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Insuficiencia Renal Crónica
- 1. Dr. Santiago German David R3.Dr. Santiago German David R3. Dr. Patiño Castañeda Jesús Manuel R2.Dr. Patiño Castañeda Jesús Manuel R2. Dra. Barrera Rodríguez Janeth R1.Dra. Barrera Rodríguez Janeth R1. Dr. Ruiz Ballina Javier R1.Dr. Ruiz Ballina Javier R1. Dr. Guillermo Corpus Gerardo Medico Internista y Nefrólogo
- 2. INSUFICIENCIAINSUFICIENCIA RENALRENAL Riñón, estructura y vascularización: Los riñones reciben x min. 21 % del GC (1.2 a 1.3 L/min.) Las arterias arciformes irrigan la corteza, dan lugar a pequeñas arteriolas que forman los glomérulos. Ann Internal Med 2003;139:137-147 Crit Care Med 2007 35;5:S198-S205
- 3. INSUFICIENCIAINSUFICIENCIA RENALRENAL Unidad Funcional: Nefrona. Aproximadamente 1, 200 000 unidades en cada riñón. Compuesta por el glomérulo, cápsula de Bowman y TCP, TCD. Ann Internal Med 2003;139:137-147 Crit Care Med 2007 35;5:S198-S205
- 4. INSUFICIENCIA RENAL Unidad Funcional: Nefrona. Compuesta por el glomérulo, cápsula de Bowman y el túbulo. Existen 2 tipos: 1) SUBCORTICALES: Ubicadas en la parte externa de la corteza (85 %). 2) YUXTAMEDULARES: cercanas a la unión corticomedular. Relación 7:1 Ann Internal Med 2003;139:137-147 Crit Care Med 2007 35;5:S198-S205
- 5. INSUFICIENCIA RENALINSUFICIENCIA RENAL Glomérulo y Túbulo Renal: La pared del glomérulo esta compuesta por célula endotelial, membrana basal y célula epitelial. Ann Internal Med 2003;139:137-147 Crit Care Med 2007 35;5:S198-S205
- 6. INSUFICIENCIA RENALINSUFICIENCIA RENAL Fisiología Renal: Las funciones básicas del Riñón son: 1. Excreción. (Filtración, reabsorción y secreción). 2. Equilibrio hidroelectrolítico. (Na y K) 3. Equilibrio ácido / base. 4. Volumen sanguíneo arterial efectivo. 5. Control de metabolismo calcio-fósforo. 6. Síntesis de Eritropoyetina. 7. Control de T/A por SRA. Ann Internal Med 2003;139:137-147 Crit Care Med 2007 35;5:S198-S205
- 7. INSUFICIENCIAINSUFICIENCIA RENALRENAL Ann Internal Med 2003;139:137-147 Crit Care Med 2007 35;5:S198-S205
- 8. INSUFICIENCIAINSUFICIENCIA RENALRENAL Filtración Glomerular. Creatinina sérica . Depuración de creatinina. valor normal 90-110 ml/min. Ann Internal Med 2003;139:137-147 Crit Care Med 2007 35;5:S198-S205
- 9. INSUFICIENCIA RENALINSUFICIENCIA RENAL Fisiología Renal: sodio Ann Internal Med 2003;139:137-147 Crit Care Med 2007 35;5:S198-S205
- 11. INSUFICIENCIAINSUFICIENCIA RENALRENAL Fisiología Renal: Regulación de la excreción de Na. La ECA lleva a cabo la conversión de Angiotensina I a Angiotensina II. La Angiotensina II produce vasoconstricción y estimula la secreción de Aldosterona por la glándula suprarrenal. Ann Internal Med 2003;139:137-147 Crit Care Med 2007 35;5:S198-S205
- 12. INSUFICIENCIA RENALINSUFICIENCIA RENAL Fisiología Renal: Regulación de la excreción de Na. La Aldosterona actúa sobre el túbulo distal provocando un aumento de la reabsorción de Na, restableciendo así la homeostasis. Ann Internal Med 2003;139:137-147 Crit Care Med 2007 35;5:S198-S205
- 14. DEFINICION
- 15. Disminución de la función renal resultando en una incapacidad del riñón para excretar productos nitrogenados de 3 semanas a menos de 2 meses, y que es potencialmente reversible. BMJ2006;333:786-790
- 16. Parámetros Bioquímicos Aumento de la creatinina plasmática de 0.5 mg/dL del nivel basal en 24hr. Aumento de la creatinina plasmática de más de 20% del valor basal. JAMA,2003;289:747-751
- 18. PRE - RENAL Puede corresponder a un déficit de líquidos ABSOLUTO: HIPOVOLEMIA A) Hemorragia, quemaduras, deshidratación B) Perdidas digestivas (vómitos, diarrea, diuréticos) BMJ2006;333:786-790
- 19. RELATIVO: BAJO GASTO a) Enfermedades del miocardio b) Hipertensión pulmonar, TEP. c) Sd. Hepatorrenal BMJ2006;333:786-790
- 20. RENAL 1. Isquémica 2. Nefrotóxica 3. Enfermedades tubulointersticiales BMJ2006;333:786-790
