Quemaduras

1. Q U E M A D U R A S
Instituto de Ciencias y Estudios
Superiores de Tamaulipas, A. C.
Docente: Dr. López Herrera David Alberto
Materia: Patología Quirúrgica
Integrantes:
• Jesús Eduardo Gutiérrez Luna
• Uriel Martínez Cárdenas
• Karla Itzel Rubio Cruz
• Ana Paola Vazquez Juarez

2. CAUSAS
De todas las quemaduras, el 66% se producen
en el domicilio, y los fallecimientos son más
frecuentes en los extremos de edad, en niños do
corta edad y personas de edad avanzada.
Las causas más frecuentes son las llamas y
las escaldaduras
Factores de riesgo que se han ligado a las
quemaduras, en concreto edad, localización,
factores demográficos y estatus
socioeconómico bajo

3. FISIOPATOLOGIA DE LAS
QUEMADURAS

4. Alteraciones
locales
Por coagulación de la epidermis y los tejidos subyacentes
Necrosis
Depende de la temperatura a la que se expuso la piel, el calor
específico del agente causal y la duración de la exposición
Profundidad
Las quemaduras se dividen
en cinco categorías según
la causa y la profundidad
Conducción de electricidad
Llama (fuego)
Líquidos a elevada
temperatura (escaldadura)
Contacto con objetos muy
fríos o muy calientes
Sustancias químicas
Causan lesión celular
por la transferencia de
energía, que induce
necrosis por
coagulación
Producen lesión directa a las membranas celulares
además de la transferencia de calor, y son capaces de
provocar necrosis por coagulación o colicuación.

5. El área de lesión cutánea se ha dividido en tres zonas:
Zona de coagulación
Área necrótica de la
quemadura donde las células
han sido dañadas
Presenta un daño
irreversible en el
momento de la lesión.
Zona de estasis
Área alrededor de la
zona necrótica
Según el ambiente de la herida, puede sobrevivir
o transformarse en necrosis por coagulación.
Se asocia con lesión vascular y
extravasación de sangre
Zona de hiperemia
Vasodilatación secundaria a la
inflamación que rodea la
quemadura.
Contiene el tejido claramente viable
desde el que se inicia la cicatrización,
y que, por lo general, no se necrosa
Zona de coagulación
Zona de estasis
Zona de hiperemia

6. Profundidad de
las quemaduras
La profundidad se
clasifica de acuerdo
con el alcance de la
lesión en la
epidermis, la dermis,
la grasa subcutánea
y las estructuras
subyacentes
1° grado
• Limitadas a la epidermis.
• Son dolorosas, eritematosas, y palidecen al contacto
• Ej: quemaduras solares
• No dejan cicatrices y el tratamiento se centra en aliviar las molestias mediante lociones o AINES
2° grado
• Son eritematosas, dolorosas, palidecen al contacto y a menudo forman ampollas
• Ej: escaldaduras por el agua demasiado caliente
• se reepitelizan espontáneamente a partir de estructuras epidérmicas mantenidas
en crestas interpapilares, folículos pilosos y glándulas sudoríparas en 1-
2semanas
Superficiales
Profundas
• Alcanzan la dermis reticular, son más blanquecinas y moteadas, no palidecen al
contacto
• Curan en 2-5 semanas por reepitelización a partir de queratinocitos de folículos
pilosos y glándulas sebáceas
3° grado
• Comprenden todo el espesor de la epidermis y la dermis,
• Hay escara dura y coriácea indolora y de color negro, blanco o rojo intenso.
• cicatrizan por reepitelización procedente de los bordes de la herida.
• Requieren escisión e injertos de piel del propio paciente para curar las heridas en el momento
apropiado.
• Afectan a otros órganos además de la piel
4° grado

7. Extensión de la quemadura
La extensión de las quemaduras se valora
habitualmente mediante la regla de los nueves
En adultos:
• Cada extremidad superior y la cabeza y el cuello corresponden al 9% de la SCT
• Las extremidades inferiores y la parte anterior y posterior del tronco son el 18%
cada una
• Al periné y los genitales se los asigna un 1% de la SCT.
Los lactantes suman el 21% de la SCT con cabeza y cuello y
el 13% en cada pierna.
Los niños tienen una porción relativamente mayor de la
superficie corporal en cabeza y cuello, que se
compensa por un área relativamente menor en las
extremidades Inferiores
Para determinar con exactitud el tamaño de las
quemaduras en niños se utiliza la fórmula de Berkow

