Cirugia General. UNEFM

2. INTRODUCCIÓN
 El hígado es vulnerable a una amplia variedad de
agresiones metabólicas, circulantes y
neoplásicas.
 Las principales enfermedades primarias del
hígado son las hepatitis virales, la enfermedad
hepática alcohólica y el carcinoma hepatocelular.
 Con mayor frecuencia , el daño hepático es
secundario a algunas de las enfermedades más
frecuentes de los humanos , como
descompensación cardiaca, cáncer diseminado e
infecciones extrahepáticas.

3. ANATOMÍA
 En anatomía quirúrgica la división del
hígado se basa en su lecho vascular; así
los lóbulos derecho e izquierdo están
limitados por la bifurcación de la arteria
hepática y la vena porta.
 Por tanto el ligamento falciforme
divide el lóbulo Qx izdo. en
segmentos medial
lateral
 La anatomía quirúrgica define un total
de ocho segmentos.

5. ANATOMÍA FUNCIONAL
 Histológicamente, el hígado está constituido por
dos unidades celulares como son el hepatocito y las
células de Kupffer, las cuales se disponen de una
forma particular junto con el sistema arterial y
venoso constituyendo el "acino hepático", que
representa la unidad estructural y funcional de la
fisiología hepática.
 Los hepatocitos realizan todas las funciones
clásicas del hígado (síntesis, metabolización, etc.)
mientras que las células de Kupffer tienen una
función inmunológica.

6. FISIOLOGIA DEL HIGADO
 La unidad funcional es el “lobulillo hepático”, una estructura cilíndrica de varios
milímetros de longitud y de 0.8 – 2 mm de diámetro.
 El hígado humano contiene entre 50000 y 100000 lobulillos.

7. FISIOLOGIA DEL HIGADO
El hígado recibe la sangre desde la vena
porta y la arteria hepática
Cada minuto llegan a los sinusoides
hepáticos desde la vena porta y arteria
hepática un total de 1350 ml/min,
aproximadamente el 27% del gasto
cardiaco.
En una cirrosis hepática aumenta mucho
la resistencia de flujo de la sangre. Y la
presión capilar dentro de la pared
intestinal se eleva 15 – 20 mm Hg por
encima de lo normal

8. FUNCIONES DEL HÍGADO
Metabolismo HC:
-Homeostasis de la glucosa.
-Síntesis, almacenamiento y movilización de glucógeno
-Neoglucogénesis a partir de otros precursores
-Catabolismo hexosas
-Glicolisis como vía precursora de síntesis ác. grasos

9. FUNCIONES DEL HÍGADO
Metabolismo lípidos:
-Síntesis ác. Grasos y TG
-Síntesis/catabolismo colesterol y lipoproteínas
-Oxidación ác. Grasos
-Producción cuerpos cetónicos durante ayuno

10. FUNCIONES DEL HÍGADO
Metabolismo nitrogenado:
-Síntesis proteínas-interconversión aa no esenciales
-Neoglucogénesis/cetogénesis
-Producción urea a partir de N de los aa
-Catabolismo bases púricas y pirimídicas

11. FUNCIONES DEL HÍGADO
Otras funciones:
-Secreción biliar
-Metabolismo bilirrubina
-Destoxificación
-Catabolismo hormonas
-Biosíntesis hemo

12. ENFERMEDAD HEPÁTICA

13. ESTUDIO ENFERMEDAD HEPÁTICA

14. DIAGNÓSTICO DE ENF. HEPÁTICA

15. PRUEBAS DE FUNCIÓN HEPÁTICA
Utilidad:
•Detección de lesión hepática, aunque sea leve
•Diferenciar entre citolisis y colestasis y si es posible,
establecer un diagnóstico específico
•Seguimiento de la enfermedad y evaluación del tratamiento
•Determinación de la gravedad y pronóstico
Ninguna prueba cubrirá todos los aspectos, siendo precisa la
utilización conjunta de varias de ellas

16. DIAGNÓSTICO DE ENF. HEPÁTICA
Pruebas de laboratorio

17. PRUEBAS DE FUNCIÓN HEPÁTICA

18. ESTUDIO ENZIMÁTICO
•Aminotransferasas ó transaminasas: Enzimas intracelulares,
indicadores sensibles de daño celular y los más útiles en
reconocer la enf. hepática aguda.
La AST (TGO) se localiza en mitocondria y citoplasma del
hepatocito y en otros tejidos (corazón y músculo) .
La ALT (TGP), con vida media más corta, sólo en citoplasma, y
es indicador más sensible y específico de daño hepatocelular.

