prsentacion salud

1. ALEXANDRA RIVERA
KAREN UNDA

2. PRUEBAS DE LA FUNCIÓN HEPÁTICA
Pruebas de la función hepática o pruebas funcionales hepáticas es una
analítica que se utilizan para evaluar cómo está funcionando el hígado
(actividad hepática) abarcan:
• Albúmina
• Alfa-1 antitripsina
Fosfatasa alcalina (FA)
• Alanina transaminasa (ALT)
Aspartato aminotransferasa (AST)
• Gamma-glutamil transpeptidasa (GGT)
• Tiempo de protrombina
• Bilirrubina

3. EVALUACIÓN DE LAACTIVIDAD
NECROINFLAMATORIA (CITOLISIS)
La inflamación y la
mortalidad de
células hepáticas
son evalúadas
Actividad en suero
de
aminotransferasas
o transaminasas
Enzimas que
transfieren un
grupo amino
Cetoácido aceptor
dando lugar a
distintos
aminoácidos.

4. En el hígado las únicas aminotransferasas con valor
clínico son la aspartato-amino-transferasa (AST) o
transaminasa-glutámico-oxalacética (TGO) y alanino
–amino-transferasa (ALT) o transaminasa-glutámico-
pirúvica (TGP)
Las aminotransferasas no deberían, en sentido estricto
ser consideradas como pruebas de función hepática
sino de lesión o daño (citolisis). Por ello, la normalidad
de las aminotransferasas no implica que el hígado este
sano.

5. CAUSAS PRINCIPALES DE
ELEVACIÓN DE
AMINOTRANSFERASAS

6. INCREMENTO SIMULTANEO CON TENDENCIAA
PREDOMINIO CUANTITATIVO DE ALT
Hepatitis aguda viral ( A, B, C, D, E, EBV, CMV,
otros)
Hepatitis aguda de otras etiologías ( toxica,
farmacológica, autoinmune, otras)
Obstrucción aguda de la vía biliar (pico con rápido
descenso)
Isquemia hepática aguda (shock)
Aumento retrogrado de la presión venosa hepática:
Síndrome de Budd-Chiari
( El síndrome de Budd-Chiari es consecuencia del
bloqueo total o parcial del flujo sanguíneo procedente
del hígado por coágulos de sangre. Este bloqueo
puede ocurrir en cualquier punto de las pequeñas y
grandes venas que transportan la sangre desde el
hígado (venas hepáticas) hasta la vena cava inferior.)

7. Hepatitis crónica viral ( B, C, B+D)
Hepatitis crónica autoinmune
Esteatohepatitis no etílica
Hemocromatosis
Enfermedad de Wilson La enfermedad de Wilson (EW) o degeneración
hepato-lenticular es consecuencia de una alteración
congénita del metabolismo del cobre (es decir, el
defecto bioquímico de la EW está presente desde el
nacimiento) que cursa con una disminución de su
excreción biliar y origina una acumulación progresiva
de este metal en prácticamente todos los tejidos del
organismo, especialmente en el hígado, el cerebro, la
córnea y los riñones.
Déficit de α-1 -antitripsina

8. Cirrosis biliar primaria
Colangitis esclerosante
Enfermedad celíaca
Cirrosis hepática
Complicaciones hepáticas del embarazo Síndrome HELLP:
Es un grupo de síntomas que se presentan en las
mujeres embarazadas que padecen:
(H de "hemolysis" en inglés): hemólisis (la
descomposición de glóbulos rojos)
(EL de "elevated liver enzymes" en inglés ): enzimas
hepáticas elevadas
(LP de "low platelet count" en inglés): conteo de
plaquetas bajo
Enfermedades endocrinológicas

9. INCREMENTO SIMULTÁNEO CON PREDOMINIO
CUANTITATIVO DE AST
Esteatohepatitis etílica
Esteatohepatitis no etílica
(algunos casos)
Cirrosis hepática

