2. Prevención perdida de la
sangre.
Detención de la Sangre.
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3. HEMOSTASIA
HEMOSTASIA
• Proliferación del
tejido fibroso
Tapón de
plaquetas
• Coagulo sanguíneo
Espasmo
vascular
• Perdida de sangre
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4. Células sanguíneas
Recuento
(por mm3)
Vida
media
Función
Glóbulos rojos
(hematíes,
eritrocitos)
5 millones 120 días
Transporte
O2
Plaquetas
(trombocitos)
150 – 400.000 8-10 días Hemostasia
Glóbulos blancos
(leucocitos) 4.000-11.000 Variable Defensa
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5. Hemostasia
primaria Hemostasia
secundaria
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6. Hemostasia
Primaria secundaria
1. Espasmo vascular
(vasoconstricción)
2. Formación del tapón
plaquetario
(Adherencia y
agregación)
3. Coagulación
4. Organización y/o
disolución del
coagulo
(Fibrinólisis)
Cuatro mecanismos
7. Plaquetas
Discos diminutos (1-4 μm)
Megacariocitos (MO)
150,000 – 300,000 cél/mm3
Semivida 8-12 días
Eliminadas en bazo
Movimiento ameboide
Membrana Celular
0Glucoproteínas. Evitan
adherencia a endotelio normal
0Fosfolípidos. Fases de
coagulación
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8. Plaquetas
Citoplasma
0Moléculas de Actina, Miosina y
Tromboastenina
0RE y Golgi Ca
0Mitocondrias y Enzimas ATP
y ADP
0Enzimas Prostaglandinas
0Factor estabilizador de Fibrina
0Factor de Crecimiento
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11. Constricción Vascular
Inmediata
Después de
Traumatismo
• Resultado de:
• espasmo miogénico local
• reflejos neurogénicos
sustancias
• vasoconstrictoras de
plaquetas y tejido.
Reducir el flujo local
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15. Activación
Plaquetaria
Al Contacto con
endotelio dañado y/o con
colágeno:
La plaqueta se modifica,
emite pseudópodos radiales,
reorganización del cito
esqueleto.
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16. Activación Plaquetaria
Contracción del citoplasma=
Degranulación:
Aumento de actividad plaquetaria
Reclutamiento de células INFLAMATORIAS
y FIBROBLASTOS
ADP Serotonina Calcio Factor de
crecimiento
17. Activación Plaquetaria
Producción de Tromboxano A2 a través de
enzima cicloxigenasa por liberación y
oxidación de AC. araquidónico
Vasoconstricción
Agregación plaquetaria
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18. Agregación plaquetaria
Atraccion de mas
plaquetas formando así
el coagulo
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19. Agregación Plaquetaria
ADP, TXA2, Trombina, Colágeno
Expresan Glucoproteínas IIb/IIIa de
las Plaquetas
Formación de puentes
entre plaquetas activadas
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20. Hemostasia secundaria
Formación
de fibrina
activación
Cascada
Eficacia
hemostáticaMECANISMO
COAGULACIÓN
Depende de
interacciones entre
Procoagulantes y
Anticoagulantes
Torrente
Sanguíneo
Anticoagulantes >
Procoagulantes
Daño
Anticoagulantes <
Procoagulantes
Localmente
TEORIA BASICA
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21. Coagulación
Equilibrio entre (+ de 50 substancias)
Anticoagulantes
Procoagulantes
De la superficie endotelial
De la Sangre
Factores de
coagulación
Calcio
Colágeno
Precalcreina
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22. Coagulación
Anticoagulantes Naturales
Proteína C
Factor V y VIII
Trombomodulina
Trombina
Superficie
Endotelial:
Heparina
Trombina, IX, X, XI y XII
Mismas fibras de fibrina
Trombina 85%
Antitrombina III
Trombina 15%
Sangre:
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23. Protrombina y Trombina
Protrombina
•15 mg/dl en Plasma
•Tiende a Desdoblarse
•Producida en Hígado
Trombina
• Requiere Vitamina K y
Trombocinasa
(Tromboplastina Tisular)
para obtenerse
• Falta de Vitamina K
Tendencia al Sangrado
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24. Fibrinógeno y Fibrina
Fibrinógeno
100-700 mg/dl en Plasma
Formado en hígado
Se filtra en cantidades suficientes
para coagular a cierto nivel
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25. Mecanismo General
Rotura de Vaso
Cascada de
Reacciones Químicas
Grupo Activador de
Protrombina
Formación de
Entramado
Fibrinógeno a Fibrina
Protrombina a
Trombina
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28. Coagulación
Esbozo de Fibrina aún vulnerable, el Factor XIII promueve su
Entrecruzamiento Covalente, fortaleciendo dicho entramado
29. Cascada de coagulación
12 11
7
9
8
10
5
2 1
Factor
tisular
Libera de los
tejidos
Factor 8 Factor von
willebran
Trabajan juntos
Tarda entre 15 a 20 seg
Tarda entre 1 a 6 min.
30. Factores de Coagulación
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33. Tras el Coágulo Sanguíneo
Invasión de Fibroblastos
• Horas tras el coágulo
• Promueve Factor de
Crecimiento
• Formación de Tejido Fibroso
en 1 a 2 semanas
Disolución del Coágulo
• Liberación de PA tisular por
Endotelio
• Plasminógeno a Plasmina
• Digestión de Fibrina,
Fibrinógeno, Factores V, VIII,
Protrombina y XII
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