Quemaduras

Quemaduras
Marco Antonio Cortés Ramos
Residente de 2do Año

Lesiones causadas en la superficie corporal por fuego, incendios,
contacto con objetos calientes o fríos, exposición química y / o
conducción de electricidad que causan alteraciones locales o
sistémicas de carácter reversible o no.
Marc G. Jeschke - Burn Care and Treatment A Practical Guide - 2013.pdf

Los primeros tres inducen daño celular por la transferencia de energía, lo que
induce una necrosis de la coagulación.
Las quemaduras químicas y las quemaduras eléctricas causan daño directo a las
membranas celulares además de la transferencia de calor.

Grados I. Quemadura superficial de la
epidermis
A. Son dolorosas, eritematosas y blanquean
al tacto con una barrera epidérmica
intacta.
1. Los ejemplos incluyen quemaduras de sol o
escaldaduras menores de un accidente de
cocina.

B. No dan lugar a cicatrices, y el tratamiento está dirigido a la
comodidad con el uso de bálsamos calmantes tópicos y agentes
antiinflamatorios no esteroideos orales.

II. Las quemaduras de segundo grado tienen cierto grado de
daño dérmico, y la división se basa en la profundidad de la
lesión en la dermis.
A. Las quemaduras dérmicas superficiales son eritematosas, dolorosas,
blanqueadas al tacto y a menudo ampollas.

1. Los ejemplos incluyen las lesiones de escaldar causadas por agua quemada en la
bañera y quemaduras por llamas.
2. Estas heridas espontáneamente se epitelizan a partir de estructuras epidérmicas
retenidas en las crestas epiteliales, folículos pilosos y glándulas sudoríparas en 1-2
semanas.
3. Después de la curación, estas quemaduras pueden tener una ligera decoloración de
la piel a largo plazo.

B. Las quemaduras dérmicas profundas en la dermis reticular aparecen
más pálidas y moteadas, no blanquean al tacto, pero siguen siendo
dolorosas para pinchar.
1. Estas quemaduras cicatrizan de 2 a 5 semanas por reepitelización de los folículos
pilosos y de los queratinocitos de las glándulas sudoríparas, a menudo con
cicatrices graves como resultado de la pérdida de dermis.

III. Quemadura incluyendo epidermis y dermis y capa
subcuticular.
A. Son de espesor total a través de la epidermis y dermis y se
caracterizan por una escara dura y coriácea que es indolora y negra,
blanca o de color rojo cereza.
1. No quedan apéndices epidérmicos o dérmicos; Por lo tanto, estas heridas deben
curarse por reepitelización de los bordes de la herida.

A. Las quemaduras dérmicas profundas y de espesor
total requieren extirpación con injerto de piel del
paciente para curar las heridas de manera oportuna.

IV.Las quemaduras de cuarto grado involucran otros
órganos debajo de la piel, tales como músculo, hueso y
cerebro.

Cambios Locales
Los cambios locales aparecen en el tejido
cuando la cantidad de calor absorbido
excede los mecanismos compensatorios
del sistema del cuerpo.

A nivel molecular, la degradación de la proteína comienza a una
temperatura de 40 ° C.
Esta degradación conduce a alteraciones en la homeostasis celular.
A partir de 45 ° C, las proteínas se desnaturalizan permanentemente.
Esto se refleja en la necrosis tisular local.

La velocidad con la que puede aparecer daño permanente del
tejido depende del tiempo de exposición y de la temperatura.
También se determinan por la capacidad del material de
contacto para transferir calor.
En quemaduras por abrasión y contacto.

La localización de la herida por quemadura y la edad del
paciente quemado.
El espesor de las capas de piel aumenta desde la edad de 5 hasta la edad
de 50.
El grosor comienza a disminuir a la edad de 65 años.
La epidermis puede variar por la ubicación de 0,03 a 0,4 mm.