- 21. RENAL 4.- Glomerulopatías 6.- Vasculopatías. BMJ2006;333:786-790
- 23. POST - RENAL Secundaria a la obstrucción del flujo urinario. Obstrucciones ureterales intrínsecas Obstrucciones ureterales extrínsecas BMJ2006;333:786-790
- 24. INSUFICIENCIAINSUFICIENCIA RENAL AGUDARENAL AGUDA FISIOPATOLOGIA: Falla Renal Aguda Causas Pre-renales Causas Renales Intrínsecas Causas Pos-renales Enfermedad glomerular Daño Tubular Nefritis Intersticial Causas de Falla Renal Aguda Enfermedad Vascular Inflamación (Glomerulonefritis) Trombosis Inflamación (Vasculitis) Oclusión (Trombosis o Embolismo) Isquemia Toxinas BMJ 2006;333:786-790
- 25. INSUFICIENCIAINSUFICIENCIA RENAL AGUDARENAL AGUDA Depleción del volumen intravascular Reducción local o generalizada en el flujo sanguíneo renal Disminución del volumen intravascular efectivo (cirrosis, falla cardiaca congestiva, peritonitis) Enfermedad renal vascular de grandes vasos (Trombosis o Embolismo de la Arteria renal, estenosis de la Arteria renal) Medicamentos (ciclosporina, IECAs, AINEs, anfotericina B, material de radiocontraste) Enfermedad renal de pequeños vasos (vasculitis, ateroembolismo, Sd hemolítico urémico, hipertensión maligna, preeclampsia, hipercalcemia, esclerodermia) Sepsis Sd. Hepatorrenal Falla Renal Aguda Isquémica Condiciones que producen Falla Renal Aguda Isquémica. Un amplio espectro de condiciones clínicas pueden resultar en una reducción local o generalizada del flujo sanguíneo renal, esto incrementa la probabilidad de Falla Renal Aguda Isquémica. La condición más común para la Falla Renal Isquémica es la severa y sostenida azoemia pre-renal. La Isquemia Renal y la Falla Renal Aguda son a menudo el resultado de una combinación de factores.
- 26. INSUFICIENCIAINSUFICIENCIA RENAL AGUDARENAL AGUDA Ann Intern Med 2002,137:744-752
- 27. Mecanismo de daño celular después de la isquemia Disminución celular de ATP. Disminución en la función de bombas dependientes de ATP: - Alteración del contenido electrolítico celular. - Edema celular. - Aumento del calcio libre en citosol. - Acidosis intracelular. Activación de Enzimas: - Fosfolipasas. - Proteasas. Daño de Reperfusió0n: - Hipoxia persistente en la médula externa. - Generación de radicales superóxido. - Daño inducido por leucocitos. Daño de Reperfusió0n: - Hipoxia persistente en la médula externa. - Generación de radicales superóxido. - Daño inducido por leucocitos. Alteración de la actina del citoesqueleto y moléculas de adhesión celular. N Engl J Med 1996,334;22:1448-1457Crit Care Med 2002,30;5:S235-S239
- 28. INSUFICIENCIAINSUFICIENCIA RENAL AGUDARENAL AGUDA The Journal of Clinical Investigation 2004;114:1:5-12
- 29. INSUFICIENCIAINSUFICIENCIA RENAL AGUDARENAL AGUDA FISIOPATOLOGIA: N Engl J Med 1996,334;22:1448-1457 Crit Care Med 2002,30;5:S235-S239
- 30. INSUFICIENCIAINSUFICIENCIA RENAL AGUDARENAL AGUDA Isquemia Renal Efectos vasculares Aumento del Calcio citosólico en la arteriola glomerular aferente Mediadores inflamatorios(TNF alfa, IL-18) Endotelial ICAM-1 y P-selectina Adhesion de Neutrófilos Radicales de O2 Daño endotelial Aumento de la sensibilidad vasoconstrictora y estimulación renal nerviosa NO derivados ET PGs TFG Factores vasculares que contribuyen a la patogénesis de la Isquemia.The Journal of Clinical Investigation 2004;114:1:5-12 N Engl J Med 1996,334;22:1448-1457
- 31. INSUFICIENCIAINSUFICIENCIA RENAL AGUDARENAL AGUDA The Journal of Clinical Investigation 2004;114:1:5-12
- 32. INSUFICIENCIA RENALINSUFICIENCIA RENAL AGUDAAGUDA N Engl J Med 1996,334;22:1448-1457
- 33. Insulto tóxico Muerte celular Necrosis Apoptosis Epitelio tubular intacto Perdida de la polaridad, integrinas de la unión estrecha, adhesión célula-sustrato y simplificación del borde en cepillo Desprendimiento de células viables y no viables con adhesión intraluminal de célula-célula Formación de cilindros y obstrucción tubular
