico
 Tumores del SNC
 Infecciones localizadas o difusas en el cerebro
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4. Tipos de Afasia
 Los signos de un trastorno del lenguaje que pueden aprovecharse para identificar el tipo de afasia
son:
 Fluidez natural en la emisión de sonidos, como cadencia normal, uso de preposiciones y gramática
correcta
 Comprensión del lenguaje
 Selección, uso y relaciones apropiados entre las palabras
 Asignación de nombres y objetos que se muestren
 Capacidad de repetir, en comparación con el habla espontánea
 Lectura
 Escritura
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5. Tipos de Afasias
 Afasia motora o de Broca llamada en ocasiones afasia “expresiva”, “anterior” o “no fluida”
 Afasia sensitiva o de Wernicke, conocida también como afasia “receptiva” “posterior” o “fluida”
 Afasia total o global en que hay pérdida total o casi total de las funciones del habla y del lenguaje
 Afasia transcortical que denota afasia motora o sensitiva con conservación de la repetición
Ardila A. Aphasia Handbook. Florida International University ; 2014.

6.  En casi todos los tipos de afasia se observa algún grado de afasia nominal o amnésica, (pérdida de
la capacidad de nombrar las cosas) y disminución de la capacidad para comunicarse por medio de
la escritura (agrafia).
Ardila A. Aphasia Handbook. Florida International University ; 2014.

7. Afasia de Broca
 Déficit primario en la expresión del lenguaje y la producción del habla, con conservación relativa de
la comprensión.
 Puede haber una variación de la intensidad del déficit del habla motora.
 Pueden perder toda capacidad del habla en voz alta
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8. Afasia de Broca
 Lenguaje no fluido, pobremente articulado,
expresiones cortas y agramaticales y producidas
con gran esfuerzo.
 El lenguaje expresivo está compuesto
básicamente por sustantivos.
 El nivel de comprensión del lenguaje es siempre
superior a la producción verbal, aunque nunca
nor- mal
Ardila A. Aphasia Handbook. Florida International University ; 2014.

9. Exploración neurológica
 Hemiparesia derecha y en casos extremos una hemiplejía.
 Paresia es mayor en el miembro superior derecho y menor en el miembro inferior.
 Hiperreflexia y reflejos patológicos en la hemicuepo derecho.
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10. Afasia de Broca
 La lesión en la forma habitual de la afasia de Broca rebasa la
llamada área de Broca (áreas 44 y 45 de Brodmann)
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11. Afasia de Wernicke
 Afasia sensonrial, afasia receptiva, afasia central.
 Deficiencia en la comprensión del habla, en esencia incapacidad de percibir elementos o fonemas
de palabras, habladas y escritas.
 Habla relativamente fluida, pero parafásica (palabras malformadas o inapropiadas)
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12. Afasia de Wernicke
 El paciente con afasia de Wernicke suele hablar
con soltura, gesticula con toda libertad y,
extrañamente, no parece percatarse de su
deficiencia.
 El habla se produce sin esfuerzo; frases y oraciones
parecen ser de longitud normal y se entonan y
articulan de manera apropiada.
Ardila A. Aphasia Handbook. Florida International University ; 2014.

13.  No pueden comprender lo que se les dice; pueden ejecutar algunas órdenes sencillas, pero no
obedecer las que exigen una actividad compleja.
 Los defectos de lectura, escritura, pronunciación de nombres y repetición tienen una gravedad que
se correlaciona con la deficiencia de la comprensión.
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14.  El examen neurológico puede ser negativo.
 Hay poca o ninguna paresia.
 Usualmente no existen defectos en los movimientos extraoculares, pero una cuadrantanopsia
superior aparece en un porcentaje significativo de casos.
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15. Afasia de Wernicke
 Lesiones extensas del lóbulo temporal izquierdo,
incluyendo la circunvolución temporal superior y
media, y frecuentemente se extiende a las regiones
angular, supramarginal e insular.
 Corteza auditiva de asociación que puede no
afectarse
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16. Afasia Global
 Se debe a la destrucción de una extensa parte de la zona del lenguaje: las áreas de Broca y
Wernicke y una gran sección del territorio localizado entre ellas.
 Casi siempre, en casos de afasia global, se advierte algún grado de hemiplejía y hemianestesia
derechas y hemianopsia homónima.
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17. Afasia global
 Todos los aspectos del habla y el lenguaje están afectados.
 Dicen sólo unas cuantas palabras, pueden imitar sonidos sencillos o emitir solo una sílaba, como
“ah” o un grito, un alarido o un quejido.
 Muchos están mudos al principio
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18. Etiología
 Oclusión de la arteria carótida interna izquierda o la porción proximal de la arteria cerebral media
secundario a:
 Hemorragia
 Tumor
 Abscesos y otras lesiones.
 Con el paso del tiempo puede recuperar cierto grado de comprensión del lenguaje y el cuadro
clínico más probable en estos casos es el de afasia grave de Broca.
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19. Afasia de Conducción
 Afasia motora cinestésica o aferente, Afasia central
 Lenguaje espontáneo relativamente fluente, buena comprensión, pero pobre repetición con
presencia de parafasias literales.
 Conservación relativa de la comprensión
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20. Etiología
 Oclusión embólica de la rama parietal ascendente o temporal posterior de la arteria
cerebral media
 Hemorragia subcortical pequeña
 Neoplasias
 Traumatismos.
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21. Afasia de Conducción
 Defectos en la denominación
 Alteraciones en la lectura
 Alteraciones en la escritura
 Apraxia ideomotora
 Anormalidades neurológicas
Ardila A. Aphasia Handbook. Florida International University ; 2014.