Zona de coagulación es la zona necrótica de la
quemadura.
Este tejido está irreversiblemente dañado en el momento de la lesión.
Es importante señalar que la reanimación y el aumento de la formación de edema
pueden aumentar la profundidad de la quemadura.

Zona de estasis.
El área que rodea inmediatamente a la zona necrótica tiene un grado moderado de
insulto con disminución de la perfusión tisular.
Se asocia con daño vascular y fuga capilar.
Esta área es de gran importancia ya que esta área determina la profundidad de lesión
de la piel quemada.

Las interacciones endoteliales locales con neutrófilos median algunas de las
respuestas inflamatorias locales asociadas con la zona de estasis.
El tratamiento dirigido al control de la inflamación local inmediatamente después de la
lesión puede disminuir la zona de estasis.
Otros medios para atenuar el daño y prevenir la progresión son los antioxidantes, los
antagonistas de la bradiquinina y las presiones negativas de la herida que mejoran
el flujo sanguíneo y afectan en la profundidad de la lesión.

La última área es la zona de hiperemia, que se caracteriza por la
vasodilatación del área de inflamación que rodea la herida
de la quemadura.

Esta región contiene el tejido claramente viable del que comienza el
proceso de cicatrización y generalmente no está en riesgo de necrosis
adicional.

Edema
Se desarrolla cuando la
velocidad con la que el
líquido es filtrado de
los microvasos supera
el flujo de los vasos
linfáticos que drenan la
misma masa de tejido.

Un aumento inmediato y rápido en el contenido de agua del tejido
quemado se ve en la primera hora después de la lesión por
quemadura.

Un segundo aumento más gradual del flujo tanto de la piel quemada
como del tejido no quemado se produce durante la primera 12- 24h
después del trauma de la quemadura.

La cantidad de formación de edema en la piel quemada depende del tipo y extensión
de la lesión y si se proporciona reanimación con fluido, así como del tipo y volumen
de líquido administrado.

Leape y sus colegas encontraron un aumento del contenido de agua de un
70-80% en una herida de espesor completo de espesor 30 minutos
después de la lesión por quemadura, 90% de este cambio ocurrió en los
primeros 5 min.

Hubo poco aumento en el contenido de agua de la herida por quemadura después de la
primera hora en los animales sin manejo inicial.
En animales con manejo inicial o con heridas pequeñas, la perfusión tisular adecuada
continúa "alimentando" el edema durante varias horas.

Demling y otros utilizaron la absorciometría dicromática para medir el
desarrollo del edema durante la primera semana después de una lesión
por quemadura experimental en una extremidad posterior de las ovejas.

Aunque el edema fue rápido, con más del 50% ocurriendo en la primera hora, el contenido
máximo de agua no ocurrió hasta las 12-24 h después de la lesión por quemadura.

Cambios Sistémicos
La liberación de citocinas y otros
mediadores inflamatorios en el sitio de
lesión tiene un efecto sistémico una vez
que la quemadura alcanza el 20-30% del
área de superficie corporal total.

Causa extravasación de plasma en la herida de la quemadura y los
tejidos circundantes.

Las lesiones por quemaduras extensas son de naturaleza
hipovolémica y se caracterizan por cambios hemodinámicos
similares a los que ocurren después de la hemorragia:

Incluyendo la disminución del volumen plasmático, el gasto cardíaco, la
producción de orina y un aumento de la resistencia vascular
sistémica.
Debido a la reabsorción transcapilar existe un aumento de la concentración de hematocrito y
hemoglobina.

Se requieren grandes volúmenes de soluciones de reanimación
para mantener el volumen vascular durante las primeras
horas después de una quemadura extensa.

Los datos sugieren que a pesar de la reanimación con líquido, el volumen
normal de la sangre no se restaura hasta las 24-48h después de
grandes quemaduras.

El shock de quemadura es un proceso complejo de disfunción
circulatoria y microcirculatoria que no se repara fácil o
completamente mediante reanimación con fluido.

El objetivo terapéutico inicial primario es restablecer rápidamente el
volumen vascular y preservar la perfusión tisular para minimizar la
isquemia tisular.