- 34. INSUFICIENCIAINSUFICIENCIA RENAL AGUDARENAL AGUDA N Engl J Med 1996,334;22:1448-1457
- 35. INSUFICIENCIAINSUFICIENCIA RENAL AGUDARENAL AGUDA Hipoxia/Isquemia Calcio libre citosólico Calpainas Caspasa-1 IL-8 Caspasa-3 Calpastatina Calpaina Daño Tubular Proximal La Necrosis Tubular Proximal Hipóxico/Isquémica resulta en la activación de la vía de la cisteín proteasa implica a la Caspasa-1 (una caspasa inflamatoria) y la Caspasa-3 (una caspasa ejecutora) implicadas en la apoptosis. . La Calpaina es activada por incremento del Calcio libre citosólico y disminución de la Calpastatina. The Journal of Clinical Investigation 2004;114:1:5-12 N Engl J Med 1996,334;22:1448-1457
- 36. DIAGNOSTICO
- 37. DIAGNOSTICO a) Historia clinica Medicamentos nefrotoxicos Medio de contraste IV a) Examen físico ICC Edema Vejiga distendida JAMA,2003;289:747-751
- 38. PARAMETROS DIAGNOSTICO DE LA IRA PARAMETRO PRERRENAL NTA OBSTRUCCION GNA INTERSTICIAL Densidad > 1.020 <1.010 <1.020 <1.02 <1.020 Osmolaridad 400 <350 Variable <400 <400 Na orina mEq/l <20 >40 >40 <20 <20 FENa < 1 >3 Variable 1 <1 >2 Proteinuria Variable Variable Variable >3 g/24h 1-2 g/24h JAMA,2003;289:747-751
- 39. Imagen: USG Biopsia renal JAMA,2003;289:747-751
- 41. DEFINICION Pérdida irreversible y progresiva de la función renal de más de 3 meses de evolución, asociada por lo menos a una causa ó factor de inicio. BMJ 2002;325:85-89 Medicine 2003;110:5888-5897
- 42. Edad. Numero de nefronas baja al nacimiento. Bajo peso al nacer. Bajo nivel socio económico. Historia familiar. Ann Inter Med. 2003;139:137-147 Susceptibilidad
- 43. DM de mas de 10 años. HAS de mas de 10 años. Autoinmune Infecciones Obstrucción Toxicidad Trauma Cirugía Nefrectomía Neoplasias Ann Inter Med. 2003;139:137-147 Factores de Inicio
- 44. Exámenes de rutina Evaluaciones urológicas Historia familiar Cada generación: género Menos frecuente Ann Inter Med. 2003;139:137-147 Historia clínica
- 45. Creatinina Albúmina-creatinina Sedimento urinario Imagenología – USG Ann Inter Med. 2003;139:137-147 Laboratorio y Gabinete
- 46. EVALUACION DE LA PROTEINURIA AJN 2005;105,40-49 Evaluación de la proteinuria Bajo riesgo Alto Riesgo Labstix ≥1+ Neg. o trazas Determinación de proteínas Determinación albúmina Negativo Positivo >200 mg/dl ≤200mg/dl ≤30 mg/dl >30 mg/dl Reevaluar periódicamente Diagnóstico y evaluación Tratamiento Consultas Determinación albúmina
- 47. Proteinuria. <0.2 g /24 hrs. Dislipidemia. CT=-180 , TGD=-130 Hiperglucemia. HbA1c – 6.5 % Hiperuricemia. Mujer -5.5 hombre 6.0 HAS E=I NJC 120/80 Infecciosos IVU. Tabaquismo Ann Inter Med. 2003;139:137-147 Factores de Progresión
- 49. Masa renal MEC / Fibrosis Infiltración monocítica Flujo microvascular Hipertensión glomerular Lesión renal Citocinas y Proteinuria Factores de crecimiento Angiotensina II Daño tubular proximal FISIOPATOLOGIA
- 50. ESTADIOS DE LA IRC AJN 2005;l05:40-49 Ann Inter Med 2003;139:137-147 Estadio Descripción FGR (ml/min/1.73m2) Acción 1 Daño renal con FG normal o elevada ≥90 Diagnóstico y tratamiento de comorbilidad 2 Daño renal con leve disminución FG 60-89 Estimación de progresión 3 Disminución moderada FG 30-59 Evaluación y tratamiento de complicaciones 4 Disminución severa 15-29 Preparar terapia de reemplazo 5 Falla renal ≤15 Terapia de reemplazo
- 51. ESTIMACION POR LABORATORIO Fórmula de Gault Cockcroft Depuración de creatinina (140-edad) X Peso (kg) Creatinina sérica (mg/dl) x 72 Fórmula de Schwartz K x Talla (cm) / [Cr] (mg/dl) = Ccr (ml/min/1,73 m2) * RN: K = 0,33. * Lactante de 0 a 1 año que fue prematuro: K = 0,33. * Lactante de 0 a 1 año, nacido a término: K = 0,45. * De 1 a 12 años: K = 0,55. * Mayores de 12 años: K = 0,55 en niñas y K = 0,70 en niños. AJN 2005;105;40-49 * X 0.85 * En mujeres.