8. ALTERACIONES
SISTEMICAS

9. Reacción hipermetabólica a las quemaduras
↑ Catecolaminas
↑ Glucocorticoides
↑ Glucagón
↑ Dopamina
Inicia la cascada de
procesos que conducen a la
reacción hipermetabólica
aguda
Con su consiguiente
estado catabólico
• lL.-1
• lL-6
• Factor activador de plaquetas
• TNF
• Endotoxinas
• Complejos de adherencia de
neutrófilos
• Compuestos de oxígeno
reactivos
• Oxido nítrico
• Coagulación
• Cascadas del complemento
Estas parecen estimular la tasa metabólica
aumentada y persistente asociada a la
alteración del metabolismo de la glucosa
observada en quemaduras graves.
Fenómenos metabólicos posquemadura
Fase de disminución o
reflujo
• Reducción del GC
• Consumo de oxígeno y tasa metabólica
• Tolerancia alterada a la glucosa
• Aumentan gradualmente en los 5 días
siguientes
• Aparición de resistencia a la insulina.
Fase de meseta
Estas alteraciones metabólicas .se resuelven
poco después del cierre completo de las heridas

10. Quemaduras
graves
• concentraciones plasmáticas de catecolaminas y corticoesteroides se multiplican por 10-50 (hasta 3 años
post quemadura)
• citocinas alcanzan el máximo (por 1 mes)
• proteínas constitutivas y reactantes de fase aguda comienzan a alterarse 5-7 días post
• Concentraciones séricas del factor de crecimiento similar a la in.sulina 1 (IGF-1)
• Proteína 3 de unión a IGF (IGFBP3)
• Hormona paratiroidea
10 veces menores inmediatamente después
de la lesión y pueden durar así por 6 meses
Inmediatamente después
de la quemadura
Proteínas del músculo se degradan más rápido de lo
que se sintetizan → pérdida de proteínas → reducción
de la masa corporal magra y perdida muscular grave
• Pérdida del 10% → disfunción inmunitaria.
• Pérdida del 20% → menor cicatrización de heridas
• Pérdida del 30% → aumenta el riesgo de
neumonía y úlceras por presión.
• Pérdida del 40% → puede ocasionar la muerte.
• Bajo gasto cardíaco (3-4 días post aumenta)
• Se produce una hepatomegalia importante (del
225% aprox.)
Elevación de concentraciones circulantes de catecolaminas, glucagón y cortisol
Estimulan la liberación de ácidos grasos libres y glicerol a partir de la grasa y de
aminoácidos a partir del músculo, así como la producción de glucosa en el hígado
El ciclo glucólisis-gluconeogenia aumenta al 250%
incremento del 450% en el ciclo de triglicéridos-
ácidos grasos.
Provocan hiperglucemia y alteración de la
sensibilidad a la insulina (resistencia a la insulina)
La resistencia a la insulina aparece en la primera semana y persiste mucho después
del alta, hasta 3 años después de la lesión
El lactato (producido por oxidación anaerobia de la glucosa) se recicla al hígado para
producir más glucosa mediante gluconeogenia

11. Inflamación y edema
Liberación masiva de mediadores de la
inflamación, en la lesión y en otros tejidos.
• Producen vasoconstricción y vasodilatación
• Aumento de la permeabilidad capilar
• Edema local y en órganos distantes.
Edema generalizado se debe
a la alteración de las fuerzas
de Starling en la piel quemada
e indemne.
La presión hidrostática intersticial
de la piel quemada disminuye
Aumento asociado en la presión
intersticial de la piel no quemada
Se reduce la presión oncótica
plasmática
Aumenta la presión oncótica
intersticial por la pérdida de
proteínas causada por la mayor
permeabilidad capilar
Se forma el edema en los
tejidos, quemados o no.
Alteraciones de la permeabilidad tras las quemadura
Los mastocitos de la piel quemada liberan grandes
cantidades de histamina después de la lesión
Contribuyendo a la expansión de la zona de estasis.
Suscita una reacción característica en las vénulas
al aumentar la formación de espacios en las
uniones intercelulares.
Otro mediador
Tromboxano A2
Su concentración aumenta
espectacularmente en el plasma
y las heridas
Provoca vasoconstricción y agregación
plaquetaria en la lesión,

