Etiología de la pancreatitis aguda - UpToDate.pdf

10/7/23, 09:42 Etiología de la pancreatitis aguda - UpToDate
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Etiología de la pancreatitis aguda
INTRODUCCIÓN
La pancreatitis aguda es una afección inflamatoria del páncreas caracterizada por dolor
abdominal y niveles elevados de enzimas pancreáticas en la sangre. La pancreatitis aguda es
una de las principales causas gastrointestinales de hospitalización en los Estados Unidos [ 1 ].
Varias condiciones están asociadas con la pancreatitis aguda. De estos, los cálculos biliares y
el trastorno por consumo crónico de alcohol representan aproximadamente dos tercios de
los casos.
Este tema revisará la etiología de la pancreatitis aguda y un enfoque para establecer la
etiología subyacente. Nuestro enfoque es en gran medida consistente con las pautas
emitidas por la Asociación Estadounidense de Gastroenterología y el Colegio Estadounidense
de Gastroenterología y se describe a continuación. La patogenia, las manifestaciones clínicas,
el diagnóstico y el tratamiento de la pancreatitis aguda se analizan por separado. (Consulte
"Predicción de la gravedad de la pancreatitis aguda" y "Manejo de la pancreatitis aguda" y
"Desbridamiento pancreático" y "Patogenia de la pancreatitis aguda" .)
EPIDEMIOLOGÍA
La incidencia anual notificada de pancreatitis aguda en los Estados Unidos oscila entre 4,9 y
35 por 100 000 habitantes [ 2 ]. La incidencia de pancreatitis aguda está aumentando en todo
el mundo debido al aumento de las tasas de obesidad y cálculos biliares [ 3 ]. Fumar puede
aumentar el riesgo de pancreatitis no relacionada con cálculos biliares por mecanismos que
no están claros y puede potenciar el daño al páncreas inducido por el alcohol [ 4-9 ].
®
AUTOR: Santhi Swaroop Vege, MD
REDACTOR DE SECCIÓN: David C. Whitcomb, MD, PhD
REDACTOR ADJUNTO: Shilpa Grover, MD, MPH, AGAF
Todos los temas se actualizan a medida que se dispone de nueva evidencia y se completa nuestro proceso de revisión por
pares .
Revisión de la literatura actual hasta: junio de 2023.
Última actualización de este tema: 27 de abril de 2022.

La mortalidad en la pancreatitis aguda generalmente se debe al síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica y la falla orgánica en el primer período de dos semanas, mientras que
después de dos semanas generalmente se debe a la sepsis y sus complicaciones . En una
revisión sistemática de estudios de pancreatitis aguda, la mortalidad general fue de
aproximadamente el 5 %, con tasas de mortalidad en pacientes con pancreatitis intersticial y
necrotizante del 3 % y el 17 %, respectivamente [12 ] . Sin embargo, las tasas de mortalidad
en la pancreatitis necrotizante pueden ser más bajas en los centros especializados (rango de
6 a 9 por ciento) [ 10,13 ].
ETIOLOGÍA
Cálculos biliares : los cálculos biliares (incluida la microlitiasis) son la causa más común de
pancreatitis aguda y representan del 40 al 70 por ciento de los casos [ 14 ]. Sin embargo, solo
del 3 al 7 por ciento de los pacientes con cálculos biliares desarrollan pancreatitis [ 15,16 ]. Se
desconoce el mecanismo por el cual el paso de los cálculos biliares induce pancreatitis. Se
han sugerido dos factores como posible evento iniciador en la pancreatitis por cálculos
biliares: el reflujo de bilis hacia el conducto pancreático debido a la obstrucción transitoria de
la ampolla durante el paso de los cálculos biliares; u obstrucción en la ampolla secundaria a
piedra(s) o edema resultante del paso de una piedra [ 17,18]. La colecistectomía y la limpieza
del colédoco de cálculos previene la recurrencia, lo que confirma la relación de causa y efecto
[ 15 ].
El riesgo de desarrollar pancreatitis aguda en pacientes con cálculos biliares es mayor en
hombres; sin embargo, la incidencia de pancreatitis por cálculos biliares es mayor en las
mujeres debido a una mayor prevalencia de cálculos biliares [ 15 ]. Los cálculos biliares
pequeños se asocian con un mayor riesgo de pancreatitis [ 19 ]. Un estudio encontró que los
cálculos con un diámetro de menos de 5 mm tenían significativamente más probabilidades
que los cálculos más grandes de atravesar el conducto cístico y causar obstrucción en la
ampolla. (Consulte 'Lodo biliar y microlitiasis' a continuación).
Alcohol : el alcohol es responsable de aproximadamente el 25 al 35 por ciento de los casos
de pancreatitis aguda en los Estados Unidos [ 20 ]. Aproximadamente el 10 por ciento de los
pacientes con trastorno por consumo crónico de alcohol desarrollan ataques de pancreatitis
clínicamente aguda que son indistinguibles de otras formas de pancreatitis aguda.
El alcohol puede actuar aumentando la síntesis de enzimas por parte de las células acinares
pancreáticas para sintetizar las enzimas digestivas y lisosomales que se cree que son
responsables de la pancreatitis aguda o de la hipersensibilización de los ácinos a la
colecistoquinina [21,22 ] . Sin embargo, el mecanismo exacto de la lesión pancreática, los
factores genéticos y ambientales que influyen en el desarrollo de pancreatitis en pacientes
con trastorno por consumo de alcohol y la razón por la cual solo una pequeña proporción de