10. INCREMENTO AISLADO DE AST DE ORIGEN NO HEPÁTICO O
PREDOMINANTEMENTE NO HEPÁTICO
Rabdomiolisis
Hemólisis
Macro-AST

13. EVALUACIÓN DE LA COLESTASIS
Fracaso de producción de bilis o su transito hasta el duodeno se
denomina colestasis
Suficiente intensidad produce hiperbilirrubinemia de
predominio directo
La colestasis se identifica por el incremento sérico de las denominadas enzimas de colestasis:
Fosfatasa alcalina (FA)
Gamma-glutamil-transpeptidasa (GGT)
5’nucleotidasa y leucina-mino-peptidasa.
El marcador precoz de colestasis es el incremento sérico de sales
biliares cuya determinación se usa con poca frecuencia en la
práctica clínica

14. FOSFATASA
ALCALINA
(FA)
Grupo de enzimas situadas en a membrana
celular, su función es la hidrolisis de las
uniones éster del acido ortofosfórico a pH
alcalino
Tiene una vida media aproximada de 3 días
Valores normales de fosfatasa alcalina
En adultos 40 a 140 U/L
En niños menores de 2 años 85-235 U/L
En niños entre 2 y 8 años 65-120 U/L
En niños entre 9 y 15 años 60- 300 U/L
En adolescentes entre 16 y 21 años 30- 200 U/L

15. Un aumento de FA junto a un
incremento de GGT, es
virtualmente de origen
hepático y muestra presencia
de colestasis intra o
extrahepática.
El aumento aislado de FA debe
hacer sospechar origen óseo
cuyas causas mas comunes son
la enfermedad de Paget.
La Enfermedad de Paget, también
conocida como osteítis
deformante, es una inflamación del
hueso que tiene como
consecuencia la deformación de
este. Es el segundo trastorno óseo
más frecuente en nuestro entorno,
después de la osteoporosis.
El hiperparatiroidismo, fase
reparativa de fracturas, tumores
primarios o metástasis óseos y
osteomalacia, entre otros.
Fisiológicamente la FA se eleva
durante el crecimiento debido a la
actividad osteoblástica y durante
el embarazo por su producción
placentaria.

16. GAMMA-GLUTAMIL-TRANSPEPTIDASA (GGT)
El rango normal va de 0 a
30-50 IU/L. Sus niveles
son similares en niños y
adultos, y no se afectan
durante el embarazo.
Transfiere los grupos
funcionales glutamil
desde glutatión a
aminoácidos y péptidos.
El órgano con mayor
cantidad de esta enzima
es el hígado.
Es una enzima de
membrana se encuentra
en células con elevada
función excretora y
absortiva.

17. Su vida media es de 7-10 días aunque
puede alargarse hasta 28 días en el caso
de la hepatitis alcohólica
• Un aumento de esta enzima junto a aumento de ALT
o AST indica daño hepático.
Es una enzima inducible por lo que
aumenta, con fármacos inductores.

18. 5´-nucleotidasa
Es una enzima
localizada
predominantemente
en la membrana
canalicular cuyo
incremento indica
colestasis.

19. SALES
BILIARES
Sintetizadas por el
hepatocito a partir
del colesterol.
Son secretadas al
canalículo biliar y son
responsables de la
génesis de una parte
del flujo biliar.
Son uno de los
componentes
esenciales de la bilis
y son imprescindibles
para la digestión y
absorción de las
grasas en el intestino
Son reabsorbidas
casi en su totalidad
en el íleon terminal y
sometidas a
circulación
enterohepática.

20. Regresan al hígado en la sangre
portal, son recaptadas en el polo
sinusoidal, reconjugadas y
transportadas al polo canalicular
para ser secretadas de nuevo al
canalículo biliar del hepatocito.
Su transporte hepatocitario es
activo, contra gradiente de
concentración y siempre esta
alterado en la colestasis.

