1. Martínez Morales Ariel, Julio del
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FISIOPATOLOGÍA
Universidad del futbol y ciencias del deporte
Martínez Morales Ariel, Julio del 2013
EDEMA AGUDO DE PULMON, EPOC & INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
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EDEMA AGUDO DE PULMON
El edema pulmonar constituye una
verdadera urgencia médica, y por ello
debe identificarse rápidamente para
instalar el tratamiento de manera
oportuna.
El cuadro puede ser de origen cardiogénico
o no cardiogénico. En el edema de pulmón
cardiogénico, un fallo de bombeo hace
que la sangre retroceda a la circulación
pulmonar. Cuando la presión hidrostática
capilar pulmonar supera la presión
osmótica coloidal, el líquido es impulsado
fuera de los capilares pulmonares hacia el
espacio intersticial y el alveolo.
Ocurre por aumento de la presión capilar
pulmonar secundaria a estenosis mitral o
insuficiencia cardiaca izquierda, de ahí que
también se le conozca como “edema
pulmonar cardiogénico”.
FISIOPATOLOGIA.- El edema agudo de
pulmón es el acumulo excesivo de líquido
extravascular en el pulmón, ya sea en el
intersticio (edema intersticial) o en el
alveolo (edema alveolar).
Presión osmótica superior a la presión
capilar pulmonar.- Las fuerzas
hemodinámicas básicas opuestas son la
presión capilar pulmonar (PCP) y la presión
osmótica del plasma. En los individuos
normales la presión capilar pulmonar
(PCP) oscila entre los 7 y los 12 mmHg,
siendo la presión osmótica del plasma de
25 mmHg aproximadamente, por lo que
esta fuerza tiende a impulsar el líquido de
regreso a los capilares.
Tejido conjuntivo y barreras celulares
relativamente permeables a las proteínas
plasmáticas.- La presión hidrostática actúa
a través del tejido conjuntivo y la barrera
celular, que en circunstancias normales
son relativamente impermeables a las
proteínas plasmáticas.
Extenso sistema linfático.- El pulmón
posee una extensa red linfática que puede
aumentar su flujo en 5 a 6 veces cuando se
encuentra con un exceso de agua en el
intersticio pulmonar. Cuando los
mecanismos normales para mantener el
pulmón seco funcionan mal o están
superados por un exceso de líquidos el
edema tiende acumularse.
CAUSAS
Cardiogénicas:
• Infarto Agudo de Miocardio (IAM)
• Arritmias cardiacas
• Insuficiencia ventricular izquierda grave
•Shock cardiogénico
No cardiogénicas:
• Inhalación de gases irritantes
• Neumonía por aspiración
• Shock séptico
• Embolia grasa
• Administración rápida de líquidos
intravenosos
• Sobredosis de barbitúricos u opiáceos
VALORACIÓN RESPIRATORIA:
ƒ Respiración laboriosa.
Disnea.- el edema pulmonar
dificulta la distensibilidad
pulmonar y hace más difícil la
expansión de los pulmones.
Hipoxemia.- debido al deterioro del
intercambio gaseoso.
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ƒ Existencia de hipoxia con
hipocapnia (hiperventilación) ya
que elimina gran cantidad de CO2
al respirar tan dificultosamente,
desarrollando una alcalosis
respiratoria.
Taquipnea.- debido a la hipoxia el
paciente respira más de prisa.
Crepitantes y sibilancias.- el aire, al
pasar a través de las vías aéreas
llenas de líquido, durante la
inspiración provoca crepitantes y
sibilancias.
VALORACIÓN CARDIOVASCULAR:
Taquicardia y aumento de la
presión arterial.- para compensar
el déficit de aporte de oxígeno, el
sistema simpático aumenta la
frecuencia cardiaca.
El sistema nervioso simpático
provoca vasoconstricción que
aumenta la presión arterial.
Distensión de las venas yugulares.
Esputo espumoso teñido de
sangre.- debido a la presión,
algunos vasos pulmonares se
rompen haciendo que los
hematíes pasen a los pulmones.