19. ESTUDIO ENZIMÁTICO
Las aminotransferasas, que en general se
denominan transaminasas, constituyen una clase de
enzimas ampliamente distribuidas en el organismo
que catalizan la transferencia de un grupo amino a
un oxiácido.
• ALT Alaninaminotransferasa
•AST Aspartatoaminotransferasa

20. ALT (TGP)
ALANINAMINOTRANSFERASA
CH₃ COOH CH₃ COOH
H C NH₂ + C = O C=O + H C NH₂
CH₂ CH₂
COOH CH₂ COOH CH₂
COOH COOH
Alanina ∝- Oxigutarato Piruvato L – Glutamato
ALT

21. Fuentes Tisulares deALT
 Se encuentra en mayor concentración el
citoplasma del tejidohepático.
 En menor grado en el músculo esquelético, riñón,
corazón, páncreas, pulmones,bazo y eritrocitos.
ALT (TGP)
ALANINAMINOTRANSFERASA

22. SignificadoClínico:
Se utiliza principalmente para diagnosticar hepatopatias y
para vigilar la evolución del tratamiento en la hepatitis,
cirrosis posnecrotica activa y los efectos del tratamiento
medicamentosos. La ALT también ayuda a distinguir entre
la ictericia hemolítica e ictericia producida por problemas
hepáticos.
ALT (TGP)
ALANINAMINOTRANSFERASA

23. ALT (TGP)
ALANINAMINOTRANSFERASA
Datos Extras:
Drogas como difenilhidantóma, terapia hepárinica y acetaminofen, la
elevan discretamente.
Toma de muestra:
La dosificación se verifica en suero.
Limitaciones:
Muestras con hemólisis manifiesta, da resultados excesivamente
elevados.
Preparación: No es necesarios estar en ayunas

24. ALT (TGP)
ALANINAMINOTRANSFERASA
Valores de referencia:
Adultos 7 a 6 U/L
Niños 10 a 35U/L
Neonatos 6 a50 U/L
Interferencias: Drogas hepatotóxicas o drogas que causan
colestasis.

25. AMINOTRANFERASA ASPARTICA
(AST) (TGO)
Está presente en casi todos los órganos, dentro de las células, y
cuando se encuentra en sangre en niveles muy elevados significa
que ha habido destrucción celular.
FUENTES TISULARES
CITOPLASMA HEPATICO
EN EL MUSCULO DEL MIOCARDIO
ESQUELETICO
RIÑON
OTROSLUGARES EN QUE SE ENCUENTRAN :PLASMA, BILIS, LIQUIDO
CEFALORRAQUIDEO, U SALIVA DE PERSONAS NORMALES.

26. AMINOTRANFERASA ASPARTICA
(AST) (TGO)
PATOLOGIAS
Enfermedades del hígado: Destacan las hepatitis, el excesivo consumo de
alcohol, cirrosis y todas aquellas enfermedades en las que se depositan
sustancias en el hígado de forma excesiva, como la grasa (esteatosis hepática
o hígado graso).
Enfermedades del páncreas: Cuando se inflama el páncreas, ya sea por el
alcohol o por infecciones víricas, se produce también un aumento de las
transaminasas.

