Trabajo final de fisiopatologia CASO CLINICO.docx

FICHA DE IDENTIFICACIÓN DE TRABAJO DE INVESTIGACIÓN
Título CASO CLINICO
Autor/es
Nombres y Apellidos Código de estudiantes
Antonio Angelo Filho 72671
Fecha 24/06/2022
Carrera Medicina
Asignatura Fisiopatología
Grupo F
Docente Ivanna Steffani Murillo Nuñez
Periodo Académico I-2022
Subsede Cochabamba – Bolivia

Título: CASO CLINICO
Autor/es: Antônio Ângelo Filho
Asignatura: SEMIOLOGIA I
Carrera: MEDICINA Página 2 de 7
CASO CLINICO:
Paciente mujer saludable de 26 años sufrió una lesión por aplastamiento hace 10 horas en su
extremidad superior derecha mientras trabajaba en un sitio de construcción. Esta mujer fue
trasladada a la sala de emergencias y, luego de ser examinada, se sometió a una cirugía
reconstructiva. La paciente recibe antibióticos de alto aspecto en el preoperatorio. La
paciente se mantiene normal por un lapso de 24 horas, sin embargo, según su médico, se
observa un aumento considerable de la creatinina sérica donde suresultado fue de 3.400 u/L.
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES:
1. Infección bacteriana de los riñones:
Inflamación renal ocasionada por una infección bacteriana. La inflamación del riñón se debe a
un tipo específico de infección del tracto urinario (ITU). La ITU suele comenzar en la uretra o la
vejiga, y se extiende a los riñones. Los síntomas incluyen fiebre, micción frecuente y dolor en la
espalda, los laterales o la ingle. El tratamiento incluye antibióticos y, frecuentemente, requiere la
hospitalización del paciente.
Observación: Este es descartado una vez que la paciente esta entado saludable, sin fiebre y dolor.
2. Lesion renal crónica
Enfermedad crónica de los riñones que lleva a la insuficiencia renal. Los riñones filtran los
desechos y el exceso de líquido de la sangre. Cuando fallan los riñones, los desechos se acumulan.
Los síntomas aparecen lentamente y no son específicos de la enfermedad. Algunas personas no
presentan síntomas en absoluto y son diagnosticadas por un análisis de laboratorio. Los
medicamentos pueden controlar los síntomas. En las etapas posteriores, puede ser necesario filtrar
la sangre con una máquina (diálisis) o hacer un trasplante.
Observación: Este es descartado una vez que la paciente esta entado saludable, asintomática y la
lesión renal crónica es de carácter irreversible y los desechos se acumulan.

DIAGNOSTICO PRINCIPAL
Lesión Renal Aguda – Causada por Necrosis tubular / Desarrollada por el aplastamiento.
La lesión renal aguda es la disminución rápida de la función renal en días o semanas que causa la
acumulación de productos nitrogenados en la sangre (azoemia) con o sin reducción de la diuresis.
A menudo se produce por una perfusión renal inadecuada debida a un traumatismo grave, una
enfermedad o una cirugía, pero a veces se debe a una enfermedad renal intrínseca de progresión
rápida. Los síntomas pueden incluir anorexia, náuseas y vómitos. Si el cuadro no se trata, pueden
producirse convulsiones y coma. Se desarrollan rápidamente alteraciones de los líquidos, los
electrolitos y el equilibrio ácido-básico. El diagnóstico se basa en pruebas de laboratorio de la
función renal, entre ellas, la determinación de creatinina sérica. Para determinar la causa se
necesitan los índices urinarios, el análisis del sedimento urinario y, a menudo, imágenes y otros
estudios (incluso a veces una biopsia renal). El tratamiento se dirige a la causa, pero también
incluye la compensación de líquidos y electrolitos, y a veces la diálisis.