21. EVALUACIÓN DE LA FUNCIÓN HEPÁTICA
El hígado desarrolla
múltiples funciones.
En la practica clínica se usan
habitualmente la albumina
sérica y los test de
coagulación para valorar la
función de la síntesis
proteica
Bilirrubina sérica para evaluar
la función de metabolismo y
transporte
Se incluyen en esta
sección el amoniaco y las
gammaglobulinas séricos
que son indicadores mas
de “Shunt porto-sistémico”

22. BILIRRUBINA
Procede de la degradación del
grupo heme, 80-85% de la
degradación de la
hemoglobina en el sistema
mononuclear fagocitico.
15-20% de la
degradación de otras
hemoproteinas.
En condiciones
normales se
producen unos
400mg de bilirrubina
al día
Es captada por
los hepatocitos a
través de su polo
sinusoidal.
En condiciones normales la
concentración sérica máxima de
bilirrubina es de 1,2 mg/dL con
aproximadamente 2/3 de indirecta y 1/3
de directa

23. En el hepatocito es transportada
por las ligandinas, conjugada con
un acido glucurónico por la acción
del enzima UDP-
glucoroniltransferasa y se
convierte en bilirrubina conjugada
o directa.
• Es excretada a través de la
membrana canalicular del
hepatocito al canalículo
biliar mediante la acción del
transportador MDR2 y
otros.
En el intestino es
metabolizada por las
bacterias intestinales
a urobilinógeno.
• Una mínima parte
de bilirrubina
conjugada retorna al
plasma.
La bilirrubina
indirecta es
liposoluble y puede
ser eliminada por la
orina.
• La bilirrubina
conjugada es
hidrosoluble, puede
ser eliminada por la
bilis y la orina.

24. CAUSAS PRINCIPALES DE
HIPERBILIRRUBINEMIA

25. HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRECTA:
EXCESO DE PRODUCCIÓN DE BILIRRUBINA:
• Hemólisis
• Eritropoyesis Ineficaz
• Destrucción Tisular Extensa
DISMINUCIÓN DE LA CAPTACIÓN DE BILIRRUBINA:
• Contrastes Radiológicos, probenecid, rifampicina
• Síndrome de Gilbert
DÉFICIT DE CONJUGACIÓN DE BILIRRUBINA:
• Ictericia Neonatal (inmadurez transitoria del sistema enzimático)
• Síndrome de Gilbert (déficit leve de UDP-GT más alteración de la captación)
• Síndrome de Crigler- Najjar Tipo I (déficit completo de UDP-GT)
• Síndrome de Crigler- Najjar Tipo II (déficit parcial de UDP-GT)

26. HIPERBILIRRUBINEMIA DIRECTA:
• Alteración aislada de la excreción de bilirrubina:
• Síndrome de Dubin-Johnson (alteración del transportador MRP2)
• Síndrome de Rotor (alteración en el almacenamiento de la bilirrubina)
• Colestasias (Hiperbilirrubinemia de predominio directo o exclusivamente
directa):
• Múltiples etiologías
MIXTA:
• Fracaso global de la función de transporte del Hígado:
• Insuficiencia Hepática Aguda (Hepatitis Aguda de múltiples etiologías)
• Insuficiencia Hepática Crónica (cirrosis de múltiples etiología; otras
causas más infrecuentes)

27. TOMAR EN CUENTA…..
Una hemolisis importante con hígado
enfermo (situación típica: transfusiones
abundantes en paciente crónico, con
hepatitis aguda o luego de trasplante
hepático) produce frecuentemente
Hiperbilirrubinemia indirecta precoz y a las
24 – 48 horas Hiperbilirrubinemia de
predominio directo porque se satura la
capacidad excretora ante una oferta de
bilirrubina tan elevada ( la capacidad de
captación y conjugación es superior a la de
excreción).
La bilirrubina tiene gran valor pronóstico en
las hepatopatías y esta presente en la
practica totalidad de marcadores
combinados que se usan para este fin.