pacientes con trastorno por consumo de alcohol desarrollan pancreatitis, no están claros.
(Ver "Patogenia de la pancreatitis aguda" .)
Existe debate sobre la presencia de pancreatitis crónica subyacente en pacientes que
presentan pancreatitis alcohólica aguda. Inicialmente se pensó que el alcohol causa
pancreatitis crónica, y que los pacientes con trastorno por consumo de alcohol que presentan
pancreatitis clínicamente aguda tienen una enfermedad crónica subyacente [ 23 ]. Sin
embargo, los estudios de seguimiento a largo plazo de pacientes con pancreatitis alcohólica
aguda han demostrado que no todos los pacientes progresan a pancreatitis crónica, incluso
con un trastorno por consumo de alcohol continuado [ 24 ]. Esto sugiere que algunos
pacientes con trastorno por consumo de alcohol pueden tener pancreatitis aguda no
progresiva inducida por alcohol [ 25 ].
La asociación del tabaquismo con la pancreatitis aguda, tanto por sí misma como con el
alcohol, está bien reconocida [ 26 ]. Estos resultados sugieren que el tabaquismo aumenta el
riesgo de pancreatitis aguda y crónica y de pancreatitis aguda y crónica combinadas, y que
existe una relación dosis-respuesta entre el aumento del número de cigarrillos y las cajetillas-
año y el riesgo de pancreatitis.
Hipertrigliceridemia : las concentraciones séricas de triglicéridos superiores a 1000 mg/dL
(11 mmol/L) pueden precipitar ataques de pancreatitis aguda, aunque los niveles más bajos
también pueden contribuir a la gravedad [ 27,28 ]. La hipertrigliceridemia puede representar
del 1 al 14 por ciento de los casos de pancreatitis aguda [ 29,30 ]. Tanto los trastornos
primarios (genéticos) como los secundarios (adquiridos) del metabolismo de las lipoproteínas
se asocian con pancreatitis inducida por hipertrigliceridemia. Las causas adquiridas de
hipertrigliceridemia incluyen obesidad, diabetes mellitus, hipotiroidismo, embarazo y
medicamentos (p. ej., terapia con estrógeno o tamoxifeno , bloqueadores beta). (Consulte
"Pancreatitis aguda inducida por hipertrigliceridemia" .)
Colangiopancreatografía retrógrada posendoscópica (CPRE) : la pancreatitis aguda
ocurre en aproximadamente el 3 % de los pacientes que se someten a una CPRE de
diagnóstico, en un 5 % que se someten a una CPRE terapéutica y hasta en un 25 % de los que
se someten a estudios manométricos del esfínter de Oddi [ 31 ] . Múltiples factores
relacionados con el operador, el paciente y el procedimiento aumentan el riesgo de
pancreatitis posterior a la CPRE. Los factores de riesgo importantes incluyen la falta de
experiencia en CPRE, la disfunción del esfínter de Oddi, la canulación difícil y la realización de
una CPRE terapéutica (en lugar de diagnóstica). (Consulte "Pancreatitis
poscolangiopancreatografía retrógrada posendoscópica (CPRE)", sección "Factores de riesgo"
).
Riesgo genético : los pacientes con riesgo genético de pancreatitis pueden presentarse
como pancreatitis aguda recurrente o pancreatitis infantil sin una causa conocida y