12. Efectos sobre el aparato cardiovascular
• Pérdida del volumen plasmático
• Mayor resistencia vascular periférica
• Descenso del gasto cardíaco
inmediatamente
El gasto cardíaco permanece descendido por el menor volumen sanguíneo y el aumento de la
viscosidad de la sangre, así como por reducción de la contractilidad cardíaca
Los pacientes con quemaduras en más del 40% de la SC T muestran un aumento del gasto
cardíaco, que disminuye notablemente con el tiempo. Este se acompaña de un aumento de la
frecuencia cardíaca.
El mayor estrés cardíaco posquemadura se asocia con hipofunción miocàrdica, como han
demostrado varios estudios
La hipótesis de que el estrés cardíaco y la disfunción miocàrdica podrían ser dos de los
factores que más contribuyen a la mortalidad en quemaduras

13. La reacción gastrointestinal a las
quemaduras se pone de
manifiesto por:
La atrofia de la mucosa del intestino delgado aparece en las 12 h siguientes a la lesión en
proporción a la extensión de la quemadura, y está relacionada con un aumento de la muerte
de células epiteliales por apoptosis.
• Atrofia de la mucosa
• Alteraciones de la absorción
digestiva
• Mayor permeabilidad intestinal.
El citoesqueleto del borde en cepillo de la mucosa sufre
atrofia asociada a vesiculación de las microvellosidades y
desorganización de la red terminal de filamentos de
actina.
También produce un descenso de la captación de
glucosa y aminoácidos, menor absorción de ácidos
grasos y reducción de la actividad lipasa del borde en
cepillo.
Efectos sobre el aparato
digestivo

14. La permeabilidad intestinal a las
macromoléculas, aumenta tras las
quemaduras
Estas alteraciones alcanzan su cénit en las primeras horas después de la lesión y
se normalizan 48-72 h después, en paralelo con la atrofia de la mucosa.
La permeabilidad intestinal al polietilenglicol
3350, a la lactulosa y al manitol aumenta tras la
lesión, correlacionándose con la extensión de la
quemadura.
La permeabilidad intestinal
aumenta aún más si se
infectan las quemaduras.

15. Las quemaduras
causan una
reducción global de
la función
inmunitaria
Los pacientes quemados tienen más riesgo de sufrir
distintas complicaciones infecciosas, como infección
bacteriana de las heridas, neumonía e infecciones por
hongos y virus.
Con quemaduras superiores al 20% de la SCT, la
alteración de estas funciones inmunitarias es
proporcional a la extensión de la quemadura
Esta susceptibilidad y los distintos trastornos se deben a
la menor función celular de todo el sistema inmunitario,
incluidas activación y actividad de:
• Neutrófilo
s
• Macrófag
os
• Linfocitos
1
• Linfocitos
B.
Efectos sobre el sistema
inmunitario:

16. Este efecto se ve facilitado por la presencia de endotoxinas, y
puede revertirse parcialmente mediante el tratamiento con
factor estimulador de las colonias de granulocitos (G-CSF) o
inhibición de la prostaglandina E2.
Los neutrófilos totales están aumentados
inicialmente tras la lesión, fenómeno
relacionado con una reducción de la muerte
celular por apoptosis.
La generación de macrófagos
tras las quemaduras está
reducida
lo que se relaciona con la elaboración
espontánea de reguladores negativos del
crecimiento mieloide
Los investigadores han demostrado que las
concentraciones de G -C SF realmente aumentan
en las quemaduras graves
Sin embargo, la expresión de receptores de G -C
SF en la médula ósea está reducida, lo que podría
explicar en parte la inmunodeficiencia observada
en las quemaduras.

17. LESIÓN POR
INHALACIÓN:
La lesión por inhalación sigue siendo una de las
lesiones conjuntas más graves de las quemaduras.
Cerca del 80% de las muertes por incendios no se
debe a las quemaduras, sino a la inhalación de
productos tóxicos de la combustión, y la lesión por
inhalación sigue estando asociada a una tasa de
mortalidad global del 25-50% cuando los pacientes
requieren soporte respiratorio más de 1 semana
después de la lesión.
TRATAMIENTO ESPECÍFICO:

18. Los avances en la tecnología de los respiradores y el tratamiento
de la lesión por inhalación han logrado cierta reducción de la tasa
de mortalidad.
La ventilación mecánica con un volumen corriente
inferior al utilizado clásicamente ha resultado en menor
mortalidad y aumentado el número de días sin
respirador. Además, la ventilación con alta frecuencia
redujo la mortalidad del 41 al 29% .
El tratamiento de la lesión por inhalación consiste en
soporte respiratorio, higiene pulmonar intensiva,
eliminación de restos mediante broncoscopia y
nebulizaciones.