ƒ Piel pálida, fría y sudorosa.- para
conservar el oxígeno, el organismo
deriva sangre arterial desde la piel
hacia órganos vitales.
Tercer ruido cardiaco (ritmo de
galope).- producido cuando
durante el principio de la diástole
la sangre entra de prisa en el
ventrículo izquierdo
distendiéndolo y da lugar a
vibraciones anormales.
Nivel de conciencia: Agitación y
nerviosismo. Ansiedad, el paciente no
puede respirar y siente que se está
ahogando.
CUADRO CLINICO
La exploración física muestra al paciente
angustiado, inquieto, con dificultad para
hablar por la intensa disnea que presenta.
El paciente está sentado ya que no tolera el
decúbito. Su frecuencia respiratoria es alta
(30 o 40 por minuto), la respiración es
superficial y también existe taquicardia. La
piel puede estar fría, pegajosa y húmeda, y
en ocasiones también hay cianosis.
Presenta esternones crepitantes, edema en
las extremidades inferiores.
TRATAMIENTO
El manejo terapéutico de esta grave
complicación tiene tres objetivos:
Disminuir la presión veno capilar.
Mejorar la ventilación pulmonar.
Tratamiento de la enfermedad
causal.
a). Sentar al paciente al borde de la cama
con las piernas pendientes para disminuir
el retorno venoso al corazón.
b). Aplicación de torniquetes rotatorios en
tres de las cuatro extremidades, con la
fuerza necesaria para que no desaparezca
el pulso arterial.
c).Posición semifowler, así como una
restricción de sodio y agua.
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ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA
CRONICA (EPOC)
La enfermedad pulmonar obstructiva
crónica (EPOC) se caracteriza
esencialmente por una limitación crónica al
flujo aéreo poco reversible y asociada
principalmente al humo de tabaco. Es una
enfermedad prevenible y tratable, que
puede cursar con afectación extra
pulmonar o sistémica.
La deshabituación del consumo de tabaco
es la medida más eficaz para prevenir y
frenar su progresión.
DEFINICIÓN
La EPOC se define como una enfermedad
prevenible y tratable caracterizada por una
limitación crónica y poco reversible al flujo
aéreo. Esta limitación del flujo aéreo es por
lo general progresiva y está asociada a una
reacción inflamatoria anómala a partí-
culas nocivas o gases, principalmente al
humo de tabaco. Aunque la EPOC afecta a
los pulmones, también se caracteriza por
presentar efectos sistémicos.
CLASIFICACION
La limitación al flujo aéreo es un concepto
que se define por la espirometría forzada,
cuando el cociente que resulta de dividir el
volumen espiratorio forzado en 1 segundo
(FEV1) entre la capacidad vital forzada
(FVC) posbroncodilatación es menor de
0,7. Se definen cuatro estadios de
gravedad (leve, moderada, grave y muy
grave) en función del valor del FEV.
El índice BODE propone una clasificación
multidimensional en los pacientes con
EPOC avanzada, en función de cuatro
factores: B: índice de masa corporal
(Bodymass index). O: obstrucción
bronquial (airflow Obstruction). D: disnea
(Dyspnea). E: distancia caminada en 6
minutos (Exercise capacity).
EPIDEMIOLOGIA
Además del tabaquismo, otras
exposiciones pueden acelerar el descenso
del FEV1 , como la exposición laboral a
determinados gases, el polvo o el calor.
En general, la EPOC se relaciona
directamente con la prevalencia del
tabaquismo, aunque en algunos países en
desarrollo, la exposición continuada a
productos de la combustión de biomasa
(excrementos de animales domésticos,
estufas y cocinas de leña) en ambientes
cerrados se ha asociado a EPOC1.
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FACTORES DE RIESGO
El consumo de tabaco es el principal factor
de riesgo de la EPOC y representa un 80-
90% del riesgo de desarrollar esta
enfermedad. Otros factores de riesgo son
la exposición laboral a polvos orgánicos e
inorgánicos y gases químicos, la
contaminación del aire interior
proveniente de cocinar y calentarse
mediante la combustión de biomasa en
viviendas mal ventiladas, los altos niveles
de contaminación del aire exterior y
factores genéticos.