- 54. Hipertrofia de VI en la Falla Renal
- 55. Anemia AJN 2005;105,40-49 Eritropoyetina Acortamiento de la vida media del eritrocito Inhibidores urémicos de la eritropoyesis Hemorragia Ferropenia
- 56. Osteodistrofia AJN 2005;105,40-49 IRC Retención fosfatos Niveles bajos de 1,25(OH)2D3 Resistencia del hueso a PTH ↓ Sensibilidad al calcio Hiperparatiroidismo Sensor de calcio Disminución de los receptores1,25 (OH)2D3 Hipocalcemia
- 57. Amiloidosis Depósito extracelular Proceso linfoproliferativo Lesiones glomerulares Nódulos mesangiales Esclerosis glomerular AJN 2005;105,40-49
- 58. Desnutrición Bajo nivel de albúmina <BUN Colesterol Creatinina Reactantes fase aguda AJN 2005;105,40-49
- 59. UREMIA SINDROME UREMICO >Productos nitrogenados Manifestaciones clínicas T ½ Reserva biológica Masa muscular Edad
- 61. Hiperkalemia. Edema. Acidosis. Sd. Dismetabólico. Balance Nitrogenado Negativo. HTAS. Anorexia. Inmunosupreción. Osteodistrofia/HPTsec. Síndrome Anémico: EPO. Tóxico. Urémico. Hiperfosfatemia. Deficitaria. Perdidas. Discrasias. Microangiopatía. Síndrome Urémico Chest 2005;128:2847-2663
- 62. HIPERKALEMIA ECG CLASIFICACIÓN Hipercalemia leve 5.5-6-0 mEq/l Hiperkalemia moderada 6.1-6.9 mEq/l Hiperkalemia severa > 7 mEq/l Chest 2005;128:2847-2663
- 63. HIPERKALEMIA Potasio sérico de 5.5-7.5 Ondas T picudas. Potasio sérico de 7.6-9 Onda P plana y ensanchada. Prolongación del intervalo PR. Potasio sérico de 9-10 Onda P no visible Complejo QRS ancho Onda T plana. Taquicardia ventricular Potasio sérico mayor de 10 Paro cardiaco
- 64. Acidosis metabólica Carga/introducción de ácido Pérdida renal o digestiva Aumento de la ventilación por minuto H+ H2CO3HCO3- Excreción renal Neutralización intracelular + H2O +CO2 Reabsorción renal Chest 2005;128:2847-2663
- 65. Cardiovasculares. CPI HTAS Pericarditis Miocardiopatías Gastrointestinales. Anorexia HTD Sd. Diarreico Enf. Acidopéptica Pulmonares. Pleuritis EAP Neumonitis Endocrinas. Disminución de la Lívido Dismenorrea/Amenorrea Disfunción Eréctil Ginecomastia Síndrome Urémico Chest 2005;128:2847-2663
- 66. Síndrome urémico Sistema Cardiovascular AJN 2005;105,40-49 Hipertensión Pericarditis IC Edema Agudo Pulmonar
- 67. Síndrome urémico Sistema Digestivo AJN 2005;105,40-49 Estomatitis Anorexia Úlceras gastrointestinales Náusea Vómito Gastritis Hedor
- 68. Síndrome urémico Sistema Respiratorio AJN 2005;105,40-49 Edema pulmonar Neumonitis urémica Pleuritis
- 69. Neurológicas. Encefalopatía Neuropatía Desequilibrio Intoxicación Reumatológicas. Miopatías Enf. Por Cristales Amiloidosis Sd. Túnel del Carpo Tendosinovitis Periarteritis Dermatológicas. Piel seca Prurito Enf. Por Urocrómos Hematológicas. Trombastenia Sd. Anemico Inmunopatias Síndrome Urémico
- 70. Síndrome urémico Alteraciones Neuromusculares SNC Musculares - Alt. Concentración - Calambres - Adormecimiento - Fasciculaciones - Insomnio - Asterixis - Cambios de la conducta - Corea - Pérdida de la memoria Chest 2005;128:2847-2663
- 71. Síndrome urémico Sistema Hematológico AJN 2005;105,40-49 Coagulopatías Deficiencia inmunitaria Anemia Disfunción plaquetaria
- 72. Síndrome urémico Sistema Tegumentario AJN 2005;105,40-49 Prurito Melanosis Atrofia ungueal
- 73. Encefalopatía urémica Síndrome orgánico cerebral agudo o subagudo causado por la retención severa de productos nitrogenados y que ha sobrepasado la capacidad de desarrollar mecanismos compensadores. AJN 2005;105,40-49
- 74. Encefalopatía urémica Anorexia Náusea Insomnio AJN 2005;105,40-49 Vómito Psicosis Fatiga Desorientación Letargia Axterixis Estupor Coma
- 75. Hipoalbuminemia. Hiperfosfatemia. Anemia. PCR aumentado. Producto Ca /P. HPTS. Miocardiopatía. Ann Inter Med. 2003;139:137-147 Factores Riesgo de mortalidad:
- 76. DIFUSIÓN Capilar Membrana semipermeable Cavidad abdominal J. Daugirdas. Manual de diálisis. Ed. Masson; 1996.
