El documento describe diferentes tipos de quistes hepáticos no parasitarios, incluyendo quistes simples, enfermedad poliquística hepática, cistoadenoma hepatobiliar y quiste hidatídico. Los quistes simples son más comunes en mujeres y generalmente son únicos y asintomáticos. La enfermedad poliquística hepática se caracteriza por múltiples quistes en ambos lóbulos hepáticos y a menudo está asociada con enfermedad renal poliquística. El quiste hidatídico
2. Pueden clasificarse en congénitos, traumáticos, parasitarios o
neoplásicos.
Los congénitos incluyen el quiste simple y la enfermedad
poliquística hepática.
Un 5% de la población presenta quistes hepáticos no
parasitarios.
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3. Quiste Simple
Prevalencia entre el 0.1-7% en población adulta.
Más frecuente en mujeres 2:1 en asintomáticas, en sintomáticas
9:1.
Cavidad con epitelio verdadero y contienen líquido seroso.
Conducto biliar aberrante que pierde comunicación con la vía
biliar.Ramia, J.M, et al. Tumores hepáticos benignos no parasitarios. Cir Esp. 2011;89(9):565–573
4. Tienden a ser únicos, 60% de los casos.
Tamaño variable: 1 a 20cm.
Presión interna baja.
3 capas:
Interna. Epitelio cúbico o columnar, parecido a vía biliar.
Media. Tejido denso circular.
Santibañez, E., Mazz-Quiñonez, O. E. Quistes hepáticos no parasitarios. Enciclopedia de Cirugía Digestiva.
5. Diagnóstico en la mayoría de casos es incidental.
Síntoma principal dolor abdominal en cuadrante superior
derecho.
Otros síntomas:
Náuseas, vómitos, saciedad postprandial, dolor en
hombro disnea, tumor palpable.
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6. Ecografía. Quiste unilocular de paredes delgadas, lisas,
circular u oval, anecoico, refuerzo posterior.
TAC. Imágenes hipodensas que no captan contraste, sin
septos o formaciones intraquísticas.
RM. Lesiones homogéneas, hipo o hiperintensas y
avasculares.
Santibañez, E., Mazz-Quiñonez, O. E. Quistes hepáticos no parasitarios. Enciclopedia de Cirugía Digestiva.
7.
8. Las complicaciones ocurren en 5% de los casos.
Las más frecuentes son la hemorragia y la infección por E.
coli.
Menos comunes:
Ruptura traumática, torsión, compresión de estructuras vecinas:
VCI.
VP.
Colédoco.
Fistulas a duodeno o vía biliar.
Malignización.
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9. Tratamiento.
No quirúrgico.
Punción/aspiración con o sin inyección de agentes
esclerosantes (alcohol, minociclina, monoetanolamina
oleato).
Quirúrgico.
Conservadores: fenestración, cistoyeyunostomía o
marsupialización.
Radicales: quistectomía o resección hepática.
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10. Fenestración laparoscópica.
Punción del quiste y estudios analíticos, citológicos y
microbiológicos del contenido.
Se reseca la parte visible con gancho o grapadora cortante.
Amplias ventanas de comunicación para evitar recidiva
inmediata.
Fulguración del epitelio no resecado.
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11. Complicaciones de FL entre el 0 y 18%.
Diseminación hidatídica.
Ascitis.
Derrame pleural y disnea.
Biloma.
Hemorragia.
Recidiva entre le 4 y 44%.
Factores predictores de recidiva: quistes localizados centralmente
o en el sector posterior derecho, resección escasa de la pared
visible del quiste, quistes ya intervenidos.
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12. Enfermedad Poliquística
Hepática del Adulto
Descrita en 1856 por Bristowe.
Congénita, autosómica dominante.
Lesiones quísticas múltiples, en forma difusa en ambos
lóbulos.
93% de los casos se asocia a enfermedad renal poliquística.
No conduce a insuficiencia hepática.Santibañez, E., Mazz-Quiñonez, O. E. Quistes hepáticos no parasitarios. Enciclopedia de Cirugía Digestiva.
13. Las alteraciones fisiopatológicas se deben por lo general al
aumento del tamaño de la glándula.
Alteraciones hemodinámicas como consecuencia de la
disminución del retorno venoso.
Compresión de las vísceras huecas, llevando a intolerancia
digestiva o saciedad precoz.
Santibañez, E., Mazz-Quiñonez, O. E. Quistes hepáticos no parasitarios. Enciclopedia de Cirugía Digestiva.