eventualmente progresar a pancreatitis crónica. Las mutaciones de ganancia de función en el
gen PRSS1 , que codifica el tripsinógeno catiónico, dan como resultado una forma de
pancreatitis hereditaria de herencia autosómica dominante. Las mutaciones en el gen CFTR se
han asociado con una pancreatitis hereditaria autosómica recesiva. La pancreatitis también
se ha asociado con mutaciones de baja penetrancia en SPINK1 , que pueden actuar como un
modificador de la enfermedad y reducir el umbral para desarrollar pancreatitis por otros
factores genéticos o ambientales. Mutaciones en CTRCgen puede causar pancreatitis con o
sin manifestaciones asociadas de fibrosis quística [ 32 ]. La mayoría de los casos "idiopáticos"
parecen tener riesgo genético, especialmente en pacientes más jóvenes (edad <35 años).
Otros genes asociados con la pancreatitis aguda recurrente se analizan en detalle por
separado. (Ver "Pancreatitis hereditaria", sección sobre 'Genética' ).
Medicamentos : la pancreatitis debida a medicamentos es rara (<5 por ciento) [ 33-36 ]. El
pronóstico de la pancreatitis inducida por fármacos es generalmente excelente y la
mortalidad es baja [ 37,38 ].
Los mecanismos de la pancreatitis inducida por fármacos incluyen reacciones inmunológicas
(p. ej., 6-mercaptopurina , aminosalicilatos, sulfonamidas), efecto tóxico directo (p. ej.,
diuréticos, sulfonamidas), acumulación de un metabolito tóxico (p. ej., ácido valproico ,
pentamidina , tetraciclina ), isquemia ( diuréticos, azatioprina ), trombosis intravascular (p. ej.,
estrógeno) y aumento de la viscosidad del jugo pancreático (p. ej., diuréticos y esteroides) [
39,40 ].
La pancreatitis inducida por fármacos se clasifica (clase I-IV) según el número de casos
notificados, la demostración de un período de latencia constante (tiempo desde el inicio del
fármaco hasta el desarrollo de la pancreatitis) y la reacción con la reexposición (tabla 1) [
41 ] . Los fármacos de clase I y II tienen el mayor potencial de causar pancreatitis aguda (
tabla 2 ). Sin embargo, probar la asociación con un fármaco en particular puede no ser
siempre sencillo, incluso en casos sospechosos. La pancreatitis puede desarrollarse dentro de
unas pocas semanas después de comenzar un fármaco asociado con una reacción adversa
inmunológicamente mediada; en este contexto, el paciente también puede presentar
exantema y eosinofilia. Por el contrario, los pacientes que toman ácido valproico o
pentamidinapuede no desarrollar pancreatitis hasta después de muchos meses de uso,
presumiblemente debido a la acumulación crónica de productos metabólicos tóxicos. Por lo
tanto, los pacientes que reinician sus medicamentos deben ser monitoreados de cerca y el
medicamento debe suspenderse de inmediato si los síntomas reaparecen. La mayor parte de
la evidencia publicada se basa en informes de casos y, por lo tanto, es muy importante
descartar todas las demás causas antes de atribuir a un fármaco la causa de la pancreatitis
aguda [ 42 ].
Lesión del conducto pancreático : los traumatismos cerrados o penetrantes pueden dañar
el páncreas; sin embargo, estas lesiones son poco frecuentes debido a la ubicación

retroperitoneal del páncreas [ 43,44 ]. El trauma puede variar desde una contusión leve hasta
una lesión grave por aplastamiento o una transección de la glándula donde el páncreas cruza
la columna vertebral. La lesión de la pancreatina puede causar ruptura aguda del conducto y
ascitis pancreática. La cicatrización de las lesiones del conducto pancreático puede provocar
cicatrización y estenosis del conducto pancreático principal, con pancreatitis obstructiva
resultante en la glándula aguas abajo de la estenosis. (Ver "Manejo del trauma pancreático
en adultos", sección sobre 'Evaluación clínica' ).
Otras causas raras
Lodo biliar y microlitiasis : el lodo biliar es una suspensión viscosa en la bilis de la vesícula
biliar que puede contener cálculos pequeños (<5 mm de diámetro) [ 45 ]. El análisis
microscópico de la bilis en pacientes con lodo a menudo muestra cristales de monohidrato
de colesterol o gránulos de bilirrubinato de calcio [ 46 ]. El lodo se encuentra típicamente en
pacientes con estasis biliar funcional o mecánica, como aquellos que se someten a un ayuno
prolongado, con obstrucción del conducto biliar distal o con nutrición parenteral total.. La
mayoría de los pacientes con barro biliar son asintomáticos. Sin embargo, el lodo biliar se
encuentra en 20 a 40 por ciento de los pacientes con pancreatitis aguda sin una causa obvia.
En ausencia de otra etiología, debe sospecharse el barro biliar como la causa en pacientes
con pancreatitis aguda con elevación transitoria de las pruebas hepáticas. (Consulte
'Episodios recurrentes' a continuación).
Obstrucción biliar : las afecciones que causan la obstrucción de la ampolla que se han
asociado con pancreatitis incluyen ascaridiasis biliar, divertículos periampulares y tumores
pancreáticos y periampulares [ 47-49 ]. La pancreatitis autoinmune es una causa rara de
pancreatitis aguda; su presentación habitual es pérdida de peso, ictericia y agrandamiento
del páncreas en las imágenes, simulando una neoplasia. En casos raros, la inflamación
duodenal y la estenosis papilar secundarias a la enfermedad celíaca pueden causar episodios
recurrentes de pancreatitis aguda [ 50 ]. (Ver "Pancreatitis autoinmune: Manifestaciones
clínicas y diagnóstico" y "Neoplasia mucinosa papilar intraductal del páncreas (IPMN):
Fisiopatología y manifestaciones clínicas".)
Hipercalcemia : la hipercalcemia de cualquier causa puede provocar pancreatitis aguda,
pero la incidencia es baja [ 51,52 ]. Los mecanismos propuestos incluyen el depósito de calcio
en el conducto pancreático y la activación del tripsinógeno por calcio dentro del parénquima
pancreático [ 51-54 ]. La baja incidencia de pancreatitis en pacientes con hipercalcemia
crónica sugiere que otros factores (aumento agudo del calcio sérico) son responsables en
pacientes que desarrollan pancreatitis aguda [ 55 ]. Un modelo experimental, por ejemplo,
encontró que las infusiones agudas de calcio en ratas provocaban hiperamilasemia y
alteraciones morfológicas dependientes de la dosis características de la pancreatitis aguda [
53 ]. (Consulte "Etiología de la hipercalcemia" .)

