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1. Transporte
Respiratorio.
Integrantes:
Alejandro Bustos Zubiate.
Carydia Castillo Villa..
Paola Montoya Flores
Lisbeth Urrea.
Araceli Gutierrez Arce.
Daniel Alejandro Mayorga Meza.

2. Generalidades
Circulación pulmonar
Arteria pulmonar
Vaso que sale del corazón > lleva sangre desoxigenada
Vena pulmonar
Vaso que drena el corazón> sangre oxigenada
● El 98% de la sangre total pasa por la membrana
alveolo capilar y se oxigena
● 2% no pasa y entra a sangre arterial desoxigenada
(Shunt fisiológico)
Pasos:
1. La sangre pasa a los alvéolos se oxigena y da una Po2
de 104 mmHg (98%)
2. El 2% viene de venas bronquiales lleva la sangre
desoxigenada 95 mmHg
3. Llega a la aurícula izquierda (40mmHg) dando la
mezcla venosa < lo reciben tejidos de PO2

3. Presiones
parciales de O2
en el alvéolo
● PO2 : 104 mmHg
● PCO2: 40 mmHg
Arteria pulmonar / extremo arterial
Vena pulmonar/ extremo venoso

4. Difusión de O2 a capilar tejido
1. El tejido capilar llega con PO2 de 95mmHg, intersticio PO2: 40 mmHg
2. El O2 entra a la célula y PO2 intracelular da 23 mmHg
3. La sangre desoxigenada vuelve al tejido capilar con 40 mmHg y se va a pulmones.
Sólo es necesario de 1-3 mmHg de PO2 para que la célula realice sus funciones
La PO2 determina:
1. Velocidad de transporte de oxígeno en sangre
2. Velocidad de utilización de oxígeno por tejidos

5. Difusión de CO2 tejido capilar
1. El tejido capilar tiene PCO2 de 40 mmHg, la célula siempre está eliminando CO2
2. La PCO2 intracelular es de 26mmHg y se difunde al intersticio celular dando 45 mmHg
3. Vuelve a la sangre venosa con una presión de 45 mmHg para ir a pulmones y ser expulsado.
El CO2 se difunde 20 más rápido que el O2

6. Hemoglobina y transporte de O2

7. Curva de disociación O2-Hb

8. Efecto Bohr

9. Uso del O2 por la célula
En condiciones normales la velocidad de utilización del O2 está
controlada por la velocidad del gasto energético.
A mayor concentración de ADP, mayor utilización de oxígeno por
las células.
Si los valores disminuyen por debajo del nivel crítico (1 mmhg), la
utilización de O2 por las células está limitada por la difusión y no por la
concentración de ADP.
Cantidad de O2 cada minuto está determinada por:
1) Cantidad de O2 que se puede transportar al tejido por cada 100ml de
sangre (depende de las concentraciones de ADP)
2) Velocidad del flujo sanguíneo

10. Transporte de CO2 en la sangre
El CO2 se transporta de 3 diferentes formas:
- En forma de ion Bicarbonato, 70%
- En forma de Carbaminohemoglobina, 23%
- En estado disuelto, 7%

11. Curva de disociación del CO2

12. Efecto Haldane
A mayor O2 unido a Hb Menor afinidad de la Hb por el CO2 y H+.
A menor O2 unido a Hb, Mayor afinidad de la Hb por el CO2 y H+
O2+ Hemoglobina
Genera que la Hb se convierta en un ácido más fuerte, esto hará
que el CO2 se desplace hacia los alvéolos

13. Regulación de la respiración
Centros
nerviosos
Quimiorreceptores
Central Perifericos
Corteza
cerebral
Tallo
cerebral
Voluntario
Involuntario
Puente:
★ Apnéustico
★ Neumotáxico
Bulbo raquideo:
★ Dorsal
★ ventral

14. Bulbo raquìdeo
Grupo neuronal Dorsal:
Su función es activar la inspiración y control del
ritmo respiratorio.
Aferentes: Nervio glosofaríngeo y Vago.
Eferentes: Nervio frénico
Control del ritmo respiratorio: mediante descargas
progresivas al músculo del diafragma en forma de
rampa, lo que se conoce como “señales de rampa”.