14. Clasificación de Morino.
I. Quistes de mediano a gran tamaño, con cantidad importante de
parénquima entre cada lesión.
II. Gran cantidad de quistes, de manera difusa, con escasa
parénquima entre los mismos.
Santibañez, E., Mazz-Quiñonez, O. E. Quistes hepáticos no parasitarios. Enciclopedia de Cirugía Digestiva.
15. Macroscópicamente.
Hígado aumentado de tamaño, con superficie deformada por
múltiples quistes, rodeados por tejido fibroso.
Presentan múltiples cavidades, en panal de abeja, con líquido
seroso.
Microscópicamente.
Epitelio cúbico en los de mediano tamaño, columnar en los de
pequeño tamaño.
Capa externa de colágeno.
Santibañez, E., Mazz-Quiñonez, O. E. Quistes hepáticos no parasitarios. Enciclopedia de Cirugía Digestiva.
16. El diagnóstico puede efectuarse medio ecografía, TAC y RM.
TAC. Múltiples lesiones hipodensas de diversos tamaños, con
márgenes definidos que no captan contraste.
RM. Lesiones de baja intensidad en T1 e hiperintensas en T2.
Elevación del CA 19-9 sérico.
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17.
18. Tratamiento.
Quistes complicados con infección.
Drenaje percutáneo más antibióticos.
Enfermedad sintomática, tipo I.
Fenestración laparóscopica.
Pueden existir recidivas que requieren
reintervención.
Santibañez, E., Mazz-Quiñonez, O. E. Quistes hepáticos no parasitarios. Enciclopedia de Cirugía Digestiva.
19. Enfermedad sintomática, tipo II.
Síntomas relacionados con el tamaño de la glándula:
Insuficiencia respiratoria, saciedad precoz, compresión de VC y
disminución del retorno venoso, ascitis, hipertensión portal,
síndrome de Budd-Chiari.
La fenestración múltiple puede complicar el cuadro con ascitis o
hipertensión intraabdominal.
Hepatectomía más fenestración de lesiones remanentes.
Santibañez, E., Mazz-Quiñonez, O. E. Quistes hepáticos no parasitarios. Enciclopedia de Cirugía Digestiva.
20. Cistoadenoma hepatobiliar
Menos del 5% del total de los quistes hepáticos.
Ocurren en mujeres en 85% de los casos.
2 tipos:
Sin estroma ovárico, más frecuente en hombres y con mayor
riesgo de malignización de 30%
Con estroma ovárico.
Asociado a tumores mucinosos pancréaticos.
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21. Macroscópicamente son únicas, septadas, con proyecciones
papilares o nódulos en la pared.
Microscópicamente:
Epitelio cúbico o columnar.
Estroma mesenquimal.
Capa externa de tejido conectivo.
Líquido intraquístico claro o turbio, gelatinoso o mucinoso.
Tamaño variable ente 1.5-30cm.
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22. Cursan asintomáticos.
Los síntomas dependen si se encuentran complicados.
Hemorragia, compresión u obstrucción de vía biliar, ascitis,
infección, ruptura o malignización.
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23. Ecografía. Masa quística anecoica, con múltiples septos
hiperecoicos y proyecciones papilares.
TAC. Masa quística multiloculada, de pared gruesa,
hipodensa, con septos hipercaptantes en fase de contraste.
Diagnóstico correcto entre el 30-95%.
Presencia de componentes sólidos, hemorragia, calcificaciones
o nódulos, son sugestivas de malignidad.
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24.
25. Tratamiento.
Resección completa, por el riesgo potencial de malignidad.
El realizar enucleación completa o resección anatómica
dependerá de la localización del mismo.
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27. La hidatidosis o equinococosis es causada por helmintos
(echinococcus).
E. Granulosus, e. Multilocularis, e. Vogeli, e. Oligarthrus.
E. granulosus metacestodo de mayor prevalencia y
gravedad en el ser humano.
Incidencia de 1:220 a 1:100 mil habitantes.
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28.
29. La hidátide quística mide 2-7mm.
Consta de capa fibrosa y una capa fina, la cuales promueven la
gemación y producción de la fase juvenil (protoescólex).
El vermes adulto posee de 2 a 6 proglótidos, con una
producción de 100 huevos en toda su vida.
Promedio de 5 meses a 1 año.
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30. Los huevos son expulsados a las heces de los huéspedes
transitorios (cánidos), a las 7 semanas de la infección.
Sobreviven por meses en ambientes húmedos entre los 4 y 15ºC.