27. AMINOTRANFERASA ASPARTICA
(AST) (TGO)
Enfermedades del corazón: Es muy frecuentela elevación de
las transaminasasen el infartoagudo de miocardio y en la
insuficienciacardiaca aguda.
Alteraciones musculares:Sobre todo, cuando hay destrucción
de músculos por quemaduras, ejercicio excesivo etc.
PATOLOGIAS

28. MANEJOY RECOLECCIONDE MUESTRA
 Suero
 Muestras hemolizadas son inaceptables
 Ayunas
 Dieta
AMINOTRANFERASA ASPARTICA
(AST) (TGO)

29. AMINOTRANFERASA ASPARTICA
(AST) (TGO)
Los niveles normales de AST en sangre son: 5-40 U/ml.
Los niveles normales de ALT son: 5-30 U/ml.
Cuando realizamos un análisis de sangre la proporción que nos encontramos
de AST en relación con GPT es: AST / ALT: 1/3.
Aumenta la actividad del AST en suero 12 a 48 hrs despues del inicio del
ataque cardiaco.
Elmaximo de actividad se produce 24 a 36 hrs.
VALORES DE REFERENCIA

30. AUMENTO DE LAS TRANSAMINASAS
 Son las pruebas mas sensibles de lesión hepatocelular
aguda (g. Vírica, fármacos) > 500 u/L indica este
diagnostico.
 Es rara vez > 500U/L en ictericia obstructiva, cirrosis,
hepatitis vírica del SIDA y hepatopatía alcohólica.
 El aumento mas destacado de 100-2000U/L se observa
en la hepatitis viral, lesión por farmacos o intoxicación
por tetracloruro de carbono.
 >4000U/L indica lesión toxica Ej. Paracetamol.
 Rara vez están asintomaticos con valores> 1000 U/L.
 Pueden haber pacientes con transaminasas < 200U/L
Un 20 % con hepatitis vírica aguda.

31. AUMENTO DE LAS TRANSAMINASAS
 Habitualmente < 50 U/L en la esteatosis hepática
 < 100 U/L en la cirrosis alcohólica.
 < 200 U/L en el 65% de pacientes con cirrosis.
 < 200 U/L en el 50% de pacientes con hepatopatias
metastásicas, linfomas y leucemias.
 El aumento rápido de transaminasas hasta 2000 U/L y una
disminución brusca de 12 horas – 72 horas lo típico de
obstrucción aguda del conducto biliar
 Aumento súbito de las transaminasas es en la hepatitis
vírica aguda fulminante > 4000 U/L

32. ESTUDIO ENZIMÁTICO
•Fosfatasa alcalina:
Enzima ampliamente distribuida en varios órganos, sobre todo
hígado, hueso, riñón, intestino y placenta. En el hígado es liberada
por lascélulas de la membrana del canalículo biliar. Tiene varios
isoenzimas.
Gammaglutamiltranspeptidasa GGT:
De origen microsomal y aunque se halla predominantemente en
riñón y páncreas, su elevación es casi exclusiva en hepatopatías, con
los mayores valores en colestasis.

33. GAMMAGLUTAMILO TRANSFERASA
( GGT )
Es una enzima microsomal que regula el transporte de
aminoácidos a través de la membrana celular, catalizando la
transferencia de un grupo glutamilo desde el glutation a
aminoácidos libres.

34. GAMMAGLUTAMILO TRANSFERASA
( GGT )
FUENTES TISULARES
Riñón Páncreas
Hígado Intestino.
Estapresenteen la membranade
las células que tienen alta
capacidad de secreción o
absorción.

35. GAMMAGLUTAMILO TRANSFERASA
( GGT )
SIGNIFICADOCLINICO
 Es útil para el diagnostico diferencial y detección de afecciones
hepáticas.Tiene sensibilidad de 85% y es mayor en colestasis.
 Indicador sensiblede abuso de alcohol yla abstinenciadel mismo.
 Al ser una enzima de los microsomas hepáticos, la ingesta crónica
de drogas inducen laproducción elevada de esta.

36. GAMMAGLUTAMILO TRANSFERASA
( GGT )
RANGODEREFERENCIA
En varones es de 6a 45 U/L
Mujeres es de 5 a30 U/L

37. GAMMAGLUTAMILO TRANSFERASA
( GGT )
OBTENCIONDE LA MUESTRA
 El suero es la muestra de elección ya que muchos anticoagulantes
interfieren con la metodología .
 Es estable por lo menos durante cinco días a temperatura de
refrigeración y hasta cincomeses sise congela.