Infecciones y toxinas : la pancreatitis se ha asociado con las siguientes infecciones [ 56,57
]:
Hay datos limitados sobre la frecuencia con la que estas infecciones conducen a pancreatitis.
En una serie, se produjo pancreatitis aguda en el 4,7 % de 939 pacientes hospitalizados que
eran seropositivos para el VIH [ 58 ]. La pancreatitis aguda puede ser parte de la infección
primaria por VIH, pero ocurre con mayor frecuencia como una complicación de los
medicamentos que se toman para tratar el virus o las infecciones oportunistas (p. ej.,
pentamidina ) , o debido a la infección oportunista en sí (p. ej., Pneumocystis carinii,
Mycobacterium avium-intracellulare) [ 57,59 ].
Solo el 70 por ciento de las personas tienen un síndrome característico causado por el agente
infeccioso [ 56 ]. Además, se desconoce el valor de tratar el agente infeccioso para revertir la
pancreatitis. Por lo tanto, no se recomienda la búsqueda rutinaria de una etiología
infecciosa en la pancreatitis idiopática .
El veneno de arácnidos y reptiles (araña reclusa parda, algunos escorpiones y el lagarto
monstruo de Gila) se han asociado con pancreatitis aguda por estimulación colinérgica.
(Consulte "Envenenamiento por escorpión que causa disfunción autonómica (África del
Norte, Medio Oriente, Asia, América del Sur y la República de Trinidad y Tobago)", sección
sobre 'Pancreatitis') .
Enfermedad vascular : la isquemia pancreática es una causa poco común de pancreatitis
clínicamente significativa. Se ha informado isquemia con pancreatitis resultante en
asociación con vasculitis (lupus eritematoso sistémico y poliarteritis nodosa),
ateroembolismo, hipotensión intraoperatoria y shock hemorrágico [ 60-64 ]. Un modelo
porcino de shock cardiogénico inducido por taponamiento pericárdico encontró que el
vasoespasmo pancreático era responsable de una isquemia pancreática selectiva significativa
[ 65 ].
La mayoría de los pacientes tienen ataques leves de pancreatitis secundaria a isquemia,
aunque puede ocurrir pancreatitis necrosante fatal. En un informe, por ejemplo, 81 de 300
pacientes (27 por ciento) sometidos a cirugía cardíaca desarrollaron hiperamilasemia y tres
pacientes desarrollaron posteriormente pancreatitis necrosante [ 63 ]. La insuficiencia renal
Virus : paperas, coxsackievirus, hepatitis B, citomegalovirus, varicela zóster, herpes
simple, virus de la inmunodeficiencia humana (VIH)
●
Bacterias : Mycoplasma, Legionella, Leptospira, Salmonella
●
Hongos – Aspergillus
●
Parásitos – Toxoplasma, Cryptosporidium, Ascaris
●