El ácido clorhídrico desintegra la quitina de los embriones, siendo
liberados y pasa a la circulación portal.
Son alojados en el hígado 75% de los casos.
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31. La membrana del quiste se forma por 2 cubiertas:
Germinal. Formada por células mononucleadas, de las que nacen las
vesículas hijas.
Da origen al líquido hidatídico. Tipo agua de roca, densidad entre 1.007 y 1.015 y
pH entre 6.7 a 7.9
Quitinosa. Se forma por oposición de otras capas fibrosas. De color
blanco nacarado.
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32. Arenilla hidatídica es un conjunto de corpúsculos que se ven
a simple vista, tienden a depositarse en la parte más
declive.
Escólex, descamación de la membrana germinativa, vesículas y
cápsulas proliferativas.
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33. En el 85-90% de los casos, es afección a 1 solo órgano, con
presencia de 1 solo quiste en el 50-70%.
Produce una nidación sinusoidal, se rodea por un proceso
inflamatorio, alterando las células, canalículos y vasos,
produciendo fibrosis de la zona afectada.
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34. La tasa de crecimiento es lenta, 1 cm/año.
La sintomatología es de acuerdo a su tamaño y localización.
Efecto masa: obstrucción linfática o sanguínea.
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35. En estudios de laboratorio se encuentra leucocitosis con
eosinofilia <15%, plaquetopenia, alteración en pruebas
de función hepático.
Anticuerpos IgG contra equinococo, sensibilidad de 94% y
especificidad del 99% mediante ELISA.
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36. Ecografía. Sensibilidad y especificidad del 90-95%.
Presencia de septos, con imágenes de arenilla.
TAC. Sensibilidad y especificidad de 95-100%.
Quiste multiloculado, septos dispuestos radialmente.
Afección del lóbulo derecho, principalmente.
Líquido con densidad entre 10-40 UH, sin contraste.
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37. Incisión.
Subcostal derecha, media supraumbilical, toracofrenotomía
posterolateral derecha o subcostal bilateral.
Se localiza el quiste, se aísla con compresas para evitar
contaminación de la cavidad.
Se punciona quiste para facilitar el procedimiento.
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38. Administración de albendazol antes y después del evento
quirúrgico.
3 ciclos, 4 semanas continuas con 2 semanas de descanso entre cada
ciclo.
Antihistamínicos previos a la cirugía.
Valenzuela-Ramos, M.C., et. al. Quiste hidatídico, presentación de un caso. Revista Mexicana de Cirugía Pediátrica. Vol. 17, No. 1,
Enero-Marzo 2010
40. Primera descripción se le atribuye a Váter en 1723.
Incidencia poco frecuente en occidente, 1 caso entre
100-200 mil nacimientos.
Más frecuente en mujeres 2-3:1 hombres.
2 tercios de los casos se presentan en la infancia.
Galindo, F., Dilataciones quísticas congénitas y divertículos de las vías biliares. Enciclopedia de Cirugía Digestiva.
41. Clasificación
Originalmente descrita en 1959 por Alonso-Lej,
incluía 3 variantes.
En 1977 Todani le agregó el tipo IV y V.
Galindo, F., Dilataciones quísticas congénitas y divertículos de las vías biliares. Enciclopedia de Cirugía Digestiva.
42.
43. Etiología
Congénita, en 1 tercio de los casos.
Enfermedad de Caroli, autosómica recesiva.
Adquirida.
Propuesta en 1969 por Babbit: teoría del conducto final común.
Alteración de la unión pancreatobiliar, por fuera de la porción
intraduodenal.
Conducto mayor de 15mm que favorece el reflujo pancreático hacia
vía biliar.
Galindo, F., Dilataciones quísticas congénitas y divertículos de las vías biliares. Enciclopedia de Cirugía Digestiva.
46. Clínica
Pueden permanecer asintomáticos.
La sintomatología puede variar desde:
Dolor en hipocondrio derecho, intolerancia a colecistoquinéticos,
ictericia intermitente, masa palpable.
Tríada clásica en menos del 20% de los casos.
Galindo, F., Dilataciones quísticas congénitas y divertículos de las vías biliares. Enciclopedia de Cirugía Digestiva.
47. Diagnóstico
Ecografía. Determinar dilataciones quísticas de la vía
biliar.
Diagnóstico intraútero.
RM. Muestra la vía biliar intra e extrahepática, su
relación con el Wirsung.