38. AUMENTO DE LA GAMA GLUTAMILTRANSFERASA
 GGTF / FA mayor 5 apoya la presencia
hepatopatia alcohólica.
 El aumento CGTF por fármacos
anticonvulsivantes no se acompañan de de la
FA
 Los niveles séricos 5’ nucleotidasa y leucina
amino peptidasa son paralelas al de la FA en
el tipo obstructivo hepatobiliar.
 La 5 nucleotidasa esta aumentado solo en este
proceso y es normal en el embarazo.

39. Fosfatasa Alcalina
ALP (Alkaline phosphatase)
Es una enzima que cataliza la transferencia de un
grupo fosfato donador a otro aceptor, que puede
ser el agua.

40. Fosfatasa Alcalina
Presentan su máximo de actividad en el rango de
pH de 9.0 a10.5.
Útil para el diagnostico diferencial de
enfermedades hepáticas.
Las isoenzimas de ALP que proceden de diversos
tejidos son muy distintas.

41. Fosfatasa Alcalina
Fuentes tisulares
Se encuentra ampliamente distribuida en los tejido humano:
 Hígado(principalmente)
 Hueso (principalmente)
 Placenta
 Intestino
 Bazo
 Riñón
 Vías biliares

42. Fosfatasa Alcalina
La fosfatasa alcalina presenta varias isoenzimas:
 Hepática
 Ósea
 Placentaria
 Intestinal
Las mas importantes son las primeras
 Ósea: Propia del tejido óseo en crecimiento y de enfermedades que cursan
conneoformación ósea
 Hepática: Propiade lascélulas del árbol biliar: se eleva en las
colestasis (obstrucciones biliares) asociada a partículas de elevado peso
molecular

43. Fosfatasa Alcalina
Significadoclínico
El aumento de la actividad de la fosfatasa alcalina en suero se observa en
diversas afecciones; relacionadas principalmente con la detección de
enfermedades óseas yhepáticas.
Icterisia obstructiva
Hepatitis infecciosa
Obstrucciónhepatobiliar
colestasis
mononucleosis infecciosa
cirrosistotal
carcinomashepático.

44. Fosfatasa Alcalina
Pancreatitis aguda
Insuficiencia renalcrónica
Infecciónbacteriana
Poracciónde muchosfármacos(estrógenos, progesterona,yclorpromacina)
Afecciones óseas
Deficiencia de vitamina C(raquitismo)
Acromegalia
Cánceróseo
Enfermedad de paged
Hiperparatiroidismo

45. Fosfatasa Alcalina
MUESTRA:
Se aconseja usar suero fresco no hemolizado. Si se desea
guardar la muestra, la misma debe congelarse para que
no se produzcan variacionesen laactividad.
VALORES DE REFERENCIA
 En adultos: 68-200 UI/l
 En niños : 100-400 UI/l

46. AUMENTO DE LA FOSFATASA ALCALINA
 Es el mejor indicador de obstrucción biliar pero no
diferencia la colestasis intrahepática, de la obstrucción
extrahepática.
 Aumenta antes que aparezca la ictericia.
 Los valores altos > 5 veces de lo normal favorecen el
diagnóstico de obstrucción. Los valores normales lo
excluyen.
 Aumenta en lactante con atresia congénita del conducto
biliar.
 En la hepatitis aguda aumenta 3 veces lo normal.
 Aumenta 2-10 veces lo normal en procesos infiltrativos,
tumores, granulomas y abcesos.