15. Protuberancia
Grupo neuronal Neumotáxico:
La función que tiene es, inhibir la inspiración y
controlar el punto de desconexión de la rampa
inspiratoria.
Si la señal es intensa:
★ Menor tiempo de inspiración
★ Aumento de la frecuencia respiratoria (30-40
Rpm)

16. Protuberancia
Grupo neuronal Apnéustico:
La función con la que cumple es de estimular la
inspiración y retrasar el punto de la desconexión
de la rampa de inspiración.
EL CENTRO APNÉUSTICO QUEDA INHIBIDO POR
EL NEUMOTÁXICO.
Si la señal es débil:
★ Mayor tiempo de inspiración
★ Disminución de la frecuencia respiratoria
(3-5rpm)

17. Bulbo raquìdeo
Grupo neuronal ventral:
Su función es contribuir al impulso
respiratorio adicional, es decir sólo actúa
cuando hay una sobreestimulación (ej.
Ejercicio intenso)
Solo se activa cuando se requiere alta
ventilación

18. Reflejo de insuflación de
Hering-Breuer
Mecanismo protector para evitar una insuflación
pulmonar excesiva.
Se llega activar estos receptores cuando el
volumen de corriente es >1.500ml

19. ➔ Control Neural
★ Organización del sistema de control respiratorio.
- La respiración es iniciada de manera espontánea en el
sistema nervioso central. Un ciclo de inspiración y
espiración es generado en forma automática por neuronas
situadas en el tallo encefálico y, por lo general, la
respiración ocurre sin un inicio consciente de la
inspiración y la espiración.
- Información proveniente de receptores que están en
contacto con el líquido cefalorraquídeo (CSF), y órdenes
que provienen de centros superiores del cerebro, como el
hipotálamo, los centros del habla, y otras áreas en la
corteza cerebral

20. Efectos de
PO2 sobre
perfusión
lobar y PCO2

21. Concepto de acoplamiento ventilación-perfusion.
● El intercambio gaseoso entre los alveolos y la
sangre capilar pulmonar tiene lugar por
DIFUSION.
● La difusión de oxigeno y dióxido de carbono se
produce de forma PASIVA (según sus gradientes
de concentración a través de la membrana alveolo
capilar).
● Estos gradientes se mantienen gracias a la
VENTILACION DE LOS ALVEOLOS Y LA PERFUSION
DE LOS CAPILARES PULMONARES.

22. Resumen:

23. ¿Que tiene que ver la ventilación-perfusión con
el PO2 Y PCO2?
● La perfusión pulmonar limita la
difusión de oxigeno y dióxido de
carbono en gastos cardiacos en
reposo.
● Las presiones parciales
alveolares de oxigeno y dióxido
de carbono dependen de la V/Q.
SI LA VENTILACION-PERFUSION
AUMENTA EN LA UNIDAD ALVEOLO
CAPILAR:
● AUMENTARA LA LIBERACION DE
OXIGENO RESPECTO A SU
ELIMINACION,
● IGUAL QUE LA ELIMINACION DE
DIOXIDO DE CARBONO
RESPECTO DE SU LIBERACION.

24. ¿Que tiene que ver la ventilación-perfusión con
el PO2 Y PCO2?
V/Q ALTA:
● PO2 ALTA-PCO2 BAJA
V/Q BAJA:
● PO2 BAJO-PCO2 ALTO
SI LA VENTILACION-PERFUSION
DISMINUYE EN LA UNIDAD ALVEOLO
CAPILAR:
● AUMENTARA LA LIBERACION DE
OXIGENO RESPECTO A SU
ELIMINACION,
● IGUAL QUE LA ELIMINACION DE
DIOXIDO DE CARBONO
RESPECTO DE SU LIBERACION.

26. Consecuencias de una V/Q baja
● A medida que pase el tiempo, el
atrapado en el alveolo se
equilibrará por difusión con el
gas disuelto en la sangre venosa
mixta que entra en la unidad
alveolo capilar.
● Si persiste la oclusión el alveolo
colapsara.

