Este documento describe las principales pruebas de función hepática, incluyendo transaminasas, fosfatasa alcalina, GGT, bilirrubina y albúmina. Explica que las transaminasas miden la necrosis hepática, mientras que la bilirrubina, albúmina y actividad de protrombina miden la reserva funcional hepática. También distingue entre elevaciones leves, moderadas e importantes de las pruebas y sus posibles causas.

1. ALTERACIÓN DE
PRUEBAS DE FUNCIÓN
HEPÁTICA
Dra Elena Otón Nieto
28 de Marzo de 2007

2. TRANSAMINASAS (GOT,
GPT)
 ASAT (Aspártico aminotransferasa) o GOT
(transaminasa glutámico oxaloacética sérica)
Transferencia de grupo amino
Aspártico Oxaloacético
 ALAT (Alanino aminotransferasa) o GPT
(transaminasa pirúvico oxaloacético sérica)
Transferencia de grupo amino
Alanina Ácido pirúvico.

3.  GOT: Marcador de necrosis hepatocelular.
 Hígado.
 Músculo cardiaco y esquelético (el ejercicio
muscular intenso provoca elevaciones de GOT)
 Riñones
 Cerebro
 Páncreas
 Células sanguíneas
 GPT: Marcador de necrosis hepatocelular
 Más específico del hígado.
TRANSAMINASAS (GOT,
GPT)

4. NIVELES DE GOT y GPT
 Muy sensibles para detectar necrosis
hepatocelular de bajo grado.
 Poca correlación con la extensión de la
necrosis hepatocelular.
 No predictivo de pronóstico en hepatitis
aguda.
 Pueden ser normales o casi normales
en el contexto de la cirrosis hepática.

5. RELACIÓN GOT/GPT
 En la hepatopatía alcohólica
GOT/GPT>2.
 En parte por el déficit de piridoxina.
 La mayoría del resto de etiologías
GPT>GOT.
 Si hepatopatía no alcohólica,
GOT/GPT>1 sugiere cirrosis hepática.
 En la enfermedad de Wilson
GOT/GPT>4.

6. ELEVACIONES LEVES-
MODERADAS
<8 x límite normal
 Hepatitis crónicas virales
 Fármacos y hierbas medicinales
 Hepatitis alcohólica (transaminasas típicamente<300)
 GOT doble que GPT
 GGT>2x
 Transferrina deficiente en carbohidratos.
 Aumento de VCM
 EHNA
 Hemocromatosis
 Hepatitis autoinmunes
 Enfermedad de Wilson
 Déficit de alfa1 antitripsina.
 Enfermedades extrahepáticas (enf celiaca…)

7. Alteraciones GOT/GPT leves-
moderadas
Alteración GOT/GPT
<8x
(confirmado en
2 analíticas)
Historia, EF y retirada de
fármacos hepatotóxicos.
BT, GGT, FA, proteinograma,
Serología viral VHA, VHB, VHC,
Fe, Ferritina, IST.
Ferritina e IST altos
Estudio inicial
no diagnóstico
Serología viral
positiva
Mutación gen HFE
± biopsia
Abstinencia OH,
pérdida de
peso, control DM, DL
Repetir analítica
6 meses
Considerar Eco/ANOEs
Ac antiendomisio,
Alfa1antitripsina
Ceruloplasmina

8. ELEVACIONES IMPORTANTES
>15 x límite normal
 Hepatitis viral aguda.
 Hepatotoxicidad farmacológica.
 Hepatitis isquémica.
 Obstrucción del drenaje venoso hepático
(Síndrome Budd-Chiari).
 Obstrucción transitoria de la vía biliar
principal (coledocolitiasis).
 Enfermedad de Wilson.
 Hepatitis autoinmune.

9. FOSFATASA ALCALINA
 Enfermedades hepatobiliares u óseas.
 GGT y 5’ nucleotidasa (origen hepatobiliar)
 Valores de FA hasta 3 veces su valor normal carecen
de especificidad. Puede elevarse en el contexto de
cualquier hepatopatía.
 FA> 4x Muy específico de colestasis. No diferencia
intra/extrahepática, ni benigna/maligna.
 Causas:

Obstrucción extrahepática crónica de la VB
(colangiocarcinoma, coledocolitiasis, Ca de páncreas)

Cirrosis biliar primaria.