- 77. Factores que Afectan la Tasa de Difusión Gradiente de concentración Peso molecular Resistencia de la membrana Capas de líquido inmovilizadas J. Daugirdas. Manual de diálisis. Ed. Masson; 1996.
- 78. ULTRAFILTRACIÓN FASE O FASE 2FASE 1 J. Daugirdas. Manual de diálisis. Ed. Masson; 1996.
- 79. Ultrafiltración Osmótica SOLUCIONES DE DIÁLISIS: Dextrosa: ○ 1.5 % ○ 2.5 % ○ 3.5 % ○ 4.25% 0 500 1000 1500 2000 2500 3000 3500 4000 4500 0 1 2 3 4 5 6 Tiempo de permanencia (horas) Glucosaeneldializado(mg/dl) J. Daugirdas. Manual de diálisis. Ed. Masson; 1996.
- 80. Hemostasia de los Electrólitos y Equilibrio Ácido-Base ELECTRÓLITOS SOLUCIÓN DE DIÁLISIS (mEq/L) NIVEL PLASMÁTICO (mEq/L) SODIO 132 135-142 POTASIO 0 4-6 CLORO 96-102 95-100 CALCIO 3.5 o 2.5 2.7-3.3 MAGNESIO 0.5 o 1.5 1.1-1.4 LACTATO 35-40 J. Daugirdas. Manual de diálisis. Ed. Masson; 1996.
- 81. PRESCRIPCIÓN DE LA DIÁLISIS PERITONEAL AGUDA Duración de la sesión. Volumen de recambio Tiempo de entrada Tiempo de salida Tiempo de permanencia Elección de la concentración de dextrosa Aditivos a la solución de diálisis J. Daugirdas. Manual de diálisis. Ed. Masson; 1996.
- 82. recambios Duración de la Sesión 48 a 72 Entrada-Permanencia-Salida Horas J. Daugirdas. Manual de diálisis. Ed. Masson; 1996.
- 83. Volumen de Recambio Tamaño de la cavidad peritoneal. Neumopatía obstructiva Hernias ↑Volumen ↑Aclaramiento J. Daugirdas. Manual de diálisis. Ed. Masson; 1996.
- 84. Tiempo de Entrada y Salida Volumen Nivel de elevación Acodamientos Órganos intraabdominales Resistencia a la salida 10 min20 a 30 min J. Daugirdas. Manual de diálisis. Ed. Masson; 1996.
- 85. Tiempo de Permanencia CICLOS DE 1 HORA: 10min + 30min+ 20min Aclaramiento de urea = 24 (0.5 x 48) J. Daugirdas. Manual de diálisis. Ed. Masson; 1996.
- 86. Elección de la Concentración de Dextrosa DEXTROSA GLUCOSA OSMOLARIDAD VOLUMEN ULTRAFILTRADO g/dl mg/dl Glucosa Electrólitos TOTAL 2 L 1.5 1360 76 270 346 50-150 2.5 2270 126 270 396 100-300 3.5 3170 177 270 447 250-350 4.25 3860 215 270 485 300-400 J. Daugirdas. Manual de diálisis. Ed. Masson; 1996.
- 87. Tasa de Eliminación Diaria RÉGIMEN LÍQUIDO ELIMINADO (l/día) Dextrosa l.5% 1.2-3.6 Dextrosa 2.5% 2-5 Dextrosa 1.5% con una sol. 4.25% cada 3 recambios 3-5 Dextrosa 1.5% alternando con 4.25% 4-7 J. Daugirdas. Manual de diálisis. Ed. Masson; 1996.
- 88. Aditivos a la Solución de Diálisis INSULINA: 1.5% (4-5 U/L) 2.5% (5-7 U/L) 4.25% (7-10 U/L) HEPARINA: 200-500 U/L POTASIO: Cloruro potásico 2-4 mmol/l Pacientes hipo o normo potasémicos J. Daugirdas. Manual de diálisis. Ed. Masson; 1996.
- 89. MONITOREO DEL BALANCE DE LÍQUIDOS Contenedor de solución de diálisis: 2,070ml Peso (en la misma fase del ciclo llenado-drenaje) Signos de hiperhidratación o deshidratación. J. Daugirdas. Manual de diálisis. Ed. Masson; 1996.