19. No están indicados los antibióticos profilácticos, pero son obligatorios en caso de infecciones
pulmonares identificadas.
Cambios recientes en el esputo o esputo
purulento, así como cultivo cuantitativo.
El diagnóstico clínico puede realizarse con los
datos microbiológicos, de acuerdo con la
conferencia de consenso para definir sepsis e
infección en quemados de la American Burn
Association.
Los fármacos empíricos para el tratamiento
de la neumonía antes de recibir los resultados
del cultivo deberían cubrir Staphylococcus
aureus resistente a la meticilina (SARM) y
organismos gramnegativos como
Pseudomonas y KlebsielU

20. Con la instauración de la reanimación enérgica con líquidos, el shock
irreversible por quemaduras ha dejado paso a la sepsis y el consiguiente fallo
multiorgánico como las primeras causas de muerte asociada a quemaduras.
La aparición de fallo multiorgánico suele asociarse con sepsis
infecciosa, pero en absoluto es la sepsis necesaria para desarrollar fallo
multiorgánico. Lo que sí es preciso es un foco inflamatorio, que en quemaduras
graves está constituido por la lesión cutánea masiva, que necesita la inflamación
para curarse. Se ha propuesto que la progresión a fallo multiorgánico es una
línea continua del síndrome de reacción inflamatoria sistémica
FALLO MULTIORGÁNICO

21. La progresión desde síndrome de
reacción inflamatoria sistémica a fallo
multiorgánico no está bien explicada,
aunque sí se conocen algunos de los
mecanismos responsables.
La mayoría se encuentra en pacientes
con inflamación debida a focos
infecciosos.
En el paciente quemado, estos focos de
infección surgen con más probabilidad
de infecciones invasivas de las heridas
o por infecciones pulmonares (p. ej.,
neumonía).
Cuando los microorganismos proliferan
sin control, se liberan endotoxinas de
las paredes de bacterias gramnegativas
y exotoxinas de bacterias grampositivas
y negativas.
Esta liberación pone en marcha una
cascada de mediadores de la
inflamación capaz de ocasionar lesión a
órganos y progresión a insuficiencia
orgánica, si no se controla
La inflamación debida a la presencia de
tejido necrótico y heridas abiertas es
capaz de inducir una reacción de
mediadores inflamatorios similar a la
observada con las endotoxinas, pero no
se conoce bien el mecanismo
responsable.
Lo que sí sabemos es que organismos
invasivos o heridas abiertas ponen en
marcha una cascada de acontecimientos
sistémicos, que inician el síndrome
inflamatorio sistémico y pueden
avanzar a fallo multiorgánico.
FACTORES CAUSALES Y FISIOPATOLOGÍA

22. Las recomendaciones actuales son prevenir el desarrollo
de fallo multiorgánico y proporcionar el soporte óptimo
para evitar aquellos trastornos que promueven su inicio.
La extirpación precoz del tejido desvitalizado
previene infecciones de las heridas y reduce
la inflamación asociada a estas.
Además, elimina pequeños focos colonizados, que
son un origen frecuente de bacteriemias transitorias.
Estas bacteriemias transitorias durante las manipulaciones quirúrgicas
quizás activen a las células inmunitarias para reaccionar de una forma
exagerada ante las siguientes provocaciones, conduciendo a
inflamación en todo el organismo y lesión de órganos distantes.
PREVENCIÓN

23. Recomendamos la escisión completa precoz de claramente todo el espesor de las
heridas en las primeras 48h después de la lesión, o tan pronto como sea posible.
El daño oxidativo secundario a la reperfusión tras
estados de bajo flujo obliga a la reanimación precoz
intensa con líquidos.
El tratamiento con antibióticos tópicos y
sistémicos ha reducido notablemente la
incidencia de sepsis secundaria a quemaduras.
La vigilancia y la sustitución programada de los
dispositivos intravasculares reducen la incidencia de
sepsis relacionada con catéteres. Recomienda cambiar
las vías internas cada 5 días.
El primer recambio puede hacerse sobre una
guía mediante la técnica de Seldinger estéril,
pero la segunda su situación precisa un nuevo
acceso.
Hay que seguir este protocolo siempre que se necesite el acceso I.V. Si es
posible, se deben utilizar venas periféricas, incluso en tejido quemado. No
obstante, hay que evitar la vena safena por el alto riesgo de tromboflebitis.

24. Hay que vigilar la aparición de neumonía, que contribuye
notablemente al fallecimiento de los pacientes quemados,
y tratarla intensamente en caso necesario.
Hay que in tentar
desconectar al
paciente del
respirador en cuanto
sea posible para
reducir el riesgo de
neumonía
nosocomial asociada
al respirador.
Además, la
deambulación precoz
es un medio eficaz
de prevenir
complicaciones
respiratorias
Con la analgesia
adecuada, inclu.so
pacientes con
soporte respiratorio
continuo pueden
salir de la cama y
sentarse en el sillón.