La prevalencia de la EPOC aumenta con la
edad y es más frecuente en hombres, pero
este hecho parece estar más relacionado
con el efecto acumulativo de otros
factores de riesgo a los que se ha expuesto
el individuo a lo largo de la vida que con la
edad o el sexo.
DIAGNOSTICO
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los síntomas típicos de la EPOC son disnea,
tos y expectoración. La disnea constituye
el síntoma principal.
La tos crónica se caracterizada por su inicio
insidioso, con frecuencia de predominio
matutino y por ser productiva. El esputo
suele ser mucoide y debe valorarse
siempre el cambio de color o de volumen
del mismo, ya que puede indicar una
exacerbación.
Entre las manifestaciones extra
pulmonares, se encuentran
principalmente: pérdida de peso y
desnutrición, anemia, enfermedad
cardiovascular, osteoporosis, ansiedad y
depresión, miopatía e intolerancia al
ejercicio.
DIAGNOSTICO
El diagnóstico clínico de sospecha de EPOC
ha de considerarse en todos los pacientes
que presentan tos crónica, producción de
esputo crónica, disnea y exposición a
factores de riesgo, básicamente el hábito
tabáquico, aunque hay que tener en
cuenta que los síntomas referidos y la
exploración física tienen muy baja
especificidad y pueden ser comunes a
distintos procesos patológicos. La sospecha
clínica debe confirmarse por medio de una
espirometría forzada con prueba
broncodilatadora, imprescindible para
establecer el diagnóstico de EPOC y valorar
la gravedad de la limitación al flujo aéreo.
PREVENCIÓN PRIMARIA Y MEDIDAS
GENERALES
ABANDONO DEL HÁBITO TABÁQUICO
En atención primaria se debe realizar
consejo anti tabáquico a toda persona
fumadora. En pacientes con EPOC, cuando
sea posible y apropiado, se debe combinar
el consejo antitabá-quico y el tratamiento
farmacológico.
ACTIVIDAD FÍSICA
A los individuos fumadores activos, se les
debería aconsejar que realicen actividad
física regular con el objetivo de reducir el
riesgo de EPOC. En atención primaria, a los
pacientes con EPOC se les debería dar
consejo individualizado sobre actividad
física.
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NUTRICIÓN
En los pacientes con EPOC se debe obtener
una estimación del peso y talla y valorar
una posible pérdida ponderal en el tiempo.
Los pacientes con EPOC deben seguir una
dieta variada y bien balanceada.
HIDRATACIÓN
Todo paciente con EPOC debe estar bien
hidratado. A los pacientes con EPOC no se
les debería forzar la hidratación con el
objetivo de facilitar el flujo de las
secreciones respiratorias.
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Síndrome en el cual el aparato respiratorio
falla en una o ambas de sus funciones del
intercambio gaseoso: oxigenación de la
sangre y eliminación del dióxido de
carbono. Para su diagnóstico es
imprescindible contar con la determinación
de gases en sangre arterial.
CLASIFICACION.- Según la fisiopatología
Insuficiencia respiratoria
hipoxémica: Se define por una PO2
menor a 60 mmHg con una PCO2
normal o baja.
Insuficiencia respiratoria
hipercápnica: Presenta PCO2
mayor a 50 mmHg, generalmente
se asocia a PO2 disminuida
respirando aire.
Según el tiempo de evolución:
La insuficiencia respiratoria hipercapnica
aguda se desarrolla en minutos u horas,
por lo que el pH es menor a 7.30, mientras
que las formas crónicas se desarrollan en
días, permitiendo que se produzca la
compensación renal generando retención
de bicarbonato. La distinción entre las
formas aguda y crónica de la insuficiencia
respiratoria hipoxémica no puede
realizarse en base a los gases en sangre,
pero pueden evidenciarse otros signos que
sugieren hipoxemia crónica como la
policitemia o el cor pulmonar.