- 90. HIPERKALEMIA METAS POR GRAVEDAD LEVE • Diurético • Resinas MODERADA • Redistribución SEVERA • Evitar alteraciones del sistema de conducción • Redistribución • Eliminación Am J Health Syst Pharm 2005; 62 (150: 1663-1682
- 91. MEDICAMENTO DOSIS VÍA TIEMPO DE INICIO DURACIÓN DE EFECTO MECANISMO DE ACCIÓN Gluconato de calcio Clorhidrato de calcio al 10% 1-2 g (4.5 a- 9.12mEq Ca) 0.5-1gr/cada 2- 5 min IV 5-10 min 1-2 min 5min 10-30 min Antagonisa alteraciones de conducción Bicarbonato de sodio 50-100mEq IV c 2 – 5 min 30 min 2- 6 hrs Incrementa el PH celular y redistribuye K Insulina regular c/ dextrosa 5- 10 U Con dextrosa al 50% 15- 45 min 2-6 hrs Redistribuye K Dextros al 50% 50ml ( 25g) IV en 5 min 30 min 2-6 hrs Estimula liberación de insulina y redistribuye K Dextrosa al l0% 1000ml (100g) IV en 1-2 hrs 30 min 2-6 hrs Igual Furosemide 20-40 mg IV 5-15 min 4-6 hrs Pérdida renal K Resinas (Kayexelate) 15-60g+ 100cc de sorbitol Oral ó rectal 5-15 min 4-6 horas Eliminación intestinal Albuterol 10-20mg Nebulizador en 10 min 30 min 1-2hrs Estimula Na- K ATPasa Am J Health Syst Pharm 2005; 62 (150: 1663-1682
Notas del editor
- Es el mecanismo principal por el que la diálisis peritoneal elimina los productos de desecho. Es el intercambio de solutos entre dos soluciones separadas por una membrana semipermeable. Una de las dos soluciones es la sangre que perfunde los capilares adyacentes a la membrana peritoneal. Y la otra solución es el líquido de diálisis en el abdomen. La membrana peritoneal es, realmente, un grupo heterogéneo de barreras tisulares entre la sangre y el dializado, que empieza por el endotelio capilar y el tejido conjuntivo a la superficie celular mesotelial del peritoneo. Cuando la cavidad peritoneal se llena con 1 a 2 ltros de líquido, se produce la absorción linfática de líquido peritoneal a razón de 0.5 a 1.5ml/min. La mayoría de la absorción se produce a través de los linfáticos diafragmáticos, que se dirigen a través del sistema linfático mediastínico anterior hacia el conducto linfático derecho y, finalmente, a la unión de la vena yugular interna derecha y las venas subclavias.
- GRADIENTE DE CONCENTRACIÓN: A medida que la diferencia de concentraciones entre las dos soluciones disminuye, el transporte neto de solutos entre ellas se aproximará a cero. Así el gradiente de concentración entre la sangres y el dializado durante la diálisis peritoneal se mantiene mejor cambiando el dializado del abdomen tan a menudo como sea posible. El flujo sanguíneo a través de la membrana peritoneal se estima en unos 70 a 100 ml/min. Durante la diálisis peritoneal, la infusión de una solución de diálisis hacia el interior y exterior de la cavidad provoca un incremento del flujo sanguíneo peritoneal. El flujo sanguíneo en el peritoneo se mantiene aparentemente bien incluso cuando la presión arterial cae. Sin embargo, puede producirse un deterioro del flujo sanguíneo peritoneal en pacientes muy hipotensos tratados con fármacos vasopresores. PESO MOLECULAR: La difusión se produce por el movimiento molecular aleatorio que hace que las moññéculas más pequeñas y livianas se muevan más rápidamente que las moléculas más grandes y pesadas, por esto es, que la urea (PM 60) difunde de la sangre al dializado con mayor rapidéz que la creatinina (PM 113). En el sistema peritoneal se produce un indeseable transporte de proteínas, que debe ser remplazado a través de la ingesta, y que a su vez podría provocar la eliminación de toxinas urémicas unidas a ellas. RESISTENCIA DE LA MEMBRANA: La peritonitis aguda, produce un aumento importante de la permeabilidad de la membrana peritoneal tanto a los solutos como al agua. Por otra parte, el engrosamiento fibrótico del peritoneo puede originar una reducción grave del transporte tanto de solutos como de agua. PRESENCIA DE CAPAS DE LÍQUIDO INMOVILIZADAS: Las moléculas de soluto no se dispersan de un modo instantáneo por todo el dializado, estas se acumulan en capas contínuas, a concentraciones más elevadas cerca de la membrana peritoneal y a concentraciones menores en el centro del líquido peritoneal. Si el líquido no es agitado, la difusión se vuelve más lenta porque se produce un aumento de la resistencia a la difusión debido a la concentración relativamente alta de solutos junto a la membrana peritoneal. La única agitación disponible es la causada por la peristalsis o por la actividad física del paciente.