47. AMILOPEPTIDASADE LEUCINA
ESTA ES UNA ENZIMA ROMPE LOS ENLACES QUÍMICOS DE LAS PROTEÍNAS DE LOS
AMINOACIDOS Y SE EMPLEA PARA INCREMENTAR LA ESPECIFICIDAD DE LA ENZIMA ALP
(FOSFATASAALCALINA)PARAAFECCIONESHEPÁTICAS.
- ESTASERELACIONACONCÀNCERPANCREÁTICOYAFECCIONESBILIARES.
SENECESITAUNAMUESTRADEORINADE 24HORAS.(SEREALIZAENBEBESYADULTOS)
LA LEUCINA AMINOPEPTIDASA EN SUERO (SANGUÍNEA) SE MIDE PARA DIAGNOSTICAR LA
DISFUNCIÓNHEPÁTICA.
LAS INTERPRETACIÓN DEL INCREMENTO DE ESTA FACILITA CUANDO SE EFECTUA AL MISMO
TIEMPOELANALISISDELAP O 5´NT.

48. AMILOPEPTIDASADE LEUCINA
SU ORIGEN: PUEDE SER EN HÍGADO, HUESOS, PLACENTA, RIÑÓN E
INTESTINO,PEROSE DICE QUEPROVIENEDE TODOSLOS TEJIDOS.
LOS VALORES NORMALES VAN DESDE 2 A 18 UNIDADES POR CADA 24
HORAS.
SE NECESITA UNA MUESTRADE ORINA DE 24HORAS.(SE REALIZA EN BEBES
Y ADULTOS)

49. 5 ´NUCLEOTIDASA
DE IGUAL MANERA ESTA ENZIMA SE EMPLEA PARA INCREMENTAR LA
ESPECIFICIDAD DE LA ENZIMA ALP (FOSFATASA ALCALINA) PARA AFECCIONES
HEPÁTICAS.
•PERMITE DIFERENCIAR EL AUMENTO DE ALP DETECTANDO SI ES POR
DESARROLLO ÓSEO O DE ORIGENHEPÁTICO
•ORIGEN:HUESO, HÍGADO, RIÑÓN.

50. 5 ´NUCLEOTIDASA
LA 5'-NUCLEOTIDASA SÉRICA SE MIDE COMO INDICADOR DE DAÑO
HEPÁTICO QUE RESULTA PRINCIPALMENTE DE LA INTERFERENCIA CON LA
SECRECIÓN DE LA BILIS.
-NO ES TAN SENSIBLE COMO ALGUNAS OTRAS ENZIMAS AL DAÑO
HEPÁTICO,PEROES MÁS ESPECÍFICADEL HÍGADO.
•-EL VALOR NORMAL ES DE 2 A 17 U/L.
-LOS NIVELES SUPERIORES A LOS NORMALES DE 5'-N'TASA PUEDEN
INDICAR:
-COLESTASIS,ISQUEMIIAHEPÁTICA,NECROSISHEPÁTICA,
TUMORHEPÁTICO, HEPATITIS.

51. LOS NIVELES DE ESTAS DOS ENZIMAS SE CORRELACIONAN CON LAS
CONCENTRACIONES DE ALP Y PROPORCIONAN INFORMACIÓN RESPECTO A
AFECCIONES OBSTRUCTIVAS.
*NOSE INCREMENTAN ENAFECCIONES OSEAS.
*CUANDO AMBAS ENZIMAS AUMENTAN ES PROBABLE UNA AFECCION HEPATICA
Y SI SONNORMALES Y LA ALP ESMAYOR SE TRATA DE OTROSPADECIMIENTOS.

52. Deshidrogenasa Lactica
Enzima oxidorreductasa. Participa en la interconversion de
piruvato y lactato.
COO-
C O
CH3
COO-
CHO H
CH3
NADH + H+
NAD+
Piruvato L-Lactato
LDH

53. Deshidrogenasa Lactica
Fuentes tisulares
Cerebro,eritrocitos, leucocitos, riñón,hígado, pulmón, ganglios linfáticos,
miocardio, plaquetas y músculoesquelético.
Isoenzimas:
LD-1 (HHHH) corazón, músculosy eritrocitos.
LD-2 (HHHM) sistema retículoendotelial y leucocitos.
LD-3 (HHMM) pulmones
LD-4 (HMMM) riñones, placenta y páncreas
LD-5 (MMMM)hígado y músculoesquelético