25. No obstante, otro posible origen
es el tubo digestivo, que
constituye un reservorio natural
de bacterias.
La hipovolemia y la ausencia de
alimentación derivan la sangre del
lecho esplácnico y promueven
atrofia de la mucosa y fallo de la
barrera intestinal.
La nutrición enteral precoz reduce
la morbilidad séptica y previene
el fallo de la barrera intestina
La nutrición enteral precoz se
tolera bien en pacientes
quemados, preserva la integridad
de la mucosa y puede reducir la
magnitud de la reacción
hipermetabólica a la lesión.

26. La presencia del síndrome
inflamatorio sistémico, ubicuo
en pacientes quemados, puede
progresar a insuficiencia
orgánica
Se ha encontrado que,
aproximadamente, el 28 % de
pacientes con quemaduras
superiores al 30 % de la SCT
desarrolla disfunción
multiorgánica grave
De los cuales el 14% también
presentará sepsis grave y shock
séptico.
Generalmente comienza por el
sistema renal o pulmonar y
puede avanzar hacia hígado,
intestino, sistema hematológico
y sistema nervioso central.
INSUFICIENCIA ORGÁNICA

27. La insuficiencia renal está marcada por reducción de la
diuresis, sobrecarga de líquidos, alteraciones
electrolíticas como acidosis metabólica e hiperpotasemia,
azoemia y elevación de las concentraciones séricas de
creatinina. El tratamiento está dirigido a prevenir las
complicaciones asociadas a estos trastornos.
INSUFICIENCIA RENAL

28. Una diuresis superior a 1
ml/kg es una medida
adecuada de la
perfusión renal en ausencia
de enfermedad renal previa.
La reducción del volumen de
líquidos administrados puede
mejorar la sobrecarga de
volumen en pacientes
quemados.
Las alteraciones electrolíticas
pueden minimizarse disminuyendo
el potasio aportado en la nutrición
enteral
y administrando soluciones orales
de bicarbonato.
Los pacientes con quemaduras
graves requieren potasio exógeno
prácticamente siempre por la
secreción exagerada de
aldosterona, que provoca pérdida
de potasio.

29. Si los problemas mencionados
superan las medidas
conservadoras utilizadas, puede
ser necesario algún tipo de
diálisis.
Las indicaciones de diálisis son
sobrecarga de volumen o
alteraciones electrolíticas que
no respondan a otros
tratamientos.
La diálisis peritoneal es eficaz
en niños con quemaduras para
eliminar volumen y corregir las
alteraciones electrolíticas
En adultos, la hemofiltración es
una opción eficaz.
La hemodiálisis endovenosa
continua está indicada en
ocasiones por las variaciones de
líquidos que se producen.
Una vez iniciada la diálisis, es
posible que se recupere la
función renal, especialmente en
niños y adultos que mantengan
cierta diuresis.
Por tanto, es posible que los
pacientes que precisen este
tratamiento no requieran
diálisis de por vida.

30. Muchos pacientes quemados precisan
ventilación mecánica para proteger las vías
respiratorias en las fases iniciales de la lesión
Recomendamos extubar a esos pacientes en
cuanto sea posible, una vez se haya reducido
el riesgo.
El objetivo es extubar en cuanto sea posible
para permitir a los pacientes limpiar sus vías
respiratorias, puesto que pueden realizar su
propia higiene pulmonar mejor que a través de
una cánula endotraqueal o traqueostomía.
INSUFICIENCIA PULMONAR

31. El primer signo de insuficiencia
pulmonar inminente es un declive de la
oxigenación.
La mejor forma de vigilarlo es
mediante oximetría continua, y un
descenso de la saturación a menos del
92% indica insuficiencia.
Es necesario aumentar la concentración
del oxígeno inspirado y, cuando la
ventilación empiece a fracasar —
indicado por aumento de la frecuencia
respiratoria e hipercapnia— es preciso
intubar.