28. TIEMPO DE PROTROMBINA Y
OTRAS PRUEBAS DE
COAGULACIÓN

29. El Hígado sintetiza los factores de la coagulación I, II, V,
VII, IX, X.
El tiempo de Protrombina (TP) evalúa la vía extrínseca y
común de la coagulación midiendo la velocidad de
conversión de protrombina en trombina en presencia de
Ca++ y de tromboplastina.
En las enfermedades hepáticas la alteración del TP
depende de falta de síntesis de factores de coagulación
(cuando exista insuficiencia hepatocelular aguda o
crónica) o de falta de activación de los factores por
déficit de vitamina K causada por una mala absorción
cuando existe colestasis intensa.

30. En las Hepatopatías la
mayor parte de las
veces el alargamiento
del TP se debe a
déficit de síntesis y
traduce insuficiencia
hepatocelular.
En las enfermedades
colestásicas se
produce se produce
mala absorción de
vitamina K. en este
caso, el alargamiento
del TP puede ocurrir
aunque la síntesis de
factores esté
conservada al faltar el
cofactor para su
activación.
La forma de
comprobarlo es
administrar vitamina K
por vía parenteral, que
corrige la alteración
de la coagulación en
24 h. si es debida a
déficit de vitamina K.

31. En las
enfermedades
hepáticas agudas
la alteración del TP
se debe al déficit
de síntesis de
factores. El que
tiene menor vida
media es el VII.
Es un índice de la
función del
hepatocito y mide
los factores de
coagulación
dependiente de
vitamina K. al ser
factores de vida
media corta, su
descenso detecta
precozmente la
presencia de fallo
hepático.
Hay otras causas
no hepáticas de
alteración de este
test, como en el
consumo de
factores por una
coagulación
intravascular
diseminada (CID) o
uso de
anticoagulantes
tipo warfarina
sódica.

32. El tiempo de cefalina caolín o tiempo de tromboplastina activado (TTPA) se altera
también en la insuficiencia hepática pero su determinación no es rutinariamente
necesaria.
El fibrinógeno disminuye en la insuficiencia hepática aguda grave por déficit de
síntesis y en la cirrosis avanzada por déficit de síntesis e hiperfibrinolisis.
En la hepatitis fulminante el factor V o proacelerina se usa como marcador de
gravedad para indicación de trasplante hepático (entre otros).
Un valor inferior al 20% indica una supervivencia muy baja en ausencia de
trasplante hepático.

33. ALBUMINA SÉRICA

34. Cuantitativamente es
la principal proteína
plasmática y es
sintetizada
exclusivamente en los
hepatocitos.
Su peso molecular es
de 69.000 daltons.
Por lo que en
condiciones normales
no es filtrada en el
glomérulo y no se
pierde por orina
Su concentración
sérica es de 3,5 g/dl y
en el hígado sintetiza
unos 15g/dl en
condiciones normales.

35. Es esencial para mantener la
presión oncótica del plasma y
para el transporte de muchas
sustancias, tanto endógenas
como exógenas; fármacos
entre otras, que en la sangre
viajan ligadas a la albúmina.
Sus niveles séricos permiten
valorar la función de síntesis
de hepatocitos aunque no
detectan una insuficiencia
hepática de instauración
reciente ya que tiene una vida
media de 15 – 21 días.
El hígado tiene una gran
reserva funcional para la
síntesis de albúmina que
permite compensar perdidas
excesivas por otras causas.
Su determinación puede estar
artefactada por hemolución o
hemoconcentración.

36. Disminuye su síntesis y su
concentración en la
respuesta inflamatoria
aguda y en desnutrición
proteica, sobre todo si
existe déficit triptófano.
La hipoalbuminemia puede
deberse a disminución de
síntesis por insuficiencia
hepatocelular, como ocurre
en la cirrosis avanzada y en
la hepatitis aguda grave de
curso prolongado o
perdidas excesivas.

