Desarrollo del tema de parálisis facial, muy importante en el primer nivel de atención. Se desarrolla el tema completo de descripción de la patología, diagnostico, tratamiento y pronostico de la parálisis facial idiopática

1. PARÁLISIS
FACIAL
ELABORADO POR: TORIZ
PÉREZ ARMANDO ISRAEL
INSTITUTO POLITÉCNICO
NACIONAl
Escuela Nacional de Medicina y
Homeopatía

2. DEFINICIÓN
La parálisis facial consiste en la
pérdida total o parcial de
movimiento muscular voluntario
en un lado de la cara. Se
produce por un fallo en el
nervio facial

3. DEFINICIÓN
❖ Se produce por compromiso infeccioso/inflamatorio de la porción
timpánica del nervio facial.
❖ Se produce por un fallo en el nervio facial, que no lleva las órdenes
nerviosas a los principales músculos de la cara.
❖ Es infrecuente en OMA (incidencia de 0.005%) y más frecuente en
OMC (incidencia de 0.16 a 5,1%).

4. EPIDEMIOLOGÍA
Aprox. 20 a 30/100,000 por año
60-75% son unilaterales
Afectacion igual por sexo y lado
Edad promedio de presentación: 40 años
Paralisis de bell: rapidamente progresiva (24h)
Historia familiar en 8% de los pacientes

5. ANATOMÍA
Laberíntica
Timpánica
Mastoidea

7. FACTORES DE RIESGO-
PRONOSTICO
Incluyen:
 Edad avanzada, embarazo
 Hipertensión arterial
 Diabetes mellitus
 Afectacion de gusto y/o lagrimación
 Otalgias
 Parálisis completa

8. ETIOLOGÍA

10. DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
 Parálisis facial central
 Sd Ramsay-Hunt
 PF en OMA
 PF en OMC
 Parálisis traumáticas
 Sd Merkelsson – Rosenthal
 Parálisis facial secundaria a tumores
 DM
 Sarcoidosis
 Guillain-Barré
 Enfermedad de Lyme

11. Porcion timpanica
Porcion descendente
Epineuro
Perineuro
Endoneuro
FISIOPATOLOGÍA

12. FISIOPATOLOGÍA
 Las fibras mantienen su
excitabilidad un máximo de 96
horas
 Histología: Fibrilación axonal y
degeneración wallerariana (15 días)
GRADOS DE LESIóN
 NEUROPRAXIA: Bloqueo fisiológico,
No capaz de causar parálisis.
Recuperación completa. .
 Axonotmesis: Degeneración de los
axones del nervio, endoneuro esta
intacto por lo que el axón puede
crecer otra vez.
 Neurotmesis: Disrupción del
endoneuro, axones crecen
desorganizadamente dejando
muchas sinquinesias.

13. CLASIFICACIÓN

14. PARÁLISIS FACIAL
CENTRAL/SUPRANUCLEAR
❑ Afectación de la neurona
motora superior (desde la
corteza cerebral al bulbo
raquídeo).
❑ Se produce a causa de un
Ictus o enfermedad
cerebrovascular.
❑ Afecta generalmente al
movimiento voluntario del
tercio inferior de la cara y
extremidades
contralaterales a la lesión
cerebral.
CLASIFICACIÓN

15. PARÁLISIS FACIAL
PERIFÉRICA/NUCLEAR E
INFRANUCLEAR
❑ Conocida como Parálisis
de Bell.
❑ Causada por una
afectación de la neurona
motora inferior, es decir, la
lesión se produce a nivel
del núcleo o por debajo
del núcleo.
❑ Se ve afectada toda la
hemicara ipsilateral a la
lesión, es decir, en el
mismo lado de la lesión,
afectando tanto a los
músculos faciales
superiores como inferiores.
CLASIFICACIÓN

18. CLINICA
1. Ardor de ojos por no parpadear
2. Imposibilidad de aspirar o soplar.
3. Desviación de la comisura bucal.
4. Alteración de la expresión facial.
5. Sin líneas de expresión
6. Disgeusia
7. Hiperacusia.
8. Fenómeno de bell

19. CLINICA

20. CLINICA

21. CLINICA

23. CLINICA

24. CLINICA

25. CLASIFICACIÓN HOUSE-BRACKMANN
"Parálisis faciales" Alicia C. Bertotti. Librería AKADIA Editorial-2007
ESCALA DE
CLASIFICACIÓN

27. DIAGNOSTICO

28. EXAMENES
DIAGNOSTICOS
 Test de Shirmer
 Test de Blatt: glandulas
submaxilares
 Prueba de excitabilidad del
Nervio (Test de Hillger)
 Prueba de excitabilidad Máxima
 Electroneuronografía (ENoG)
 Electromiografía
 Resonancia manetica con
contrasate:
inflamacion nervio

29. PRUEBA DE EXITABILIDAD
DEL NERVIO(HILGER)
 Consiste en estimular la
porción extratemporal del
nervio facial mediante un
electrodo bipolar y
evaluar si la parte más
inferior de la cara
produce movimiento.
 Perdida parcial:
diferencias 3,5 mA
 Perdida total: ausencia

30. Registra potenciales de
acción, es objetiva
cuantitativa.
Realizar descompresión
quirúrgica en mayor 90%
de denervaciones los
primeros 10 dias
ELECTRONEURONOGRAFIA
(ENOG)

31. ELECTROMIOGRAFIA
 Mide los potenciales de acción
musculares generados por
actividad espontánea y voluntaria.
 Se ven luego de 10 días, sin
embargo la aparición de estos en
los primeros 3 a 4 días indican mal
pronóstico.
 La denervación torna al musculo
hiperirritable los potenciales son
llamados de fibrilación.

32. TRATAMIENTO
❑ Convencional:
❑ Prednisolona 1mg/kg/día por 8
días. Día 9 se inicia disminución
progresiva hasta suspender en el
día 14.
❑ Terapia física sin
electroestimulación.
❑ Seguimiento mensual.
❑ Se recomienda adicionar
protección ocular: parche ocular,
lágrimas artificiales y ungüento
oftálmico.

36. Gracias
Referencias:
1. Grosheva M, Wittekindt C, Guntinas-
Lichius O. Prognostic value of
electroneurography and
electromyography in facial palsy.
Laryngoscope 2008; 118:398. ¡
Maños Pujol M, González Compta X,
Doménech Juan I.
2. Exploración funcional del nervio
facial. En: Suárez C, Gil- Calcedo,
Marco J, Medina JE, Ortega P,
Trinidad J, eds. Tratado de
otorrinolaringología y Cirugía de
cabeza y cuello. Tomo 2. Madrid:
Ed. Medica Panamericana; 2007.
3. Trujillo M, Otología y Otoneurología.
Imagen diagnóstica. Capítulo 9.
Nervio facial. Ars Medica; 2006.