32. El hígado sintetiza
proteínas circulantes,
desintoxica el
plasma, produce bilis
y participa en la
función inmunitaria.
Con quemaduras
graves, el hígado
aumenta de tamaño
hasta más del 200%
de lo norma
Cuando el hígado
empieza a fracasar,
las concentraciones
de proteínas de la
cascada de la
coagulación
descienden a niveles
críticos, y se produce
una coagulopatía
Las toxinas no se
depuran del torrente
sanguíneo y aumenta
la concentración de
bilirrubina.
La insuficiencia
hepática total no es
compatible con la
vida, pero es
frecuente la
insuficiencia hepática
con cierto declive de
la función.
INSUFICIENCIA HEPÁTICA

33. Con la aparición de
coagulopatía, el
tratamiento debe
estar dirigido a
reponer los factores
II, V II, IX y X
hasta que el hígado
se recupere.
En ocasiones,
también es
necesario aportar
albúmina.
También deben
considerarse las
causas obstructivas
de
hiperbilirrubinemia,
como colecistitis
alitiásica.
El tratamiento
inicial de este
trastorno debe ser
drenaje de la
vesícula biliar, que
puede hacerse por
vía percutánea.

34. Los pacientes quemados pueden desarrollar coagulopatías por
dos mecanismos, depleción y alteración de la síntesis de
factores de coagulación, o trombopenia.
INSUFICIENCIA HEMATOLÓGICA

35. El mecanismo asociado a
la depleción de factores es
la coagulación
intravascular diseminada
secundaria a sepsis.
Este proceso también es
frecuente con
traumatismos
craneoencefálicos
concomitantes.
Con la rotura de la barrera
hematoencefálica, los
lípidos cerebrales se
liberan al plasma y activan
la cascada de la
coagulación.

36. La producción variable de este
problema provoca distintos
grados de coagulopatía.
El tratamiento de la coagulación in-
travascular diseminada debe consistir en
la administración de plasma fresco
congelado y crioprecipitados para
mantener las concentraciones plasmáticas
de los factores de la coagulación
En la coagulación intravascular
diseminada producida por
traumatismos craneoencefálicos, el
seguimiento de la concentración de
fibrinógeno y su valor con el
crioprecipitado son los indicadores
más específicos.

37. La trombopenia es frecuente en las quemaduras
graves por pérdidas durante la escisión de las heridas.
Recuentos de plaquetas inferiores a 50.000/μL son frecuentes y
no requieren tratamiento.
Solo hay que considerar la administración de plaquetas exógenas
cuando la hemorragia sea difusa y se observe que tiene lugar en
los accesos I.V

38. El tratamiento es de
soporte.
La aparición de
alteraciones del estado
mental no atribuibles a
fármacos sedantes en un
paciente con quemaduras
graves debe instigar la
búsqueda de un foco
séptico
La obnubilación es una
de las marcas
distintivas de la sepsis,
y los pacientes con
quemaduras no
constituyen una
excepción.
ALTERACIONES DEL SISTEMA
NERVIOSO CENTRAL

39. Los aumentos del consumo de oxígeno, la tasa metabólica, la
excreción urinaria de nitrógeno, la lipólisis y la pérdida de peso
son directamente proporcionales a la extensión de la quemadura.
Esta reacción puede llegar al 200 % de la tasa
metabólica normal y solo volver a la normalidad
una vez cerradas completamente las heridas.
Como la tasa metabólica es muy elevada,
los requerimientos calóricos son abismales
Estos requerimientos se cubren movilizando los
depósitos de carbohidratos, grasa y proteínas.
Al prolongarse la demanda, estos depósitos de calorías se
agotan rápidamente, provocando pérdida de tejido muscular activo y malnutrición.
SOPORTE NUTRICIONAL

40. CONSIDERACION ES ESPECIALES: QUEMADURAS
ELÉCTRICAS Y QUÍMICAS
Quemaduras eléctricas:
La corriente eléctrica
penetra en una parte del
cuerpo (dedos o la mano)
avanza por aquellos tejidos que tienen
menor resistencia a la corriente
(nervios, vasos sanguíneos y músculos)
La piel tiene una resistencia relativamente
alta a la corriente eléctrica, y por este motivo
resulta indemne en su mayor parte.
La corriente abandona el organismo
por un área de toma de tierra (pie)
El calor generado por la transferencia
de energía eléctrica y el propio paso
de la corriente lesiona los tejidos.
Durante este intercambio, el músculo es el
tejido principal por el que fluye la corriente
y, por tanto, es el que sufre más daños

41. Las lesiones se
dividen en
quemaduras.
Bajo voltaje
(<1000 V)
• Similar a las quemaduras sin transmisión a los tejidos más profundos
• La mayoría de las corrientes domésticas (de 110 a 220 V) producen
este tipo de lesión
• Las peores lesiones de este grupo son las que afectan al borde de la
boca, provocadas cuando los niños mordisquean cables domésticos.
Alto voltaje
(>1000 V)
• Son quemaduras cutáneas de varios grados que se asocian la
destrucción intensa de tejidos profundos afectando a
múltiples órganos.
• Es un traumatismo similar a lo que produce un aplastamiento.