Sensibilidad del 90-100% y especificidad del 73-100%.Galindo, F., Dilataciones quísticas congénitas y divertículos de las vías biliares. Enciclopedia de Cirugía Digestiva.
48. TAC. Detecta el quiste como una formación entre el
hígado y el duodeno.
Se observan las vías biliares intrahepáticas y la vesícula no
dilatadas.
Galindo, F., Dilataciones quísticas congénitas y divertículos de las vías biliares. Enciclopedia de Cirugía Digestiva.
50. Tratamiento
Resección completa de la lesión.
Anastomosis de la vía biliar a una asa de yeyuno en Y
de Roux.
Galindo, F., Dilataciones quísticas congénitas y divertículos de las vías biliares. Enciclopedia de Cirugía Digestiva.
51.
52.
53.
54.
55.
56.
57.
58.
59. Sección en hepático común con anastomosis al yeyuno,
con sutura prolene 5-0.
Riesgo de estenosis, si la vía biliar no está dilatada.
Remanente de la bolsa quística (3-5 mm).
Ampliación del conducto biliar a expensas del hepático
izquierdo.
Procedimiento Hepp-Couinaud.
Galindo, F., Dilataciones quísticas congénitas y divertículos de las vías biliares. Enciclopedia de Cirugía Digestiva.
61. Descrita en 1958 por Caroli.
Riesgo de degeneración maligna 7%
Se acompaña de poliquistosis renal.
2 tipos:
Enfermedad. Dilataciones sin fibrosis o cirrosis hepática.
Síndrome. Dilataciones con fibrosis y cirrosis hepática.Galindo, F., Dilataciones quísticas congénitas y divertículos de las vías biliares. Enciclopedia de Cirugía Digestiva.
62. Clínica
Síntomas más comunes.
Colestasis.
Hepatomegalia.
Dolor en cuadrante superior derecho.
Síndrome de Caroli.
Hipertensión portal: esplenomegalia, várices esofágicas,
sangrado de tubo digestivo.
Insuficiencia hepática.
Galindo, F., Dilataciones quísticas congénitas y divertículos de las vías biliares. Enciclopedia de Cirugía Digestiva.
63. Diagnóstico
RM.
Imagen de elección para detección de las lesiones.
3 tipos:
I. Dilatación sacular de los conductos intrahepáticos
periféricos, alternando con conductos normales, en
racimo de uvas.
II. Dilatación fusiforme de conductos biliares grandes.
Galindo, F., Dilataciones quísticas congénitas y divertículos de las vías biliares. Enciclopedia de Cirugía Digestiva.
64.
65. Tratamiento
Enfermedad asintomática, con observación.
Episodios de colangitis con antibioterapia y drenaje
percutáneo.
En cuadros recurrente por litiasis, se puede administrar ácido
ursodesoxicólico o litotricia colangioscópica percutánea
transhepática o transduodenal.
Galindo, F., Dilataciones quísticas congénitas y divertículos de las vías biliares. Enciclopedia de Cirugía Digestiva.
66. Drenaje permanente, a través de
anastomosis hepático-yeyunal,
exteriorizando los catéteres de cada
hepático.
Galindo, F., Dilataciones quísticas congénitas y divertículos de las vías biliares. Enciclopedia de Cirugía Digestiva.
67. Resecciones hepáticas en caso de afección localizada.
Valorar el trasplante hepático en función del grado de
insuficiencia hepática o cirrosis.
En ocasiones va aunado a trasplante renal.
Galindo, F., Dilataciones quísticas congénitas y divertículos de las vías biliares. Enciclopedia de Cirugía Digestiva.
69. Presenta en su interior epitelio biliar, parte externa
duodenal.
La bolsa quística ocupa la luz duodenal, llegando a obstruir en
caso de grandes masas.
Puede abocar el conducto biliar y pancreático de manera
conjunta o separada.
Puede presentar desde ictericia hasta pancreatitis con un drenaje
deficiente.Galindo, F., Dilataciones quísticas congénitas y divertículos de las vías biliares. Enciclopedia de Cirugía Digestiva.
70.
71. Tratamiento
Mediante abordaje por laparotomía, se realiza de
Kocher-Voutrin, movilizando el duodeno.
Se localiza el coledococele en la 2da porción del mismo.
Se realiza incisión longitudinal.
Se colocan puntos de referencia en la mitad de la misma,
de cada lado.
Galindo, F., Dilataciones quísticas congénitas y divertículos de las vías biliares. Enciclopedia de Cirugía Digestiva.
72.
73. Se ubica la salida del coledococele, para seccionarlo en forma
radial en radio de las 11.