Cambios Hemodinámicos
Postquemadura
Hay una depresión inmediata del gasto cardíaco
antes de cualquier reducción detectable en el
volumen de plasma.

La rapidez de esta respuesta sugiere una respuesta
neurogénica a los receptores en la piel herida térmicamente
o a un aumento de los mediadores vasoconstrictores
circulantes.

Aunque exista persistencia de la CO después de un tratamiento con
fluido aparentemente adecuado, se demuestra en la reducción de
la frecuencia cardiaca y el restablecimiento de la presión
sanguínea arterial y de la producción urinaria.

Existen aumentos sostenidos en la secreción de catecolaminas y resistencia
vascular sistémica elevada hasta 5 días después de la lesión .

La depresión de CO resultó no sólo de la disminución del
volumen sanguíneo y el retorno venoso, sino también de un
aumento de la RVS.

Existen múltiples factores que pueden reducir significativamente el CO después
de la lesión por quemadura.
Los pacientes reanimados que sufren lesiones por quemaduras importantes
también pueden tener CO supranormal desde 2-6 días de lesión de lesión.

La función miocárdica puede verse comprometida después de una
lesión por quemadura debido a la sobrecarga del corazón derecho
y a la depresión directa de la contractilidad.

El ventrículo izquierdo compensa y el CO puede mantenerse con un
aumento de la poscarga por estimulación adrenérgica aumentada
y aumento de la extracción de oxígeno miocárdico.

La lesión por quemadura superior al 30% de TBSA puede inducir
defectos contráctiles intrínsecos que no pueden ser
corregidos por reanimación temprana y adecuada del
líquido.

Revirtiendo en gran medida mediante el tratamiento con 4 ml/kg de dextran salino
hipertónico (HSD), pero sólo si se administró durante las 4-6 horas iniciales de
la reanimación.
Mejoría de la disfunción cardíaca de la lesión térmica con infusiones de
antioxidantes, arginina y bloqueadores de los canales de calcio.

El paciente con quemaduras más grandes mostró una función cardíaca
significativamente peor, que fue la única diferencia significativa en función
de la función del órgano.

Respuesta
Hipermetabólica
Postquemadura
Los aumentos marcados y
sostenidos en la
secreción de
catecolaminas,
glucocorticoides,
glucagón y dopamina.

Inician la cascada de eventos que conduce a la respuesta
al estrés hipermetabólico agudo.
Las citoquinas, la endotoxina, los radicales de oxígeno,, el óxido nítrico, la
cascada de coagulación y el sistema de complemento.

Una vez iniciadas estas cascadas, sus mediadores y
subproductos parecen estimular la función metabólica
persistente.

Varios estudios han indicado que estos fenómenos
metabólicos postquemadura ocurren en una forma
oportuna, lo que sugiere dos patrón de regulación
metabólica distinta después de la lesión.

La primera fase ocurre dentro de las primeras 48 h de
lesión y ha sido clásicamente llamada la "fase de ebb".
Disminución del gasto cardíaco, el consumo de oxígeno y la tasa
metabólica, así como la alteración de la tolerancia a la glucosa.

En la fase flujo o meseta.
Después del aumento gradual de las variantes metabólicas presentes en
los 5 primeros días.
La liberación de insulina durante este período de tiempo se encontró que
al doble de los controles, en respuesta a la carga de glucosa y los
niveles de glucosa en plasma son marcadamente elevados.

En estudios recientes que sobre alteraciones hipermetabólicas
post-quemadura,
Mostraron elevaciones persistentes de los niveles totales de cortisol en orina,
citoquinas séricas, catecolaminas y requerimientos energéticos basales,
Fueron acompañadas por alteración del metabolismo de la glucosa y sensibilidad
a la insulina que persistió hasta 3 años después.

Gasto Energético en
Reposo
En los pacientes gravemente quemados,
la tasa metabólica en reposo a
temperatura neutra térmica (30 ° C)
supera el 140% de lo normal al
ingreso.