- Es el mecanismo por el que el líquido es eliminado en la diálisis peritoneal. Es el movimiento en masa del agua junto a los solutos permeables a través de una membrana semipermeable. La fuerza impulsora puede ser tanto un gradiente osmótico como una presión hidrostática. En la diálisis peritoneal, la ultrafiltración osmótica es el mecanismo primario por el que el líquido se moviliza desde la sangre al dializado. La ultrafiltración neta se produce por el balance entre la ultrafiltración osmótica, que conduce líquido y solutos al interior de la cavidad peritoneal, y la absorción linfática de líquido y solutos peritoneales. En este esquema, se muestran dos soluciones, A y B, separadas por una membrana semipermeable. Si la solución B contiene un número mayor de partículas de soluto que la solución A, la concentración de agua de la solución B será menor que en la solución A. Para corregir esta situación, el agua se moverá a través de la membrana desde la solución A a la solución B. El agua que se moviliza a través de la membrana también arrastrará con ella sus solutos disueltos mientras éstos sean pequeños y permeables a través de la membrana. El resultado final de este movimiento de agua será la equilibración de la concentración total de solutos a ambos de la membrana. Dado que los solutos osmoticamente activos suelen ser difusibles, la transferencia de agua e la solución A a la solución B será transitoria y revertirá por sí sola a medida que los solutos osmóticamente activos se absorban.
- La ultrafiltración osmótica durante la diálisis peritoneal se consigue añadiendo una gran cantidad de glucosa a la solución de diálisis. Las soluciones de diálisis peritoneal contienen normalmente &quot;dextrosa” al 1.5, 2.5, 3.5 o 4.25%, respectivamente. La glucosa en la solución de diálisis es, con el tiempo, absorbida de la cavidad peritoneal, es decir, el efecto osmótico de la glucosa es transitorio, por lo que, finalmente, el volumen de la cavidad peritoneal no excederá la cantidad infundida. Si no se añadiera un agente osmótico, una cantidad apreciable de la solución de diálisis sería absorbida por el paciente, originando una sobracarga de líquido. La absorción de glucosa de las soluciones de diálisis puede complicar los requerimientos de insulina en los pacientes diabéticos y provocar obesidad e hipertrigliceridemia en todos los demás. Fig A: concentración de glucosa en el dializado tras infundir un recambio con 4.25% de dextrosa en la cavidad peritoneal. Fig B: volumen de ultrafiltración (volumen drenado menos volumen infundido) en función del tiempo transcurrido tras la infusión de una solución de diálisis con l.5% de dextrosa o con 4.25% de dextrosa.
- Debido a la similitud entre las concentraciones de sodio y cloro plasmáticas y en la solución de diálisis, el transporte neto de sodio y cloro por difusión durante la diálisis peritoneal es pequeño. Sin embargo, la eliminación por difusión del potasio y magnesio sanguíneos y la adición, también por difusión, de calcio al torrente sanguíneo son muy importantes. Durante cortos periodos de permanencia, la concentración de sodio en el dializado no tiene tiempo de equilibrarse con el sodio plasmático. Como consecuencia de ello, cuando se drena el líquido de diálisis, el agua corporal se elimina en mayor proporción que el sodio, efecto que podría provocar una tendencia a la hipernatremia. Para compensar este efecto, el nivel de sodio en la solución de diálisis se fija en un rango algo inferior a la concentración plasmática (132mEq/l o menos). El uso de una solución de diálisis baja en sodio compensa el efecto hipernatrémico de la ultrafiltración al acelerar la pérdida por difusión de sodio al dializarlo. Las soluciones de diálisis peritoneal normalmente contienen lactato como compuesto generador de bicarbonato. El nivel de lactato de una solución normal de diálisis es de 35 a 40 mEq/L. La metabolización de lactato absorbido, en el hígado y otros órganos, conducirá a la generación de bicarbonato. Dado a que la solución de diálisis peritoneal no contiene bicarbonato, éste se perderá en el dializado por difusión. Sin embargo, la generación de bicarbonato a partir del metabolismo del lactato absorbido compensa sobradamente la pérdida de bicarbonato en la mayoría de las circunstancias.
- El tratamiento habitual se basa en 48 a 72 recambios. La duración habitual por ciclo (entrada, permanencia, salida) es de 1 hora. Así pues, la duración de la sesión será de 48 a 72 horas.
- La elección de un volumen de recambio viene dictada inicialmente por el tamaño de la cavidad peritoneal. Un adulto medio tolera recambios de 2 litros. Pacientes de complexión grande pueden utilizarse volumenes de 2500 a 3000 litros. Pacientes pequeños con enfermedad pulmonar y con hernias de la pared abdominal o inguinales, debe de disminuirse el volumen de recambio. Cuanto mayor sea el volumen utilizado, mayores serán el aclaramiento y la tasa de ultrafiltración. Algunos nefrólogos prefieren emplear volúmenes pequeños durante los primeros 10 o 20 recambios esperando que disminuyan las posibilidades de fugas.