54. Deshidrogenasa Lactica
Significado Clínico:elevaciónde LD-5
Hepatitis viral
Mononucleosis infecciosa
Cirrosise Ictericia Obstructiva
Traumatismosmusculares
Distrofia muscular
Metástasis del hígado

55. Deshidrogenasa Lactica
Recoleccióny manejo de muestras
Sueroo plasma heparinizado, no hemolizado
LD-4, LD-5: Sensibles al frío, se almacenaa
temperatura ambiente
Porperiodos prolongados: refrigeración a 4 º C
IDEAL:almacenea 25 ºC y se analice en las 24 horas
siguientes a su recolección.

56. Deshidrogenasa Lactica
Los fármacosque aumentanlos niveles de LDH
Alcohol.
Clofibrato.
Mitramicina.
Procainamida.
Aspirina.
Cloruros.
Narcóticos.
Fármacosque disminuyen los niveles de LDH:
Ácidoascórbico.

57. Deshidrogenasa Lactica
RANGOSDE REFERENCIA:
LDTotal:
Lactantes (0-2 años):hasta 450 U/L
Niños yadolescentes:del 10al 15 %mas alto queen adultos
Adultos varones:5% superiorqueen mujeres
Isoenzimas:
LD-1: 22 - 33%
LD-2 : 35 - 40%
LD-3: 13 - 26%
LD-4: 3 -10%
LD-5: 2 - 9%

58. BILIRRUBINAS SÉRICAS
La bilirrubina que es el resultado de la degradación de la
hemoglobina en los glóbulos rojos es el resultado de la hemólisis
(destrucción de los eritrocitos).
Es producida por el sistema retículoendotelial y es eliminado por
el hígado, que la excreta hacia la bilis.
Es la sustancia que pigmenta la bilis. En el suero existe
normalmente una pequeña cantidad de bilirrubina que se eleva
cuando produce una destrucción excesiva de eritrocitos o cuando
el hígado no logra excretar las cantidades suficientes de
bilirrubina producida.

59. BILIRRUBINAS SÉRICAS
Existen dos tipos de bilirrubina en el
organismo:
La bilirrubina indirecta o no
conjugada: (que esta unida a las
proteínas y la bilirrubina directa o
conjugada

60. BILIRRUBINA SERICAS
•Los glóbulos rojos hacia el fin de su período de circulación son destruidos en el
sistema reticuloendotelial y en el bazo.
•El resultado es la formación de las moléculas hem y globina, pues el hierro es
removido, y el hem se convierte en bilirrubina.
•Este proceso aporta un 80% de 500 umol (300 mg) de bilirrubina que son
formados durante el día.
•Otro origen de la bilirrubina incluye el rompimiento de mioglobina y
citocromos y el catabolismo de glóbulos rojos inmaduros en la médula ósea.

61. BILIRRUBINA SERICAS
•Una vez formada la bilirrubina es transportada al hígado y en unida a la
albúmina y es insoluble en agua, esta fracción de bilirrubina es conocida como
indirecta o no conjugada.
•En el hígado, la bilirrubina es conjugada a ácido glucorónico (mono y di
glucoronidos) para así formar la bilirrubina conjugada gracias a la acción de
la enzima uridil fosfato glucoronil transferasa.
•La bilirrubina conjugada o bilirrubina directa es excretada por la vía biliar al
intestino, donde es metabolizada por las bacterias a un grupo de productos
conocidos como estercobilinogeno.
•La eliminación es casi completa y los niveles séricos son normalmente no
detectables.

62. BILIRRUBINA SERICAS
IMPORTANCIA CLINICA:
La bilirrubina directa se encuentra aumentada cuando existe
obstrucción del árbol biliar en entidades como:
• Colangitis,
•Colelitiasis, ,
•Tumores hepáticos
•Tumores pancreáticos.
También se ve aumentada en daño hepatocelular (hepatitis viral),
colestasis. Síndromes de Dubin Johnson y síndrome de Rotor, y
en procesos de insuficiencia hepática (hepatitis tóxica, cirrosis y
necrosis hepática).