Colangitis esclerosante.

Colestasis toxico-medicamentosa.

Metástasis hepáticas

Enfermedades infiltrativas

Elevaciones fisiológicas: Embarazo 3er trimestre, crecimiento
óseo y adolescencia.

10. GGT
 Gamma glutamil transpeptidasa: Enzima
microsómica que se encuentra en hígado, riñón,
bazo, páncreas, corazón, pulmones y cerebro (no en
hueso).
 Útil para confirmar el origen hepatobiliar de la FA.
 Inducible por alcohol y algunos fármacos (warfarina,
anticonvulsivantes).
 GGT/FA>2,5: Muy sugestivo de alcohol.
 Hasta 1/3 de pacientes que beben dosis tóxicas de alcohol,
tienen nivel normal de GGT.
 Algunas entidades raras no elevan la GGT y sí la FA
 Colestasis intrahepática recurrente benigna
 Enfermedad de Byler.

11. 5’ NUCLEOTIDASA
 Mucho menos utilizada
 En hígado, corazón, cerebro, vasos
sanguíneos y páncreas.
 Su aumento significativo es casi exclusivo de
enfermedad hepática
 Sensibilidad comparable a la FA.
 Se eleva varios días después de la ligadura
del conducto biliar (experimentalmente). Más
tardía que GGT y FA.

12. BILIRRUBINA
 Bilirrubina indirecta: No se filtra por el glomérulo
porque va unida a la albúmina.
 Hemólisis. Aumentos de BT<5mg/dl.
 Eritropoyesis ineficaz
 Reabsorción de hematomas.
 Defectos adquiridos o hereditarios de captación o
conjugación. El más frecuente: Gilbert.
 Bilirrubina directa: Se filtra por el glomérulo a la
orina.
 Enfermedades parenquimatosas agudas o crónicas.
 Enfermedades hepáticas con colestasis predominante (CBP,
EICH, toxicidad farmacológica…)
 Trastornos infiltrativos difusos.
 Obstrucción biliar de cualquier origen.

13. ACTIVIDAD DE PROTROMBINA
 El hígado sintetiza todos los factores importantes de
la coagulación excepto el factor VIII (sintetizado en
endotelio vascular y células reticulo-endoteliales.
 La medición de factor VIII, diferencia un CID de una
hepatopatía severa.
 DD de alteración de AP
 Hepatopatía aguda o crónica.
 Déficit de vitamina K

Malabsorción

Desnutrición

Uso de antibióticos
 Interferencia en la acción de la vitamina K: Warfarina.
 Coagulopatía por consumo (por ejemplo CID).
 Administrar vitamina K parenteral para hacer DD

14. ALBÚMINA
 Los hepatocitos sintetizan 10 g de albúmina/día. En
la enfermedad hepática, esta síntesis disminuye.
 Vida media de 20 días (no sirve para detectar
cambios bruscos en la capacidad de síntesis).
 Prealbúmina. También de síntesis hepática.
 Factores extrahepáticos de disminución de albúmina:
 Desnutrición.
 Integridad vascular.
 Catabolismo
 Pérdida por orina o heces.

15. PRUEBAS DE FUNCIÓN
HEPÁTICA
 ASAT/GOT: Necrosis hepatocelular.
 ALAT/GPT: Necrosis hepatocelular (más
sensible y específica)
 GGT: Colestasis u obstrucción biliar.
 FA: Colestasis, procesos infiltrativos,
obstrucción biliar.
 Bilirrubina: Colestasis, trastornos de la
conjugación, obstrucción biliar.
 Albúmina: Función de síntesis hepática
 AP o INR: Función de síntesis hepática
 LDH: Amplia distribución celular. Aumento
masivo en Hepatitis isquémica.

16. CONCLUSIONES
 Las transaminasas NO son marcadores
de reserva funcional hepática. Son
marcadores de necrosis hepatocelular.
 La reserva funcional se mide
analíticamente mediante la bilirrubina, la
albúmina y la AP (o INR).
 La GGT y la FA son marcadores de
colestasis y no diferencian extra de intra-
hepático, ni benignidad de malignidad.