preoperatoria, la hipotensión postoperatoria y la administración perioperatoria de cloruro de
calcio fueron factores de riesgo significativos para el desarrollo de pancreatitis.
Anomalías pancreáticas anatómicas o fisiológicas : los quistes biliares (p. ej., algunos
tipos de quistes de colédoco) pueden aumentar el riesgo de pancreatitis aguda,
presumiblemente debido a la presión y obstrucción del conducto pancreático o consolidación
defectuosa pancreaticobiliar anómala con un canal común largo. Otras anomalías
anatómicas como consolidación viciosa pancreaticobiliar, divertículos yuxtaampulares
grandes y páncreas anular también se han asociado con pancreatitis aguda, posiblemente
debido a obstrucción mecánica a nivel ampular. (Consulte "Quistes biliares", sección "Tipos de
quistes biliares" .)
Es controvertido si la disfunción del esfínter de Oddi o el páncreas divisum son una causa de
pancreatitis aguda. (Ver "Páncreas divisum: Manifestaciones clínicas y diagnóstico" .)
Idiopática : en el 25 al 30 por ciento de los pacientes con pancreatitis aguda no se puede
identificar una etiología obvia mediante la anamnesis, las pruebas de laboratorio y la
ecografía de la vesícula biliar. Después de un estudio exhaustivo de la pancreatitis recurrente
(que incluye imágenes por resonancia magnética/colangiopancreatografía por resonancia
magnética, ultrasonido endoscópico, colangiopancreatografía retrógrada endoscópica,
análisis de bilis para detectar microlitiasis y manometría del esfínter de Oddi),
aproximadamente del 15 al 25 por ciento de los pacientes con pancreatitis aguda son
idiopático Los datos emergentes indican que la mayoría de los pacientes con pancreatitis
aguda idiopática y aguda recurrente tienen perfiles de riesgo genético complejos
subyacentes [ 66,67]. Un metanálisis encontró que la colecistectomía, después de un episodio
de pancreatitis aguda idiopática, reduce el riesgo de pancreatitis recurrente [ 68 ]. Esto
implica que los enfoques actuales para establecer la etiología son insuficientes para excluir
una causa biliar y pueden etiquetar al paciente como pancreatitis aguda idiopática.
ENFOQUE PARA ESTABLECER LA ETIOLOGÍA SUBYACENTE
La etiología de la pancreatitis aguda se puede establecer en casi el 75 por ciento de los
pacientes [ 14 ].
Evaluación inicial
Historia : los elementos clave de la historia incluyen lo siguiente:
Síntomas previos de enfermedad de cálculos biliares (p. ej., cólico biliar) o
documentación de cálculos biliares en imágenes previas.
●

Evaluación de laboratorio
Pruebas de rutina en todos los pacientes : las pruebas de rutina en todos los
pacientes con pancreatitis aguda deben incluir lo siguiente:
Síntomas sistémicos que incluyen pérdida de peso inexplicable o nueva aparición de
diabetes.
●
Cantidad y patrón de consumo de alcohol. Es poco probable que la pancreatitis
alcohólica sea la etiología subyacente en ausencia de antecedentes de más de cinco
años de consumo excesivo de alcohol (>50 g por día).
●
Uso de medicamentos (recetados y de venta libre), incluido el curso temporal del
desarrollo de pancreatitis y la presencia de síntomas asociados (erupción eosinofílica).
(Consulte 'Medicamentos' más arriba).
●
Cirugía previa, colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) o traumatismo.
●
Antecedentes de hipertrigliceridemia o hipercalcemia.
●
Enfermedades autoinmunes concomitantes sugestivas de pancreatitis autoinmune.
●
Antecedentes familiares de pancreatitis aguda recurrente, pancreatitis crónica
idiopática, pancreatitis infantil sin causa conocida y cáncer de páncreas. (Consulte
'Riesgo genético' más arriba).
●
Niveles de triglicéridos : se requieren niveles séricos de triglicéridos >1000 mg/dl (11,2
mmol/l) para que la hipertrigliceridemia se considere la etiología subyacente de la
pancreatitis aguda. La hipertrigliceridemia puede pasarse por alto si los niveles se
obtienen después de un ayuno prolongado. Por lo tanto, los niveles de triglicéridos en
ayunas deben volver a verificarse una vez que el paciente haya reanudado una dieta
normal. (Consulte "Pancreatitis aguda inducida por hipertrigliceridemia" .)
●
Niveles de calcio en suero : la hipercalcemia puede pasar desapercibida durante un
ataque grave porque los niveles de calcio pueden disminuir. Los niveles de calcio deben
volver a controlarse después de algunas semanas de recuperación, como es el caso de
los triglicéridos. Sin embargo, la hipercalcemia es una causa inusual de pancreatitis
aguda. Deben excluirse otras causas antes de concluir que la hipercalcemia es la
etiología subyacente.
●
Pruebas bioquímicas hepáticas : la presencia de pruebas hepáticas elevadas (alanina
aminotransferasa [ALT] o aspartato aminotransferasa [AST]) en el contexto de
pancreatitis aguda sugiere cálculos biliares/pancreatitis biliar [ 69 ]. En un metanálisis,
una concentración sérica de ALT de 150 unidades internacionales/lo más (una elevación
●