63. BILIRRUBINA SERICAS
En las hemólisis no complicada o que coexista una enf.
Hepatobiliar rara vez se encuentran > 5 mg/dl.
En la ictericia hepatocelular al aumento del nivel sérico de
bilirrubina total es menos destacado <10 mg/dl que en los
carcinomas periampulares(<=20 mg/dl) o en la colestasis
intrahepática.
En la obstrucción biliar extrahepática la bilirrubina puede
aumentar progresivamente hasta 30-40 mg/dl (debido al equilibrio
en parte entre la excreción renal y la derivación de la bilirrubina a
otros metabolitos).puede superar los 50 mg/dl debido a la
insuficiencia renal y la hemólisis concomitante.

64. BILIRRUBINA SERICAS
Los niveles séricos de bilirrubina en general son mas elevados en
la obstrucción por carcinoma que los producidos por cálculos.
En la hepatitis vírica los valores séricos de bilirrubina mayores
indican un mayor daño hepático y un curso clínico mas largo.

65. BILIRRUBINA SERICAS
La elevación de bilirrubina unida a proteínas (no conjugada)
suele deberse a la destrucción de eritrocitos (hemólisis),
mientras que en el aumento de bilirrubina conjugada es más
frecuente en casos de disfunción o de obstrucción hepática.
En el análisis habitual solo se cuantifica bilirrubina total. Si
ésta es normal, se descartar cualquier alteración importante en
la función excretora del hígado o en hemólisis excesiva de
eritrocitos. Solamente cuando se eleva la bilirrubina total, es
preciso distinguir entre directa o indirecta.

66. COLESTEROL SÉRICO
 Valor normal o estar ligeramente disminuido en
las hepatopatías.
 Disminución notable en la hepatitis o cirrosis
grave
 Aumentado en la ictericia post hepática o en la
colestasis intrahepática.
 Aumentado en la cirrosis biliar primaria.

67. TIEMPO DE PROTROMBINA
El tiempo de protrombina con frecuencia se utiliza para valorar
el funcionamiento hepático.
Esta determinación constituye un método para vigilar el progreso
de una enfermedad.
Esta prueba valora la vía extrínseca de coagulación: si hay
alguna deficiencia en los factores que produce el hígado el TP se
prolonga

68. TIEMPO DE PROTROMBINA
 Puede prolongarse debido a la ausencia de absorción de
vit. K en la obstrucción o ausencia de síntesis en la enf.
hepatocelular.
 En la enfermedad obstructiva y no en la lesión
hepatocelular, se corrige mediante la administración de
vit. K (10 mg/dia durante 3 días) en las primeras 24-48
horas. Si no se corrige sugiere un mal pronóstico, es
preciso considerar una necrosis hepática extensa.
 Un TP notablemente prolongado es un buen indicador de
lesión hepática grave en la hepatitis o cirrosis y puede
presagiar el inicio de una necrosis hepática fulminante.

69. GAMA GLOBULINAS SÉRICAS
 Tiende a aumentar en la mayoría de las hepatopatías
crónicas.
 Los aumentos son inespecíficos; se identifican en otras
enfermedades crónicas y neoplásicas.
 Los aumentos moderados (>3g) indican hepatitis crónica
activa, los aumentos notables, hepatitis crónica auto
inmune.
 En la mayoría de cirrosis se identifican aumentos
policlonales de IgG o IgM.
 El aumento de la IgM sola indica cirrosis biliar primaria.

70. GAMA GLOBULINAS SÉRICAS
 El aumento de la IgA puede asociarse a cirrosis
alcohólica.
 Las inmunoglobulinas suelen ser normales en la ictericia
obstructiva.
 La Albumina serica refleja la lesión hepática.
 Es normal en la hepatitis y colestasis
 En el tratamiento de la cirrosis un aumento de 2-3
gr/dl significa una mejora y un pronóstico mas
favorable.

72. Enzima
Sérica
Obstrucción
biliar
Embarazo Osteopatia
FA A A A
5NT A N N
LAP A A N
GCT A N N