42. Los pacientes con lesiones
eléctricas están en riesgo
de sufrir otras lesiones.
Como salir despedido por la sacudida eléctrica o caídas de altura tras separarse de la corriente eléctrica
La lesión más significativa se
encuentra en tejidos profundos,
y el edema formado
Puede ser necesaria la
amputación inicial.
Los tejidos de viabilidad dudosa
deben dejarse en su lugar, con
reexploración programada en 48 h
Puede causar compromiso
vascular a todas las áreas
distales a la lesión.
Si el compartimento muscular
presenta lesiones extensas y está
necròtico
La lesión muscular provoca liberación de
hemocromógenos (mioglobina), que se
filtran en los glomérulos y pueden causar
una nefropatía obstructiva.

43. QUEMADURAS QUÍMICAS
Las quemaduras térmicas suelen consistir en exposiciones
cortas al calor, pero las lesiones químicas pueden tener una
duración muy superior, incluso de horas.
La mayor parte de las quemaduras químicas es accidental y está
causada por la manipulación incorrecta de limpiadores
domésticos, aunque algunos de los casos más graves se deben
a exposición industrial.
Las sustancias químicas causan lesiones por destrucción de
proteínas, con desnaturalización, oxidación, formación de ésteres
de proteínas y/o desecación del tejido.
En todos los casos, hay que lavar inmediatamente con
cantidades ingentes de agua limpia una vez retirada toda la ropa.
Las sustancias en polvo deben eliminarse mediante el cepillado
de las zonas afectadas antes del lavado.

44. FISIOPATOLOGIA
Las quemaduras químicas se clasifican según su mecanismo de acción sobre la piel y por su tipo. Existen seis mecanismos de
acción de los agentes químicos sobre los sistemas biológicos:
Oxidación la desnaturalización de las proteinas se produce por la inserción de un átomo de Oxígeno, Sulfuro o un halógeno
en proteinas corporales viables (hipoclorito sódico, permanganato de potasio y ácido crómico).
Reducción los agentes reductores actúan uniéndose a electrones libres presentes en las proteinas tisulares. Una reacción
química también pude producir calor, induciéndose así una lesión mixta. (ácido clorhídrico, el ácido nítrico y los
componentes del alquil mercurio.)
Corrosión Causan la desnaturalización proteica por contacto y tienden a producir escaras blandas que pueden progresar a
úlceras superficiales. (los fenoles, el hipoclorito sódico y el fósforo blanco.)
Venenos protoplásmicos Producen sus efectos al formar ésteres con las proteinas o al unirse o inhibir el calcio u otros iones orgánicos
necesarios para la viabilidad y la función tisular. (ácido fórmico y el ácido acético y de inhibidores, el ácido oxálico
y el ácido fluorhídrico)
Vesicantes producen isquemia con necrosis anóxica en la zona de contacto y se caracterizan por producir ampollas o
flictenas. (gas mostaza, el dimetil-sulfóxido y la Lewisita)
Desecantes Estas sustancias lesiona los tejidos por deshidratación. La lesión suele aumentar por la producción de calor, ya
que estás reacciones suelen ser exotérmicas. (ácidos sulfúrico y muriático)

45. Álcalis
En el mecanismo de las
quemaduras por álcalis
participan tres factores:
1) la saponificación de la grasa causa pérdida del aislamiento del calor
formado en la reacción química con el tejido
2) la extracción masiva de agua de las células provoca lesiones por la
naturaleza higroscópica del álcali,
3) los álcalis se disuelven y se fijnden con las proteínas tisulares, formando
proteinatos alcalinos, que son solubles y contienen iones hidróxido.
El tratamiento consiste en retirar inmediatamente la sustancia causal lavándola con grandes cantidades de líquido, habitualmente agua.
Las quemaduras
por cemento
(óxido de calcio)
son de naturaleza
alcalina
Con frecuencia, el producto ha estado en contacto
con la piel durante períodos prolongados, al
combinarse con el sudor, induzca una reacción
exotérmica.
El tratamiento consiste en retirar toda la ropa y lavar el área afectada con
agua y jabón hasta eliminar todo el cemento y el vertido tenga un pH
inferior a 8.

