Fisopatologia AVC

1. Acidente Vascular Cerebral

2. El Accidente Vascular Cerebral (ACV)
Es un déficit neurológico focal de inicio súbito o de rápida evolución, de causa
vascular.súbita y no convulsiva, de más de 24 horas de duración (a diferencia de un
accidente isquémico transitorio) o con cambios en las pruebas de imagen
Los principales factores de riesgo de AVC son: edad > 60 años, hipertensión arterial
sistémica, diabetes mellitus tipo 2, hipercolesterolemia, tabaquismo, antecedentes
familiares de enfermedad cerebrovascular.

3. Tipos de Accidente Vascular Cerebral
 El accidente cerebrovascular puede ser isquémico, en aproximadamente el 80% de los
casos, o hemorrágico, en el 20% de los casos. Su distinción es muy importante para
orientar la conducta.
 Algunas características del cuadro clínico pueden sugerir un AVCh más que un AVCi, pero
la confirmación solo es posible mediante un examen de imagen (preferiblemente,
tomografía computarizada).

4. Etiología y fisiopatología
 AVC: Región del propio infarto. El daño estructural y funcional es irreversible.
 Zona de penumbra isquémica: Región donde hay un flujo sanguíneo reducido,
pero que es capaz de permanecer estructuralmente viable.

5. Principales causas de AVC:
 Hipertensión
 angioma cavernoso
 angiopatía amiloide
 neoplasia intracraneal
 Malformación arteriovenosa o fístula
 aneurisma roto

6. Principales causas de AVC:
 En el AVC es frecuente observar un aumento de la PA, debido a la liberación de catecolaminas,
cortisol y ACTH. Esto contribuye a mantener una presión de perfusión cerebral menos dañina
en la zona de penumbra.
 Es importante investigar hipertensión arterial, DM, dislipidemia, cardiopatías, tabaquismo, uso
de anticonceptivos, drogas -cocaína y anfetaminas, ocurrencia reciente de otro ictus,
traumatismo craneoencefálico o cirugías recientes, hemorragias, enfermedades hepáticas y
renales, uso de anticoagulantes y neoplasias

7. Mecanismos de AVC
 mecanismos aterotrombóticos;
 Trombosis in situ -en el sitio de la placa aterosclerótica-;
 Tromboembolismo distal: oclusión vascular distal al sitio de la placa.
 Cardioembolismo oclusión vascular repentina
 Arritmias: fibrilación auricular (más común);
 cardiomiopatías;
 Valvopatías;
 trombosis de arterias
 Pequeños infartos, causados por oclusión, en lo profundo de los hemisferios cerebrales
o del tronco del encéfalo;
 Otros: arteritis, trombofilias, disecciones arteriales cervicales

8. Mecanismos de hemorragia intraparenquimatosa
 La presión arterial alta es su causa más común;
 “aneurismas” de Charcot-Bouchard: espiralización de las arterias y arteriolas, debido a la alteración
patológica provocada por la HA.
 Otras causas: malformaciones vasculares, aneurismas saculares, alteraciones de la coagulación,
hemorragias por tumores cerebrales, arteritis y fármacos.
 Sospechar cuando hay hemorragia lobular, sin AH;

9. Mecanismos de hemorragia intraparenquimatosa
 Ancianos > 70 años: angiopatía amiloide.
 Cerca de los ventrículos: puede causar dilatación ventricular.
 Complicaciones: edema cerebral, inundación ventricular, hidrocefalia, desviaciones hemisféricas y hernia.
 Localizaciones más frecuentes: ganglios basales, protuberancia, cerebelo, sustancia blanca de los lóbulos
cerebrales (hemorragia lobular).

10. Mecanismos de la hemorragia subaracnoidea
 Causa principal: Sangrado por aneurismas saculares intracraneales;
 Ubicaciones más frecuentes: ACA, ACP, ACM (cerca del polígono de Willis).

11. Hallazgos clínicos en el AVC
 El cuadro clínico de los pacientes con AVC puede ser muy diverso, ya que los síntomas
varían según el territorio arterial afectado. Esto hace que su diagnóstico sea a veces
desafiante, aunque es un evento altamente prevalente.
 La arteria más afectada suele ser la arteria cerebral media (ACM). Las lesiones vasculares
en su territorio generan los síntomas clásicos del AVC:
 • Trastornos del habla/lenguaje (disartria/afasia);
 • Paresia (debilidad) o plejía/parálisis (pérdida completa de la fuerza), que puede ser
 ambas extremidades y facial.

12. Hallazgos clínicos en el ataque isquémico
transitorio (AIT)
 Definición anterior: los signos y síntomas retroceden en 24 horas;
 La mayoría de los casos: duran de 8 a 14 minutos;
 Debe corroborarse con neuroimagen para descartar lesión cerebral isquémica
reciente (LIER);
 LIER+ regresión completa de síntomas neurológicos: AVC “menor”.