Pruebas adicionales en pacientes seleccionados
Ecografía abdominal : se debe obtener una ecografía abdominal al ingreso en todos los
pacientes con pancreatitis aguda para evaluar si hay colelitiasis o coledocolitiasis o signos de
obstrucción del tracto biliar extrahepático. La ecografía debe realizarse independientemente
de si las pruebas hepáticas están elevadas.
Si el examen inicial es inadecuado o si la sospecha clínica de cálculos biliares sigue siendo
alta, se debe repetir el examen de ultrasonido abdominal después de la recuperación.
(Consulte "Manejo de la pancreatitis aguda", sección sobre 'Pancreatitis por cálculos biliares'
).
Evaluación posterior para pancreatitis aguda sin una etiología clara : en pacientes con
pancreatitis aguda sin una etiología clara a pesar de las pruebas iniciales, se requiere una
evaluación adicional para identificar otras causas que pueden pasarse por alto durante la
evaluación inicial.
Aunque el cáncer de páncreas es una causa rara de pancreatitis aguda, debe sospecharse en
pacientes con pancreatitis aguda que tienen más de 40 años de edad, tienen pérdida de peso
inexplicable que precede al ataque de pancreatitis aguda, inicio reciente de diabetes o
antecedentes familiares de Cáncer de páncreas en familiar de primer grado.
Episodio aislado : en pacientes con un episodio aislado de pancreatitis aguda sin una
etiología clara, realizamos una ultrasonografía endoscópica (EUS) para evaluar anomalías del
de aproximadamente el triple) tuvo un valor predictivo positivo del 95 % para el
diagnóstico de pancreatitis por cálculos biliares. La concentración de AST fue casi tan
útil como la de ALT, mientras que las concentraciones de fosfatasa alcalina y bilirrubina
total no ayudaron a hacer el diagnóstico.
En pacientes con pancreatitis aguda a una edad temprana (<35 años) o antecedentes
familiares de pancreatitis, realizamos pruebas genéticas para pancreatitis hereditaria (p.
ej., PRSS1, SPINK1, CFTR, CTRC y CASR y Claudin-2, si está disponible). (Consulte 'Riesgo
genético' más arriba).
●
No realizamos pruebas serológicas de forma rutinaria para IgG4. Aunque la pancreatitis
autoinmune (PAI) puede presentarse con pancreatitis aguda, es poco frecuente. La AIP
también es una causa extremadamente improbable de pancreatitis aguda recurrente.
Las pruebas serológicas no son una característica diagnóstica importante, y si se
sospecha AIP, entonces el diagnóstico se basa en gran medida en imágenes,
compromiso de otros órganos e histología, si está disponible. (Ver "Pancreatitis
autoinmune: Manifestaciones clínicas y diagnóstico", sección sobre 'Enfoque
diagnóstico' ).
●

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conducto pancreático, pequeños tumores en la ampolla o cerca de ella, microlitiasis en la
vesícula biliar o en el conducto biliar y enfermedad crónica temprana. pancreatitis
Realizamos colangiopancreatografía por resonancia magnética (CPRM) con administración de
secretina si la USE no revela una causa o no está disponible. A veces, la CPRM puede
desenmascarar una obstrucción dinámica o una pancreatitis crónica temprana que rara vez
se pasó por alto con la USE. Se debe realizar una tomografía computarizada con protocolo de
páncreas si no se dispone de MRCP y EUS.
La CPRE no se recomienda de forma rutinaria como prueba diagnóstica para la pancreatitis
aguda idiopática debido a sus complicaciones. Se reserva para la endoterapia en pacientes
con hallazgos anormales de MRCP/EUS (p. ej., coledocolitiasis y estenosis del conducto
pancreático), para diagnosticar un pequeño tumor en el conducto biliar terminal o en el
conducto pancreático en pacientes con sospecha de neoplasia pancreática, para realizar una
endoscopia intraductal en pacientes con una neoplasia mucinosa papilar intraductal del
conducto principal.
Episodios recurrentes : en pacientes con episodios recurrentes de pancreatitis aguda,
realizamos una USE. Recolectamos bilis para evaluación microscópica de colesterol o cristales
de bilirrubinato si la ecografía por USE es negativa, especialmente si existe una fuerte
sospecha de pancreatitis biliar (p. ej., debido a ALT elevada). La muestra de bilis se recoge
durante la misma sesión endoscópica que la USE. (Consulte "Descripción general de la
enfermedad de cálculos biliares en adultos", la sección "Microscopía de bilis" y "Evaluación de
laboratorio" más arriba y "Lodo biliar y microlitiasis" más arriba).
Realizamos CPRM con secretinaadministración si la EUS y la microscopía biliar no revelan una
causa o no están disponibles. En pacientes con CPRM/USE anormal, se realiza CPRE para
confirmar el diagnóstico y/o endoterapia. En pacientes con MRCP y EUS normales, pero
episodios recurrentes de pancreatitis (independientemente de la edad), algunos expertos
realizan ERCP para medir las presiones biliares y pancreáticas para evaluar la disfunción del
esfínter de Oddi o para realizar esfinterotomías biliares o pancreáticas, independientemente
de tales mediciones. Sin embargo, es importante señalar que existe una gran controversia
acerca de si la disfunción del esfínter de Oddi es una causa subyacente de la pancreatitis
aguda recurrente idiopática. Tampoco se ha demostrado que la esfinterotomía reduzca el
riesgo de pancreatitis aguda en pacientes con disfunción del esfínter de Oddi [ 70] .].
Además, tanto la CPRE como la manometría del esfínter de Oddi se asocian con
complicaciones relacionadas con el procedimiento. Si se realiza CPRE, sólo debe ser realizada
por un endoscopista con experiencia en endoterapia pancreática. (Ver "Páncreas divisum:
Manifestaciones clínicas y diagnóstico" .)
ENLACES DE LA GUÍA DE LA SOCIEDAD