Se corta circularmente el coledococele proximal a la pared
duodenal.
Se colocan puntos hemostáticos y de afrontamiento.
Se identifica el sitio de salida de la vía biliar y pancreática.
Galindo, F., Dilataciones quísticas congénitas y divertículos de las vías biliares. Enciclopedia de Cirugía Digestiva.
74.
75. Se cierra el duodeno de manera transversal.
Se utilizan los puntos de referencia como extremos para el cierre.
Se realiza en 2 planos.
Surgete continuo con vicryl 4-0 en el plano de la mucosa.
Puntos separados con misma sutura en plano
seromuscular.
Galindo, F., Dilataciones quísticas congénitas y divertículos de las vías biliares. Enciclopedia de Cirugía Digestiva.
78. Presenta una porción más estrecha (cuello) que los
comunica a la vía biliar.
No tiene válvulas de Heister, permite la diferencia con
duplicación vesicular.
No existe anomalía en la unión colédoco-Wirsung.
Galindo, F., Dilataciones quísticas congénitas y divertículos de las vías biliares. Enciclopedia de Cirugía Digestiva.
79. Se presentan entre el 0.8 al 5% de las dilatación de la
vía biliar.
58% de los casos en porción superior de la vía biliar.
21% en la porción media.
21% en la porción distal.
Galindo, F., Dilataciones quísticas congénitas y divertículos de las vías biliares. Enciclopedia de Cirugía Digestiva.
80. Resección del divertículo, cuidando la vía biliar
principal.
Colecistectomía en el mismo tiempo quirúrgico.
Colocación de drenaje:
Transcístico.
Colocación de prótesis por CPRE.
Galindo, F., Dilataciones quísticas congénitas y divertículos de las vías biliares. Enciclopedia de Cirugía Digestiva.
El síndrome de Budd-Chiari agrupa diferentes procesos patológicos cuyo punto común es la obstrucción parcial o completa del flujo venoso hepático. En la mayoría de las ocasiones esta obstrucción es debida a la trombosis de las venas suprahepáticas. Otras causas, más excepcionales en nuestro medio, de obstrucción al flujo venoso hepático son la presencia de membranas en la luz de la vena cava inferior, la compresión por lesiones ocupantes de espacio (tumorales o infecciosas) o por secuelas de lesiones traumáticas. La consecuencia de esta obstrucción venosa es el aumento de la presión hidrostática en los sinusoides hepáticos que, si es lo suficientemente intensa, ocasionará una ne- crosis hepatocitaria hemorrágica alrededor de la vena centrolobulillar. En caso de persistencia del proceso obs- tructivo, en estas zonas de necrosis aparecerán zonas de fibrosis cicatrizal uniendo las venas centrolobulillares en- tre sí o la vena centrolobulillar con la vena porta, pudiendo llegar a producir una cirrosis
Tipo más frecuente, 65-80%.
Más frecuente, forma sacular que compromete toda la vía extrahepática.
Dilatación segmentaria del colédoco,
Dilatación fusiforme o cilíndrica, el Wirsung desemboca en la vía biliar.
Divertículo de la vía extrahepática.
Coledococele, 10-15% de los casos.
Múltiples quistes.
Extra e intrahepáticos.
Extrahepáticos
Quistes intrahepáticos. Enfermedad de Caroli.
Documentado en 90% de los casos en tipo I y IV mediante CPRE o enzimas pancreáticas activas en vía biliar.
Producen inflamación crónica, derivando en dilatación de la vía biliar y riesgo aumentado 2.5 a 17% veces más de colangiocarcinoma.
Riesgo de cáncer: de 0 a 30 años el 0%, de 31 a50 años EL 19% y de 51 a 70 años 50%.
Se diseca el hilio hepático para permitir la exposición de la vía biliar, se realiza la maniobra de Kocher-Voutrin, seccionando el peritoneo por delante del duodeno.
Se libera la vesícula y se liga la a. Cística, se moviliza la 1ra porción del duodeno para permitir la liberación de la porción distal del quiste.
Se observa la confluencia del Wirsung, ligando el colédoco de manera proximal al mismo.
Se secciona el colédoco, para permitir la liberación de la porción posterior del quiste.
Se moviliza hacia porción cefálica, se visualiza VP y AH, se inicia disección de los hepáticos.
Se resecciona de la porción superior el quiste, puede ser en el hepático común o de manera individual de cada hepático.
Degeneración maligna: curetaje de ganglios de la AH y del tronco celíaco.