FISIOPATOLOGIA:
El Síndrome de Aplastamiento es una lesión por reperfusión que aparece tras la liberación de un
miembro atrapado, con periodo isquémico de 4-6 horas. La hipoxia tisular implica una isquemia y
metabolismo anaerobio que conlleva la consiguiente acumulación de ácido láctico y muerte
muscular (rabdomiólisis) con liberación de productos químicos tóxicos (mioglobina, potasio y
fósforo). El cuadro evoluciona a un shock hipovolémico debido a la creación de un tercer espacio
a nivel muscular con atrapamiento de agua y hacia una insuficiencia renal aguda por necrosis
tubular.
Necrosis tubular aguda - Trastornos urogenitales

TRATAMIENTO
El tratamiento debe ser lo más precoz posible y realizarse de una manera activa y agresiva.
Se distinguen dos momentos en el tratamiento.
1. Antes de la liberación de la víctima
 Valoración inicial: ABCD prestando especial interés a la aparición de arritmias.
 Sobre el miembro atrapado, observe la existencia del cuadro clínico conocido de las 5
"p"s: dolor (más constante y característico), palidez, parestesias, parálisis y ausencia de
pulsos distales.
 En caso de necesidad de asistencia ventilatoria, intente evitar la administración de
succinilcolina para no agravar el cuadro de hiperpotasemia e insuficiencia renal aguda
producida por rabdomiolisis.
 Monitorice: TA, FC, FR, ECG continuo, SatO2 y ETCO2 (en IOT).
 Canalice dos vías periféricas del mayor calibre que pueda.
 Observe la aparición de alteraciones del ECG: onda T picuda, descenso ST,
ensanchamiento QRS, alargamiento PR y QT, paro sinusal, bloqueo intraventricular,
taquicardia y fibrilación ventricular.
 Realice analítica sanguínea (determinación de K+ y otros iones) y glucemia.
 Realice reposición de líquidos, para iniciar y mantener una diuresis vigorosa de al menos
100ml/h. (mejora la perfusión renal y aumenta la tasa de flujo urinario (Grado de
evidencia 1A):
o Administre SSF al 0,9% con un volumen de 10 a 15 ml/kg de peso corporal por
hora mientras la víctima está todavía atrapada.

o Después de 1,5 litros, la administración debe reducirse a 500 ml/hora para evitar
la sobrecarga de volumen y la acidosis hiperclorémica.
o En pacientes de riesgo (ancianos, insuficiencia cardiaca, etc), vigile la sobrecarga
de líquidos para evitar un posible edema agudo de pulmón.
 Coloque sonda vesical para el control de la diuresis y sonda gástrica (si bajo nivel de
conciencia previa intubación)
En caso de hiperpotasemia grave (K+ > 7,5 mEq/l) con alteraciones electrocardiográficas:
 Administre Gluconato Cálcico 10 % iv. Pase 300-600 mcgotas/min. Antagoniza el
efecto del K sobre las membranas celulares. Es el tratamiento más rápido.
o Prepare 1 ampolla en 90 ml de SG 5% iv lenta en 10-20 min. Repita las dosis cada
10 min, si no hay mejoría analítica o electrocardiográfica, hasta un máximo de 60
ml/h (6 amp).
o Suspenda la perfusión, si hay Calcio iónico > 5,6 mg/dl. Precaución en pacientes
digitalizados. Administre calcio solamente en caso estrictamente necesario (no
existencia de ondas P o QRS ensanchado), ya que podría inducir intoxicación
digitálica.
 Administre Bicarbonato Sódico 1 M 8,4% iv en dosis de 0,5 mEq/Kg. (40-50 ml)
infundida en 5 minutos (en diferente vía) solo si pH < 7,10.
o Repita a los 30 minutos si no hay mejoría. Esta medida resultará más efectiva en
pacientes con acidosis metabólica. El Bicarbonato y la Glucosa producen el
reingreso del K al interior celular.
 Administre Salbutamol iv a dosis de 4 mcg/kg en 15-30 min.
o Diluya 0,5 mg (1 ampolla) en 95 ml de SG 5%. Su mecanismo de acción es el
mismo que el de la insulina.
o Perfunda a 60 ml/h y aumente de 5 en 5 ml.
 Administre diuréticos para eliminar el K+ del organismo, como la Furosemida iv a dosis
de 40 mg.

2. Después de la liberación de la víctima
Administre:
 Bicarbonato Sódico 1 M, 8,4% iv a dosis de 100 ml durante las tres primeras horas para
forzar diuresis alcalina y evitar fallo renal por acúmulo de mioglobinuria.
o Preste atención a los signos de hipocalcemia (tetania, convulsiones y arritmias)
que pueden asociarse a la alcalinización de plasma. Para minimizar estas
complicaciones, el pH arterial no debe superar 7,5 .
 Perfusión de salino fisiológico al 0,9% con el objetivo de conseguir una diuresis de 100
ml/h.
Valore el grado de dolor en la extremidad afecta (escala de dolor) y administre analgésicos
según procedimiento de analgesia favoreciendo la mejor estabilización hemodinámica.

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