46. ÁCIDOS
Las lesiones por ácidos se tratan inicialmente como
cualquier otra sustancia química, con la eliminación de
todo el producto, retirando la ropa del área afectada y
lavando abundantemente.
Los ácidos inducen la degradación de las proteínas por
hidrólisis, lo que resulta en una escara dura que no
penetra tan profundamente en los tejidos como la
causada por álcalis.
Estas sustancias también inducen quemaduras por
generación de calor al contacto con la piel, aumentando
la lesión de tejidos blandos.

47. Las lesiones por ácido fórmico
infrecuentes
Se deben a un ácido orgánico utilizado como
descalcificante industrial o conservante del heno.
Las alteraciones electrolíticas son un problema grave
Son frecuentes acidosis metabòlica, insuficiencia
renal, hemólisis intravascular y complicaciones
pulmonares
La reducción del pH sanguíneo detectada por
acidosis metabòlica en la gasometría arterial debe
corregirse con bicarbonato sódico i.v.
Aspecto verdoso característico y son más profundas
de lo que parece inicialmente; el mejor tratamiento
es la escisión quirúrgica

48. El ácido fluorhídrico
Sustancia tóxica de amplio uso industrial y doméstico
Provoca deshidratación y corrosión del tejido con iones hidrógeno libres. El ión fluoruro se une a cationes bivalentes, como el calcio y el
magnesio, formando sales insolubles
La absorción sistèmica del ión fluoruro puede provocar el descenso del calcio intravascular e hipocalcemia, causa de arritmias potencialmente
mortales
Aparte del lavado abundante inicial con agua limpia, la zona quemada debe
tratarse inmediatamente con grandes cantidades de gel de gluconato càlcico al
2% . Hay que cambiar el gel cada 15 min hasta que el dolor ceda, indicativo de
eliminación del ión fluoruro activo. Son terriblemente dolorosas por el
atrapamiento de calcio y la consiguiente liberación de potasio.
De no tratarse así la quemadura, es posible que se produzca descalcificación del
hueso por debajo de la lesión y extensión de la lesión de tejidos blandos
Los pacientes deben ser ingresados para vigilancia cardíaca, prestando especial
atención a la prolongación del intervalo QT.

49. HIDROCARBUROS
• Las propiedades de disolventes orgánicos que tienen los hidrocarburos promueven la disolución de las membranas
celulares y la necrosis cutánea. Los síntomas consisten en eritema y formación de ampollas, y las quemaduras son
típicamente superficiales y cicatrizan espontáneamente. En ca.so de absorción sistémica, su toxicidad puede
provocar depresión respiratoria y lesión hepática en último término, que se cree que está relacionada con los
bencenos

50. Con respecto a la distribución de los pacientes según
grupos de edad y sexo, existió un predominio de las
lesiones por quemaduras en los transicionales (1-4
años) con 71 pacientes para un 51,07 %, seguido de los
menores de 1 año con 20 pacientes para un 20,14 % y
el menos representado fue el de mayores de 15 años
con el 1,42 %. El sexo masculino fue el que predominó
con 79 pacientes para un 56,83 % de lesionados
QUEMADURAS EN NIÑOS
Dr. Enrique J. Moya Rosa I; Dra. Yadira Moya Corrales II; Dra. Yamilet de la Caridad Labrada Rodríguez I. (mar.-abr. 2015). Quemaduras en edad pediátrica.
2015, de Revista Archivo Médico de Camagüey Sitio web: http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1025-02552015000200006

51. Según los agentes causales causantes de las lesiones por quemaduras, los líquidos hirvientes fueron los que predominaron en este
estudio, presentes en 102 pacientes para un 73,38 %, seguido de los líquidos inflamables con el 13,60 %. Los metales calientes y las
radiaciones solares fueron los agentes etiológicos menos frecuentes con el 1,43 % y el 0,72 % respectivamente
Dr. Enrique J. Moya Rosa I; Dra. Yadira Moya Corrales II; Dra. Yamilet de la Caridad Labrada Rodríguez I. (mar.-abr. 2015). Quemaduras en edad
pediátrica. 2015, de Revista Archivo Médico de Camagüey Sitio web: http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1025-02552015000200006

52. BIBLIOGRAFIA
Sabiston Tratado de Cirugía
C.M. Townsend Ed., 19ª Ed. Elsevier (1 vol.). Madrid, 2.013.
Dr. Enrique J. Moya Rosa I; Dra. Yadira Moya Corrales II; Dra. Yamilet de la Caridad Labrada Rodríguez I. (mar.-abr.
2015). Quemaduras en edad pediátrica. 2015, de Revista Archivo Médico de Camagüey Sitio web:
http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1025-02552015000200006