Los enlaces a las pautas patrocinadas por la sociedad y el gobierno de países y regiones
seleccionados de todo el mundo se proporcionan por separado. (Consulte "Enlaces de las
pautas de la sociedad: pancreatitis aguda" .)
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
UpToDate ofrece dos tipos de materiales educativos para pacientes, "Lo básico" y "Más allá
de lo básico". Los artículos básicos para la educación del paciente están escritos en un
lenguaje sencillo, con un nivel de lectura de 5.º 6.º , y responden a las cuatro o cinco
preguntas clave que un paciente puede tener sobre una afección determinada. Estos
artículos son mejores para los pacientes que desean una descripción general y que prefieren
materiales breves y fáciles de leer. Más allá de lo básico, las piezas de educación del paciente
son más largas, más sofisticadas y más detalladas. Estos artículos están escritos para un nivel
de lectura de grado 10 12 son mejores para los pacientes que desean información
detallada y se sienten cómodos con la jerga médica.
Estos son los artículos de educación para pacientes que son relevantes para este tema. Le
recomendamos que imprima o envíe por correo electrónico estos temas a sus pacientes.
(También puede encontrar artículos de educación para pacientes sobre una variedad de
temas buscando "información del paciente" y las palabras clave de interés).
RESUMEN Y RECOMENDACIONES
a grado
a y
Temas básicos (ver "Educación del paciente: Pancreatitis aguda (Conceptos básicos)" )
●
Temas más allá de los conceptos básicos (consulte "Educación del paciente: pancreatitis
aguda (Más allá de los conceptos básicos)" )
●
Epidemiología : la pancreatitis aguda es una afección inflamatoria del páncreas
caracterizada clínicamente por dolor abdominal y niveles elevados de enzimas
pancreáticas en la sangre. La incidencia anual informada de pancreatitis aguda en los
Estados Unidos oscila entre 4,9 y 35 por 100 000 habitantes. (Ver 'Introducción' arriba.)
●
Etiología : se sabe que varias afecciones causan pancreatitis aguda. De estos, los
cálculos biliares y el trastorno por consumo crónico de alcohol representan
aproximadamente dos tercios de los casos. Los cálculos biliares (incluida la microlitiasis)
son la causa más común de pancreatitis aguda; sin embargo, solo del 3 al 7 por ciento
de los pacientes con cálculos biliares desarrollan pancreatitis. (Consulte 'Cálculos
biliares' arriba y 'Alcohol' arriba).
●
Determinación de la etiología subyacente
●

Evaluación en todos los pacientes : evaluación inicial para determinar la etiología
de la pancreatitis aguda, incluye antecedentes, evaluación de laboratorio (amilasa o
lipasa sérica, nivel de triglicéridos, nivel de calcio y bioquímica hepática) y ecografía
abdominal (repetida, si inicialmente es negativa para cálculos biliares) . (Consulte
'Evaluación inicial' más arriba).
•
Evaluación adicional en pacientes con pancreatitis aguda sin una etiología clara
•
En pacientes con pancreatitis aguda a una edad temprana (<35 años) o
antecedentes familiares de pancreatitis, realizamos pruebas genéticas para
pancreatitis hereditaria (p. ej., PRSS1, SPINK1, CFTR, CTRC, CASR y Claudin-2 ).
(Consulte "Pruebas adicionales en pacientes seleccionados" más arriba y
"Evaluación inicial" más arriba).
-
En pacientes con un episodio aislado de pancreatitis aguda, si la evaluación
inicial no arroja una etiología, realizamos una ecografía endoscópica (USE). En
pacientes con una USE negativa o si la USE no está disponible, realizamos una
colangiopancreatografía por resonancia magnética (CPRM) después de la
administración de secretina.administración. La colangiopancreatografía
retrógrada endoscópica (CPRE) no se recomienda de forma rutinaria como
prueba diagnóstica para la pancreatitis aguda idiopática debido a sus
complicaciones. Se reserva para la endoterapia en pacientes con hallazgos
anormales de MRCP/EUS (p. ej., coledocolitiasis y estenosis del conducto
pancreático), para diagnosticar un pequeño tumor en el conducto biliar terminal
o el conducto pancreático en pacientes con sospecha de neoplasia pancreática,
o para realizar una endoscopia intraductal. en pacientes con una neoplasia
mucinosa papilar intraductal del conducto principal. (Ver 'Episodio aislado'
arriba).
-
En pacientes con episodios recurrentes de pancreatitis (independientemente de
la edad), la USE es la prueba inicial preferida. Recolectamos bilis para evaluación
microscópica de colesterol o cristales de bilirrubinato si la imagen EUS es
negativa. Realizamos MRCP después de la administración de secretina en
pacientes con EUS y microscopía de bilis negativas. No realizamos CPRE de
forma rutinaria a menos que esté indicado para una evaluación adicional de
hallazgos anormales de MRCP/EUS o endoterapia. Existe una gran controversia
acerca de si la disfunción del esfínter de Oddi es una causa subyacente de la
pancreatitis aguda recurrente idiopática y tanto la CPRE como la manometría del
esfínter de Oddi se asocian con complicaciones relacionadas con el
procedimiento. (Consulte 'Episodios recurrentes' más arriba).
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Tema 5640 Versión 38.0