37. Perdidas
Renales
(Síndrome
Nefrótico)
Perdidas
Intestinales
(Enteropatía
pierde –
proteínas)
Síndrome de
Malabsorción
(existe
malnutrición
proteica)
Perdidas
Cutáneas
(Quemados)
CAUSAS MAS
COMUNES:
La albúmina sérica es un componente del
marcador pronóstico combinado de Child -
Pugh

38. AMONÍACO

39. En el intestino la metabolización de
sustratos poéticos por bacterias
intestinales produce amoníaco que
llega al hígado por la circulación
portal.
Los hepatocitos lo transforma en
urea o glutamina.
En las enfermedades hepáticas la
hiperamoniemia se debe
fundamentalmente a escape por
“shunt porto- sistémico” y en
mucha menor medida a
insuficiencia hepatocelular dado
que la reserva funcional para la
síntesis de urea es muy alta.

40. Es el factor mas importante en la génesis
de la encefalopatía hepática.
Suele estar elevado en la cirrosis avanzada y su nivel
plasmático se correlaciona groseramente con la
gravedad de la encefalopatía.
En ausencia de enfermedad hepática las causas principales
aunque poco frecuentes, de hiperamoniemia son las
alteraciones del ciclo de la urea o la existencia de shunt porto-
sistémico masivo”

41. GAMMAGLOBULINAS

42. La
Hipergammagl
obulinemia
Frecuente
intensa
Es habitual en
las
enfermedades
hepáticas
autoinmunes .
Puede llegar a
alcanzarse
mas de 3g/dl
de
gammaglobuli
nas en sangre.

43. En la cirrosis no autoinmune es
frecuente la
Hipergammaglobulinemia
policlonal debida a
estimulación del sistema
inmune por antígenos de
origen intestinal que llegan a la
circulación sistémica sin ser
retirados por las células
kupffer hepáticas a causa de la
existencia de “shunt - porto
sistémico”
En la cirrosis avanzada el perfil típico del
proteinograma es de hipoalbuminemia con
Hipergammaglobulinemia policlonal

44. • AST: aspartato-amino-
transferasa
• ALT: alanino-amino-
transferasa
• FA: fosfatasa alcalina.
• ƴGT: gamma-glutamil-
transpeptidasa.
• ANA: anticuerpos anti-
nucleares.
• ASMA: anticuerpos anti-
musculo liso.
• AMA: anticuerpos anti-
mitocondriales.
• ECO: ecografía
• C-RMN: colangio-
resonancia.
• CRE: colangiografía
retrograda endoscópica
• Anti-LKM1: anticuerpos
contra-hígado y riñón tipo
1.
• LSA: anticuerpos contra el
antígeno soluble hepático.
• P-ANCA: anticuerpos
contra neutrófilos tipo p.

45. • AST: aspartato-amino-
transferasa
• ALT: alanino-amino-transferasa
• FA: fosfatasa alcalina.
• ƴGT: gamma-glutamil-
transpeptidasa.
• BD: bilirrubina directa.
• BI: bilirrubina indirecta.
• Hb: hemoglobina.
• Hcto: hematocrito.
• IRC: índice de reticulocuitos
corregidos.
• ANA: anticuerpos anti-
nucleares.
• ASMA: anticuerpos anti-
musculo liso.
• AMA: anticuerpos anti-
mitocondriales.
• ECO: ecografía
• TAC: tomografía axial
computarizada.
• C-RMN: colangio-resonancia.
• CRE: colangiografía retrograda
endoscópica
• EH: esteatosis hepática.
• Anti-LKM1: anticuerpos contra-
hígado y riñón tipo 1.
• LSA: anticuerpos contra el
antígeno soluble hepático.
• P-ANCA: anticuerpos contra
neutrófilos tipo p.

46. INDICES PRONÓSTICOS

47. INDICES PRONOSTICOS EN LAS
HEPATOPATÍAS AGUDAS
• En cuanto a las hepatitis agudas existen índices pronósticos aplicables de
forma general en las hepatitis agudas y otros sistemas específicos de cada
etiología de la hepatopatía.
Hepatitis
Fulminante Hepatitis
Alcohólica

48. HEPATITIS FULMINANTE
Los criterios de King’s College son de los mas universalmente aceptados sistemas para
establecer la indicación al trasplante hepático en pacientes con insuficiencia hepática aguda.
En la insuficiencia hepática no asociada a paracetamol o acetaminofén la presencia de:
• INR > 6.5 o la presencia de 3 entre los siguiente criterios:
• Edad: 10 – 40 años
• Etiología: no-VHA o VHB o reacción isdiosincrásica
• Duración de la ictericia antes de la encefalopatía > 7 días
• Bilirrubina > 17.6 mg/dl, se considera indicación al trasplante.
Si la etiología del fallo hepático es el paracetamol los criterios de King’s College se modifican
ligeramente y se considera indicación a trasplante:
• Presencia de un pH < 7.3
• Encefalopatía Grado III o IV
• INR > 3.4 mg/dl.