Reduce al 130% una vez que las heridas están completamente cicatrizadas.
Al 120% a los 6 meses después de la lesión.
Al 110% a los 12-36 meses postquemadura.
Los aumentos en el catabolismo resultan en la pérdida de proteína corporal total,
disminución de las defensas inmunitarias y disminución de la cicatrización de
heridas.

Catabolismo Muscular
La pérdida neta de proteínas conduce a la pérdida
de masa corporal magra y pérdida severa de
músculo que conduce a la disminución de la
fuerza y el fracaso para rehabilitar
completamente.

10% de pérdida de masa corporal magra se asocia con disfunción inmune.
20% de pérdida se correlaciona positivamente con la disminución de la
cicatrización de heridas.
30% de pérdida lleva a un mayor riesgo de neumonía y úlceras por presión.
40% de pérdida de masa corporal magra puede conducir a la muerte.

Los pacientes gravemente quemados no complicados pueden
perder hasta un 25% de la masa corporal total después de
una lesión por quemadura aguda.
La degradación de las proteínas persiste hasta 2-3 años después.

Los pacientes gravemente quemados tienen una pérdida diaria
de nitrógeno de 20-25g / m2 de piel quemada.
A este ritmo, se puede alcanzar una caquexia letal en menos de 1 mes.

Los pacientes sépticos tienen un aumento particularmente
profundo en las tasas metabólicas y el catabolismo proteico
hasta un 40% más en comparación con aquellos con
quemaduras de tamaño similar que no desarrollan sepsis.

Metabolismo de
Glucosa y
Lípidos
Elevados niveles circulantes de
catecolaminas, glucagón y cortisol
después de lesiones térmicas severas
estimulan la producción de ácidos grasos
libres y el glicerol, la producción de
glucosa por el hígado y los aminoácidos
del músculo.

Ciclo glicolítico-gluconeogénico se incrementa en 250% durante la respuesta
hipermetabólica post-quemadura, junto con un aumento de 450% de ciclos
intriglicérido-ácido graso.
Estos cambios conducen a una mayor lipólisis, infiltración grasa en varios
órganos, hiperglucemia y deterioro de la sensibilidad a la insulina.

Aumentando la lipólisis del tejido adiposo y la proteólisis del
músculo esquelético, aumentan los sustratos
gluconeogénicos, incluyendo glicerol, alanina y lactato,
aumentando así la producción de glucosa hepática en
pacientes quemados.

La hiperglucemia no suprime la liberación de glucosa hepática
durante este tiempo, y el efecto supresor de la insulina sobre
la liberación hepática de glucosa se atenúa, lo que
contribuye significativamente a la hiperglucemia post
traumática.

Se ha demostrado que las catecolaminas alteran la
eliminación de glucosa a través de alteraciones de la ruta de
señalización de la insulina y del músculo de traslación GLUT-
4 y del tejido adiposo.

Cambios Renales
La disminución del volumen
sanguíneo y el gasto cardíaco
producen una disminución del flujo
sanguíneo renal y de la tasa de
filtración glomerular.
Al igual que mediadores inducidos
por el estrés? la angiotensina, la
aldosterona y la vasopresina.

Existe una tasa de mortalidad del 88% para los adultos
gravemente quemados y una tasa de mortalidad del 56%
para los niños gravemente quemados en los que la
insuficiencia renal se desarrolla en el período
postquemadura.

La reanimación temprana disminuye los riesgos de
insuficiencia renal y mejora la morbilidad y mortalidad
asociadas.

Si se necesita diálisis, existen varios enfoques:
Diálisis peritoneal (sonda de Tenckhoff) para pacientes pediátricos
Hemofiltración o hemodiálisis para pacientes adultos
Apoyo para el uso de diuréticos para los pacientes con sobre-reanimación, protección
renal o edema pulmonar.