27. Consecuencias de una V/Q Alta.

28. CONTROL QUÍMICO DE LA RESPIRACIÓN
● La respiración también se ve influida por la información procedente de
quimiorreceptores que responden a las modificaciones de CO2, H+ y O2 en
la sangre.
● Los quimiorreceptores sensibles a los cambios de presión parcial de CO2 se
localizan en la zona ventral del bulbo raquídeo. Sin embargo, estos quimiorreceptores son
especialmente sensibles a variaciones en la concentración de H+. Sin embargo, los H+ no
pueden atravesar fácilmente la BHE, pero el CO2 sí.
● Cuando se incrementa la presión de CO2 de la sangre se incrementa también en el líquido
cefalorraquídeo.
Efecto estimulador
● Las variaciones en la concentración de O2 arterial no tienen un efecto directo sobre el centro
respiratorio, pero cuando desciende, los quimiorreceptores periféricos se estimulan
enérgicamente transmitiendo esa información por vías aferentes hasta los centros
respiratorios.

31. ZONA QUIMIOSENSIBLE
● localizada bilateralmente, y que está solo 0,2 mm por
debajo de la superficie ventral del bulbo raquídeo. Esta
zona es muy sensible a las modificaciones tanto de la
Pco2 sanguínea como de la concentración de iones
hidrógeno, y a su vez excita a las demás porciones del
centro respiratorio.
● Las neuronas detectoras de la zona quimiosensible
son excitadas especialmente por los iones hidrógeno;
de hecho, se piensa que los iones hidrógeno pueden
ser el único estímulo directo importante de estas
neuronas.

33. QUIMIORRECEPTORES
Las necesidades tisulares de
oxígeno y la remoción de dióxido
de carbono se regulan mediante
quimiorreceptores que
monitorean los niveles
sanguíneos de estos gases. La
entrada desde estos sensores se
transmite al centro respiratorio y
la ventilación se ajusta para
mantener los GSA dentro de un
rango normal.
Existen 2 tipos de
quimiorreceptores: centrales y
periféricos. Los
quimiorreceptores más
importantes para detectar
cambios en la PCO2 de la
sangre son los
quimiorreceptores centrales,
que se localizan en las regiones
quimiosensibles, cerca del
centro respiratorio, en la
médula.

34. QUIMIORRECEPTORES PERIFERICOS
● Situados a nivel de los cuerpos carotídeos en el cuello
aproximadamente por detrás de los músculos
esternocleidomastoideos. Los cuerpos carotídeos se
estimulan ante variaciones de la concentración de oxígeno y
dióxido de carbono en la sangre, así como variaciones del pH
en sangre.
● Los quimiorreceptores periféricos se localizan en los cuerpos
carotídeo y aórtico, que se encuentran en la bifurcación de las
arterias carótidas comunes y en el arco de la aorta,
respectivamente.
● Estos quimiorreceptores monitorean los niveles de oxígeno
sanguíneo arterial.
● Aunque los quimiorreceptores periféricos monitorean también
el dióxido de carbono, desempeñan un papel mucho más
importante en el monitoreo de niveles de oxígeno. Estos
receptores ejercen poco control sobre la ventilación hasta que
la PO2 cae por debajo de 60 mm Hg.

35. QUIMIORRECEPTORES CENTRALES
Se sitúan en el líquido cefalorraquídeo. Estos quimiorreceptores se estimulan cuando
disminuye el pH del líquido cefalorraquídeo y para activar el centro respiratorio y aumentar
la frecuencia respiratoria.
Están rodeados de líquido extracelular cerebral y responden a cambios en su concentración
de iones hidrógeno (H+). Esta composición del líquido extracelular está gobernada por el
líquido cerebroespinal (LCE), el flujo sanguíneo local y el metabolismo tisular. De éstos, el
LCE es en apariencia el más importante; está separado de la sangre por la barrera
hematoencefálica, la que permite la libre difusión de dióxido de carbono pero no de
bicarbonato (HCO 3-) o H+.
El CO2
de la sangre puede encontrarse tanto en forma disuelta, como ácido, según la
reacción: . Las moléculas de H+
y HCO3
-
no pueden pasar por la barrera hematoencefálica,
pero sí lo hace el CO2
. Por lo tanto, a mayor contenido de CO2
en la sangre, igualmente
aumentará el contenido de H+
en el LCR (por lo tanto, disminuyendo el pH).
Los H+
estimulan los quimiorreceptores, provocando como respuesta una hiperventilación.