49. HEPATITIS ALCOHÓLICA
En el caso de la hepatitis alcohólica aguda, los índices de mayor uso son los índices de
Maddrey y el índice de Lille. El primero, se calcula a partir de dos variables analíticas basales:
tiempo de protrombina y bilirrubina. La formula para calcularlo es:
4.6 x (TP paciente – TP control (segundos) + bilirrubina sérica (mg/Ll)
Según este sistema, la supervivencia a 6 meses de los pacientes con un índice de Maddrey >
32 es inferior al 40%.
El índice Lille, además de proporcionar la estimación de la supervivencia, orienta al clínico en
la actitud terapeutica a seguir. Se trata de un segundo sistema pronostico que tiene en cuenta
5 variables: 4 basales (Edad, Bilirrubina total al ingreso, TP, Creatinina y Albúmina) y el cambio
de bilirrubina tras una semana de tratamiento con corticoides. En los pacientes con un Lille
score < 0.45 se considera que han respondido al tratamiento esteroideo y tienen una
supervivencia a 6 meses del 85% comparados a los que tienen un Lille score ≥ 0.45 que son
los que no han respondido y una supervivencia estimada a 6 meses es de 25%.

50. INDICES DE FIBROSIS
HEPÁTICA

51. • En los últimos 10 años se ha publicado varios índices
calculables con parámetros clínicos y de laboratorio
para la estimación no invasiva de la fibrosis hepática.
Algunos de ellos han sido validados solo en paciente
con hepatitis crónica por virus C, mientras que otros
han sido validados para su uso también en otras
enfermedades, como la esteatohepatitis no alcohólica.
No se recomienda su uso en pacientes con hepatopatía
por virus B por cuanto la literatura carece de estudios
de validación extensos en este grupo de enfermos.

52. APRI: El índice APRI se calcula mediante la fórmula:
APRI: [(AST/limite superior normal de AST) x 100]/ plaquetas (𝟏𝟎𝟗/l)]
En pacientes con hepatitis C, un valor de > 0.4 predice la presencia de fibrosis
significativa con una sensibilidad entre 81% y el 86% una especificidad entre el 50% y
el 54%.

53. FIB 4: El índice FIB4 puede calcularse con la siguiente
fórmula:
FIB 4 = [edad (años)] x AST (U/L)]/[plaquetas (𝟏𝟎𝟗
/L)] x ALT (U/L)(𝟏
𝟐)])
En pacientes con hepatitis C valores de FIB4 > 1.45 se consideran
diagnósticos de fibrosis significativa con una sensibilidad del 74% y un VPN del
94%. Si el valor es > 3.25 el diagnóstico de fibrosis significativa (F3 – F4) tiene
un VPP del 82% y una sensibilidad del 98%. En pacientes con esteatohepatitis
no-alcohólica un FIB4 > 2.67 predice la presencia de fibrosis significativa con
un VPP del 80%, mientras que un FIB4 < 1.3 descarta la presencia de fibrosis
significativa con VPN del 90%.

54. INDICE DE FORNS: Se puede calcular con la fórmula
indicada a continuación:
Índice de Forns = 7.811 – 3.131 x In [plaquetas (𝟏𝟎𝟗
/l)] x 0.781 In
[GGT (U/L)] + 3.467 x In [edad (años)] – 0.014 [colesterol (mg/dl)]
En paciente con hepatitis C, un valor < 4.2 descarta la presencia de
fibrosis ≥ F2 con una sensibilidad del 89 – 94% y una especificidad del
51 – 58%, mientras que valores > 6.9 predicen la presencia de fibrosis
≥ F2 con una sensibilidad del 30 – 44% y una especificidad del 93 –
95%.