FISIOPATOLOGIA
A.-INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
HIPOXÉMICA: Incapacidad del pulmón
para oxigenar la sangre. Puede producirse
por alguno de los siguientes mecanismos:
Shunt: Fracción de la sangre venosa que
pasa a la circulación arterial sistémica sin
haber pasado por unidades alveolares
funcionantes. Pueden ser congénitos
(malformaciones cardiacas o de los
grandes vasos) o adquiridos: Edema
pulmonar cardiogénico: IAM, insuficiencia
VI, Insuficiencia mitral, Estenosis mitral,
Disfunción diastólica
Edema pulmonar no cardiogénico: Sepsis,
Aspiración, (Distress), Politraumatismo,
Pancreatitis, Reacción a drogas,
Ahogamiento Neumonía, Inhalación de
gases. La hipoxemia resultante no se
corrige aumentando la fracción inspirada
de oxigeno si la fracción del gasto cardiaco
que sufre el cortocircuito supera el 30%.
Alteración de la relación
ventilación/perfusión (V/Q): Las
enfermedades con obstrucción respiratoria
(EPOC, asma), compromiso intersticial
(fibrosis, sarcoidosis, neumonía) u
obstrucción vascular (TEP, hipertensión
pulmonar) suelen determinar anomalías
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regionales en la relación V/Q, que, a
diferencia de lo que ocurre en el shunt,
responden a un aumento de la FIO2
aumentando la PaO2 (presión arterial de
oxigeno).
B.INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
HIPERCÁPNICA:
1) Aumento de la producción de dióxido de
carbono: Pueden precipitarlo la fiebre,
sepsis, convulsiones
2) Aumento del espacio muerto: Zonas
ventiladas del pulmón que no son
prefundidas (asma, EPOC, fibrosis
pulmonar)
3) Hipo ventilación: SNC: Drogas,
alteraciones metabólicas, lesiones del
tronco o la medula espinal Nervios
periféricos: Guillain Barre, botulismo,
miastenia, ELA, porfirias Trastornos
musculares: Polimiositis, distrofia
muscular Pared torácica: Trauma, escoliosis
severa, obesidad mórbida.Obstrucción
respiratoria alta.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los hallazgos del examen respiratorio se
corresponden con la causa aguda de la
hipoxemia, como neumonía, edema agudo
de pulmón, o asma, que son fácilmente
reconocibles. En cambio, en los pacientes
con edema pulmonar no cardiogénico, las
manifestaciones pueden ser
extratorácicas, como dolor abdominal o
fracturas.
Entre las manifestaciones neurológicas se
incluyen desasosiego, ansiedad, excitación,
confusión, convulsiones o coma. Pueden
presentarse taquicardia y arritmias,
secundarias a la acidosis. A nivel
respiratorio, taquipnea, disnea, uso de
músculos accesorios, tiraje y cianosis.
DIAGNOSTICO
Hemograma (anemia, policitemia en
hipoxemia crónica), química (alteraciones
de la función renal y hepática que pueden
contribuir a establecer la etiología),
ionograma para diagnosticar y tratar
alteraciones electrolíticas que puedan
agravar el cuadro.
Rx de tórax: Muchas veces puede hacer
diagnostico etiológico.
Ecocardiograma
ECG: Permite detectar arritmias
secundarias a la acidosis o cambios
isquémicos que pueden ser causantes del
síndrome
Test de función pulmonar: Permite evaluar
causas crónicas de insuficiencia
respiratoria.
TRATAMIENTO
Apunta a la corrección de la hipoxemia,
que constituye la mayor amenaza. El
objetivo es alcanzar una PaO2 mayor a 60
mmHg y/o una saturación mayor a 90%.
BIBLIOGRAFIA
http://salud.edomexico.gob.mx/ht
ml/doctos/ueic/educacion/edema_
pulm.pdf
Atención integral al paciente con
enfermedad pulmonar obstructiva
crónica GUIA PRÁCTICA 2010
Libros Virtuales Intramed
(www.intramed.net), Insuficiencia
Respiratoria.