22. Examen neurológico
 El examen neurológico en la afasia de conducción es variable.
 En ocasiones puede ser normal.
 Es frecuente hallar paresia (monoparesia superior derecho) en un grado variable.
 Se puede encontrar una pérdida sensorial.
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23.  La afasia de conducción aparece en caso de lesiones parietales (circunvolución postcentral y
supramarginal) e insulares.
 Se localiza en la corteza y la sustancia blanca subcortical en el banco superior de la cisura de Silvio
izquierda
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24. Afasia transcortical
 Causas:
 Destrucción de territorios vasculares entre las arterias cerebrales anterior, media y posterior, resultado de
hipotensión duradera, intoxicación por Monóxido de carbono, otras formas de daño anoxo-isquémico.
 Resultando en daño islado sensitivo o motor del lenguaje
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25. Afasia sensitiva transcortical
 Déficit de la comprensión verbal auditiva y visual, resultando imposible escritura y lectura.
 El habla fluida con parafasias, anomias y circunlocuciones vacías de gran intensidad.
 Conserva la capacidad de repetir las palabras habladas.
 Lesión parietooccipital posterior
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26. Afasia motora transcortical
 No pueden iniciar palabras de conversación y genera solo algunos gruñidos o sílabas.
 La comprensión se conserva relativamente, la repetición está intacta.
 Infartos en la zona marginal en los territorios regados por las Arterias cerebral anterior y media
posterior a un estado de Choque o post-parada cardiaca.
Marshall CR, et al. Primary Progressive Aphasia: a clinical approach. Journal of Neurology (2018) 265:1474–1490

27. Ropper, AH, et al. Adams y Victor. Neurología. 11va ed. McGraw-Hill. 2019

28. Tratamiento
 La terapia del lenguaje tiene múltiples metas:
 Mantener al paciente verbalmente activo
 Reaprender el lenguaje
 Suministrar estrategias para mejorar el lenguaje
 Enseñar a la familia a comunicarse con el paciente
 Dar apoyo psicológico al paciente.
 Es un proceso gradual: de lo más sencillo a lo más complejo
Ardila A. Aphasia Handbook. Florida International University ; 2014.

29. Tratamiento
 La terapia más estructurada tiene como objetivo proporcionar intervenciones centradas en la
persona y dirigidas a objetivos para mejorar el deterioro (tareas de reaprendizaje de palabras) y
mantener el funcionamiento de la vida diaria.
Marshall CR, et al. Primary Progressive Aphasia: a clinical approach. Journal of Neurology (2018) 265:1474–1490

30. Síndrome de privación alcohólica
 Expresión clínica de la interrupción brusca o disminución de la ingesta de alcohol en aquellos
pacientes que han desarrollado tolerancia y dependencia.
 Actúa a través de 2 receptores neuronales específicos.
 Regula el receptor de tipo A del GABA  produce una menor excitabilidad neuronal, lo que explica sus
efectos sedantes e hipnóticos.
 Aumenta el # de receptores para glutamato de N-metil-D-aspartato,  aumento de la función
glutamatérgica, con el consiguiente estado de hiperexcitación
Planas BA, et al. Manifestaciones neurológicas del alcoholismo. Revisión. Gastroenterologia y Hepatología. 2017

31. Síndrome de privación alcohólica
 El consumo crónico de alcohol induce cambios neuroadaptativos (tolerancia)
 Aumenta el número de los receptores para el glutamato N-metil-D-aspartato
 Desensibiliza la respuesta y el número de receptores gamma-aminobutíricos
Planas BA, et al. Manifestaciones neurológicas del alcoholismo. Revisión. Gastroenterologia y Hepatología. 2017

32. Sintomatología
 Parecen estar mediadas por un aumento en la neurotransmisión excitatoria con respecto a la
inhibitoria.
 Empiezan típicamente tras 6-24h después de la interrupción o disminución del consumo de alcohol
 Temblor distal de manos
 Ansiedad
 Insomnio y alucinaciones visuales
 Agitación psicomotora
 Hiperactividad autonómica
 Crisis convulsivas
 Coma.
Planas BA, et al. Manifestaciones neurológicas del alcoholismo. Revisión. Gastroenterologia y Hepatología. 2017

33.  La forma más grave, que suele aparecer a las 72h de la privación, es el delirium tremens, que se
caracteriza por:
 Desorientación
 Agitación y alucinaciones visuales
 Se acompaña de signos autonómicos como hiperventilación, taquicardia y diaforesis.
 Puede asociar alteraciones metabólicas e hidroelectrolíticas como la hipomagnesemia.
 Mortalidad 5-15%
 Complicaciones metabólicas, cardiovasculares e infecciosas.
Planas BA, et al. Manifestaciones neurológicas del alcoholismo. Revisión. Gastroenterologia y Hepatología. 2017

34. Tratamiento
 En los pacientes con síndrome de abstinencia agudo y hepatopatía alcohólica, el tratamiento de
elección son las benzodiacepinas, ya que disminuyen el riesgo de crisis epilépticas.
 Vida media prolongada (Diacepam) y se debe de ir reduciendo la dosis gradualmente.
 Adultos mayores o IH se recomienda vida media corta o intermedia (Lorazepam)
 Si alucinaciones y agitación que no responde a benzodiacepinas, se debe añadir Haloperidol
Planas BA, et al. Manifestaciones neurológicas del alcoholismo. Revisión. Gastroenterologia y Hepatología. 2017