55. FIBROTEST Y FIBROMAX
El Fibrotest y Fibromax
son índices de fibrosis
quísticas patentados y
comercializados
(BioPredictive) que se
obtienen combinando
distintas variables
clínicas y de
laboratorio.
Estos tests pueden ser
realizados solo en
laboratorios validados y
precisan conexión a
una plataforma
informática para la
obtención de los
resultados.
El Fibrotest se obtiene
combinando la edad y
el sexo del paciente y 6
parámetros de
laboratorio: alfa-2
macroglobulina,
haptoglobina,
apolipoproteina A1,
GGT, bilirrubina total y
ALT.
Para el Fibromax es
necesario combinar los
datos del Fibrotest con
otros 4 parámetros de
laboratorio que son:
AST, colesterol total,
triglicéridos y glucosa.
Su uso ha sido validado
en varias situaciones
clínicas tales: como:
hepatopatía por virus C,
virus B y en
esteatohepatitis no
etílica.

56. INDICES PRONÓSTICOS EN
LA CIRROSIS HEPATICA

57. Existen dos índices que se obtienen combinando variables clínicas
y/o analíticas para evaluar el grado de disfunción hepática y estimar
el pronóstico de pacientes con cirrosis hepática.
Índice de
Child - Pugh
Índice de
MELD

58. INDICE DE CHILD - PUGH
• En orden de fecha de publicación , el primero es el índice de Child-
Pugh, que en su última versión, diferencia tres estadios de gravedad
de cirrosis (A, B y C) combinando variables clínicas (grados de ascitis
y encefalopatías) y analíticas (bilirrubina total, TP o INR y albúmina)
que reflejan la función hepática y presencia de hipertensión portal. El
índice Child – Pugh se calcula como se indica en cuadro adjunto:

59. *CBP = Cirrosis Biliar Primaria
**CEP = Colangitis Esclerosante Primaria
Según puntuación ontenida se obtiene la clase de Child – Pugh:
Clase A = 5 – 6 puntos, Clase B = 7- 9 puntos, Clase C = 10 – 15 puntos
Las mortalidades estimadas a un año de pacientes en clase Child – Pugh A, B y C, son
aproximadamente de 10%, 30% y 50% respectivamente con amplias variaciones de unas series a
otras.

60. INDICE DE MELD
El sistema de puntuación MELD (“Model for End-stage Liver Disease”) fue creado
recientemente (año 2000) para predecir la mortalidad precoz de pacientes cirróticos
sometidos a un “shunt porto-sistémico tranyugular” (TIPS) de forma electiva. En años
sucesivos varios estudios han validado este sistema para predecir la supervivencia
de pacientes con cirrosis y otras hepatopatías graves crónicas. Actualmente es muy
utilizado para predecir la mortalidad de los pacientes en espera de trasplante
hepático y establecer así prioridades en la lista de espera para evitar mortalidad pre-
trasplante. El MELD es un sistema de puntuación basado en 3 variables de
laboratorio que incluye el TP (expresado como INR), la creatinina y la bilirrubina total
séricas. La fórmula matemática original es:
MELD = 9.57 log. (creatinina) + 3.78 log. (bilirrubina) + 11.2 log. (INR) + 6.43

61. El calculo de la puntuación MELD puede realizarse mediante el uso de una
calculadora o de recursos informáticos e la red.
Según este índice la mortalidad de los pacientes en lista de espera de trasplante
hepático a 3 meses es (“Organ Procurement and Transplantation” Network. 2007
OPTN/SRTR Annual Report):
• MELD: < 9 puntos = 2.9%
• MELD: 10 – 19 puntos = 7.7%
• MELD: 20 - 29 puntos = 23.5%
• MELD: 30 – 39 puntos = 60%
• MELD: > 40 puntos = 81%