Cambios Gastrointestinales
La atrofia de la mucosa del intestino delgado
ocurre dentro de las 12 h de lesión en
proporción al tamaño de la quemadura y está
relacionada con el aumento de la muerte de
células epiteliales por apoptosis.

El citoesqueleto del borde de las vellosidades de la mucosa
experimenta cambios atróficos asociados con la
vesiculación de microvellosidades y la disrupción de los
filamentos de actina de la banda terminal.
Estos hallazgos fueron más pronunciados 18 h después de la lesión.

Puede provocar la absorción reducida de glucosa y
aminoácidos, la disminución de la absorción de ácidos
grasos y la reducción de la actividad de la lipasa en la
frontera de las microvellosidades.
Estos cambios alcanzan un pico en las primeras horas después de la quemadura y
regresan a la normalidad a las 48-72 h después de la lesión.

La permeabilidad intestinal a las macromoléculas, que
normalmente son repelidas por una barrera mucosa intacta,
aumenta después de la quemadura.

Un estudio con dextranos fluorescentes mostró:
Las moléculas más grandes parecían cruzar la mucosa entre las células.
Las moléculas más pequeñas atraviesan la mucosa a través de las
células epiteliales, presumiblemente por pinocitosis y vesiculación.

El mejor tratamiento para aliviar la atrofia de la mucosa es la
iniciación temprana de la nutrición enteral, usualmente
dentro de las 8-12 horas después de la quemadura.
Se ha demostrado que la glutamina y otros antioxidantes mejoran las vías enteral
inflamatoria y la función intestinal.

Todas estas funciones hepáticas están afectadas por una
lesión térmica y tenemos una fuerte evidencia de que los
biomarcadores hepáticos predicen y determinan la
morbilidad y la mortalidad en pacientes gravemente
quemados.

Los estudios in vitro sugirieron un efecto beneficioso sobre la
apoptosis hepática y la función con el uso de insulina y
propranolol.

Sistema Inmune
La susceptibilidad y condiciones para
padecer mayor riesgo de infecciones, se
basan en la función celular deprimida en
todas las partes del sistema inmune.

Incluyendo la activación y la actividad de neutrófilos, macrófagos, linfocitos T y
linfocitos B.
Con quemaduras de más del 20% de TBSA, el deterioro de estas funciones
inmunes es proporcional al tamaño de la quemadura

La producción de macrófagos después de la quemadura
disminuye, lo cual está relacionado con la elaboración
espontánea de reguladores negativos del crecimiento
mieloide.

Este efecto se ve reforzado por la presencia de una endotoxina y puede revertirse
parcialmente con el tratamiento con factor estimulante de la colonia de
granulocitos (G-CSF) o la inhibición de la prostaglandina E2.

Los recuentos totales de neutrófilos se incrementan
inicialmente después de la quemadura.
Los que están presentes son disfuncionales en términos de diapédesis,
quimiotaxis y fagocitosis.

Estos efectos se explican, en parte, por una deficiencia en la expresión de CD11b /
CD18 después de estímulos inflamatorios y la alteración de la mecánica de actina
relacionada con las respuestas motoras de los neutrófilos.
Después de 48-72h, los recuentos de neutrófilos disminuyen algo como los
macrófagos con causas similares.

La función de los linfocitos T-helper está deprimida después de una
quemadura severa.
Que se asocia con la polarización de la interleucina-2 y la respuesta de T-helper 1 basada en
citoquinas de interferón- 𝛾 (TH1) hacia la respuesta de TH2.
La respuesta de TH2 se caracteriza por la producción de interleucina-4 e interleucina-10.

La respuesta TH1 es importante en la defensa inmune mediada por células, mientras que la
respuesta TH2 es importante en las respuestas de anticuerpos.
También perjudica la actividad linfocitaria citotóxica-T en función del tamaño de la
quemadura, aumentando así el riesgo de infección, particularmente de hongos y virus.
La extirpación de la herida por quemadura temprana mejora la actividad celular citotóxica-T.

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