- ENTRADA: La entrada de líquido de diálisis se produce por fuerza de gravedad y habitualmente requiere unos 10 minutos. El tiempo de entrada está determinado por el volumen que se ha de infundir y por el nivel de elevación del contenedor de solución de diálisis con respecto al abdomen del paciente. Algunas veces puede prolongarse el tiempo de entrada debido a la presencia de acodamientos en las líneas o en el catéter, o a aumentos de la resistencia a la entrada por parte de los tejidos intraabdominales cercanos a la punta del catéter. Algunos pacientes presentan dolor importante al entrar la solución de diálisis, esto es por por diálisis fría, pH, y distensión de los tejidos alrededor del catéter por la rápida entrada de líquido. SALIDA: La salida del dializado se produce por gravedad, y habitualmente requiere de 20 a 30 minutos. El tiempo de salida depende del volumen total a drenar, de la resistencia a la salida y de la diferencia de altura entre el abdomen del paciente y la bolsa de drenaje. En algunos pacientes con abdomen grande el primer recambio puede no drenarse correctamente debido al llenado inicial de zonas del abdomen que drenan mal. Mientras no aparezca una distensión importante del abdomen debe instalarse conn precaución un segundo recambio de 500 a 2000ml. Los siguientes drenajes normalmente se producen a la velocidad normal.
- El periodo de permanencia es aquel en que todo el volumen de recambio se halla en la cavidad peritoneal, es decir, el tiempo transcurrido desde el final de la entrada hasta el inicio de la salida. Ciclos de 1 hora: con un volumen de recambio de 2 litros se recambiarán diariamente 48 litros. Cuando la duración del ciclo es de 1 hora y la membrana peritoneal presenta una permeabilidad normal, la concentración de urea en el concentrado drenado será de aproximadamente el 50-60% de la plasmática.
- Dextrosa al l.5%: esta tasa de ultrafiltración se traduce en una eliminación de líquido de unos 1200 a 3600ml/día. Dextrosa al 4.25%: la utilización exclusiva de una solución al 4.25% podría provocar teóricamente una eliminación de 7200 a 12000 ml/día.
- Pases de 2 litros con ciclos de 60 minutos. Para los pacientes que requieren una eliminación de líquido rápida, puede utilizarse tanto una solución al 2.5% continuamente, como una combinación de soluciones al 1.5% y soluciones de mayor concentración de dextrosa. Cuando el paciente está normovolémico puede reiniciarse la utilización exclusiva de soluciones al 1.5%. La solución de diálisis con dextrosa elevada es más efectiva durante los 15 a 30 minutos iniciales, antes de que la glucosa se absorba. Los recambios de entrada por salida, sin tiempo de permanencia, con un volumen de 2 litros al 4.25%, eliminarán en cada recambio unos 300ml de líquido, con lo cual pueden eliminarse casi unos 1000ml durante una hora. Ordenes de eliminación: hipotensión e hiperglucemia.
- Cuando se inyecte cualquier aditivo a los contenedores de la solución de diálisis, debe seguirse una técnica estéril meticulosa para prevenir la contaminación bacteriana de la solución de diálisis y peritonitis. HEPARINA: habitualmente se añade heparina a la solución de diálisis peritoneal aguda para prevenir la obstrucción del catéter por coágulos de fibrina. Dado que la heparina no se absorbe a través del peritoneo, la adición de heparina no aumenta el riesgo de sangrado. POTASIO: la absorción de glucosa y la correción de la acidosis metabólica que acompañan a la diálisis peritoneal pueden promover una entrada del potasio extracelular al interior de las células, disminuyendo el potasio sérico. Si se está corrigiendo una acidosis metabólica moderad o intensa, la adición de incluso 4 mEq/l de potasio a la solución de diálisis puede no prevenir la aparición de hipopotasemia y requerirse una administración suplementaria de potasio parenteral.
- Preferentemente al final del drenaje.
- La insuficiencia renal puede producir hiperpotasemia cuando la tasa de filtración glomerular desciende por debajo de 10ml/min o si la diuresis es inferior a 1 l/día.
- El calcio se administrará con precaución a los pacientes digitalizados ya que la hipercalcemia puede potenciar la cardiotoxicidad de la digital. Cuando la hiperpotasemia se acompaña de de signos de deterioro circulatorio, es preferible el cloruro cálcico al gluconato. Una ampolleta de cloruro cálcico al 10% contiene tres veces más calcio elemental que una de gluconato de calcio al 10%. El tratamiento de glucosa con insulina disminuye el potasio sérico en un promedio de 1 mEq/l. Sin embargo se trata de un efecto transitorio, por lo cual es necesario añadir otras maniobras destinadas a favorecer la eliminación de potasio. La administración de glucosa con insulina es mucho más eficáz que el bicarbonato para rebajar los niveles séricos de potasio. Además, de que el bicarbonato fija calcio y no debe darse después de haber administrado éste. Por dichos motivos no es muy útil usar bicarbonato para tratar la hiperpotasemia. Sulfonato de poliestireno.