GRÁFICOS
Sistema de clasificación de la pancreatitis aguda inducida por fármacos
Medicamentos de clase Ia
Al menos 1 informe de caso con reexposición positiva, excluyendo todas las demás causas, como
alcohol, hipertrigliceridemia, cálculos biliares y otras drogas
Medicamentos de clase Ib
Al menos 1 informe de caso con reexposición positiva; sin embargo, no se descartaron otras
causas, como alcohol, hipertrigliceridemia, cálculos biliares y otras drogas.
Medicamentos de clase II
Al menos 4 casos en la literatura
Latencia consistente (≥75 por ciento de los casos)
Medicamentos de clase III
Al menos 2 casos en la literatura
Sin latencia constante entre los casos
Sin retomo
Medicamentos de clase IV
Fármacos que no encajan en las clases descritas anteriormente, informe de caso único publicado
en la literatura médica, sin reexposición
Reproducido con permiso de: Badalov N, Baradarian R, Kadirawel I, et al. Pancreatitis aguda inducida por fármacos: una
revisión basada en la evidencia. Clin Gastroenterol Hepatol 2007; 5:648. Copyright © 2007 Elsevier.
Gráfico 60555 Versión 3.0

Resumen de la pancreatitis aguda inducida por fármacos según la clase
de fármaco
Clase Ia Clase Ib Clase II Clase III C
α-metildopa
azodisalicilato
bezafibrato
Canabis
Carbimazol
Codeína
Citosina
Arabinósido
Dapsona
enalapril
furosemida
isoniazida
mesalamina
metronidazol
pentamidina
pravastatina
procainamida
piritonol
simvastatina
estibogluconato
Sulfametoxazol
Sulindac
tetraciclina
Ácido valproico
Ácido todo-trans-retinoico
amiodarona
azatioprina
clomifeno
Dexametasona
ifosfamida
lamivudina
losartán
Linestrenol/metoxietinilestradiol
6-mercaptopurina
meglumina
metimazol
nelfinavir
Noretindronato/mestranol
omeprazol
Premarin
trimetoprim sulfametazol
Paracetamol
clorotiazida
clozapina
didanosina
Eritromicina
Estrógeno
L-
asparaginasa
pegaspargasa
propofol
tamoxifeno
alendronato
Atorvastatina
Carbamazepina
captopril
ceftriaxona
clortalidona
cimetidina
claritromicina
ciclosporina
Oro
hidroclorotiazida
indometacina
Interferón/ribavirina
irbesartán
isotretinoína
Ketorolaco
Lisinopril
metolazona
metformina
minociclina
mirtazapina
naproxeno
paclitaxel
ponatinib
prednisona
prednisolona
Hormona
adrenoco
ampicilin
Bendroflu
benazepr
betameta
capecitab
cisplatino
colchicina
ciclofosfa
Ciprohep
danazol
diazóxido
diclofena
difenoxila
doxorrub
Ácido eta
famciclov
finasterid
5-fluorou
fluvastati
gemfibro
interleuc
ketoprofe
lovastatin
Ácido me
Nitrofura
octreótid
oxifenbut
Penicilina
fenotaleí
propoxife

Ramipril
rifampici
risperido
ritonavir
Roxitrom
rosuvasta
sertralina
Estricnina
Tacrolimu
Vigabatri
vincristin
Reproducido con permiso de: Badalov N, Baradarian R, Kadirawel I, et al. Pancreatitis aguda inducida por fármacos: una
revisión basada en la evidencia. Clin Gastroenterol Hepatol 2007; 5:648. Copyright © 2007 Elsevier.
Gráfico 70788 Versión 6.0

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