13. Exploración física del paciente con
sospecha de AVC
 El tiempo de evolución del déficit focal neurológico es información
fundamental para algunas decisiones terapéuticas;
 Estado de hidratación, oxigenación, FC, FR, ritmo cardíaco y auscultación;
 Nivel de conciencia reevaluado periódicamente - puede requerir OTI;
 Presión arterial evaluada periódicamente;
 examen de fondo de ojo;
 Palpación de pulsos carotídeos, temporales y periféricos (diagnóstico de
estenosis arteriales).

14. Exámenes complementarios
 Hemograma completo, glucemia, urea, creatinina, sodio, calcio, potasio, coagulograma (PT,
APTT e INR), ECG y radiografía de tórax.
 TAC de cabeza (sin contraste)
 Área hipoatenuante, leve borramiento de los surcos cerebrales, leve hipoatenuación en los
núcleos basales y se aprecia el signo de la arteria cerebral media hiperdensa. Puede no tener
hallazgos en las primeras horas después del inicio de los síntomas.
 En fase hiperaguda (< 12 horas): pérdida de diferenciación de sustancia blanca y gris en la
ínsula, difuminación de los núcleos lentiformes, hiperdensidad de la arteria afectada
(cerebral, basilar). Puede ocurrir una reducción de los surcos corticales.

15. Exámenes complementarios
 HIP: Imagen hiperatenuante dentro del parénquima cerebral.
 HSA: Imagen hiperatenuante, ocupando las cisternas y surcos cerebrales.

16. Exámenes complementarios
 LCR Cuando hay sospechas clínicas de HSA, pero sin hallazgos en la TC;
 Xantocromía (LCR amarillento, característico de hemorragia del cerebro o de la médula
espinal);
 Número elevado de glóbulos rojos y glóbulos blancos

17. Tratamiento AVC (fase aguda)
 Apoyo clínico:
 Oxígeno suplementario si sat O2 <95%
 Pruebas de laboratorio para análisis bioquímicos, hematológicos y de coagulación;
 Hidratación adecuada, corrección de trastornos metabólicos e hipertermia, ayuno oral en las primeras 24
horas;
 Profilaxis de complicaciones no neurológicas (infecciones urinarias y pulmonares, TVP y TEP y úlceras por
decúbito)
 Fisioterapia motora y respiratoria
 Tratamiento específico
 Recanalización del vaso ocluido con trombolíticos.
 Si el tiempo de evolución del cuadro neurológico no supera las 4,5 horas hasta el inicio de la infusión del
agente:
 Rt-PA (Alteplasa): 0,9 mg/kg (dosis máxima 90 mg) durante 70 min, con el 10 % de la dosis administrada
en bolo durante 1 min
 No administrar anticoagulantes ni antiagregantes plaquetarios en las primeras 24 horas posteriores al
tratamiento trombolítico

18. Criterios de inclusión para la trombólisis
intravenosa
 Edad superior a 18 años;
 Diagnóstico clínico de accidente cerebrovascular
 Déficit neurológico importante
 Evolución menos de 4,5 horas antes de iniciar la infusión trombolítica
 Tomografía craneal sin evidencia de hemorragia

19. Profilaxis secundaria
 Comienzo temprano de la rehabilitación.
 AAS (325 mg/día): algunos estudios demuestran beneficios si se usan dentro de las
primeras 48 horas del evento
 Ningún beneficio del uso rutinario de anticoagulantes
 Nota: La PA no debe ser tratada, excepto en situaciones de emergencia hipertensiva,
como Encefalopatía Hipertensiva, IAM, IC, enfermedad renal, SAD y accidente
cerebrovascular isquémico con PAD > 120 mmHg y PAS > 220 mmHg.
 La PA después de la terapia trombolítica debe mantenerse estrictamente < 185/110
mmHg. En este caso tratar con betabloqueantes (metoprolol o esmolol) y en
situaciones críticas se puede utilizar nitroprusiato de sodio.

20. Tratamiento del Accidente Vascular
Cerebral Hemorragico
 Manejo de la PA para el AVC:
 Presión arterial sistólica entre 140-180 mmHg;
 Betabloqueantes o bloqueadores de los canales de calcio (labetalol, metoprolol,
nicardipina, clevidipina).
 En pacientes previamente hipertensos, la PAM debe mantenerse <130 mmHg;
 Metas: PPC>70 mmHg e PIC<20 mmHg (Hipertensión intracraneal: PIC> o =20mmHg
por más de 5 minutos).
 Mediciones en hipertensión intracraneal
 Manitol al 20%: dosis de 0,5 a 1,0 g/kg, por vía intravenosa, en 5 a 30 minutos.
 Hiperventilación: el objetivo es reducir la PaCo2 a niveles entre 30 y 35 mmHg.
 Sedación y/o bloqueo neuromuscular: benzodiazepinas, barbitúricos o propofol,
asociados o no a bloqueadores neuromusculares no despolarizantes.

21. Muchas Gracias