EPOC

1. Global Iniciative of chronic
Obstructiva
Lung
Disease
GLOBAL STRATEGY FOR THE DIAGNOSIS,
MANAGEMENT, AND PREVENTION OF
CHRONIC OBSTRUCTIVE PULMONARY DISEASE (UPDATED
2013) © 2013 Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease, Inc
.

2. INTRODUCCION
 Estrategia Global para Diagnóstico, Tratamiento y Prevención
de la EPOC»
 Información sobre la EPOC.
 Conceptos actuales y disponibles sobre la enfermedad.
 Evidencias más apropiadas de estrategias de tratamiento y
prevención.
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.

3. DEFINICION EPOC
La EPOC es una enfermedad prevenible y tratable, con afectación
sistémica extrapulmonar que puede contribuir a la gravedad en
algunos pacientes.
El componente pulmonar se caracteriza por una limitación al flujo de
aire que no es completamente reversible. La limitación al flujo de
aire es por lo general progresiva y se asocia con una respuesta
inflamatoria pulmonar anómala.
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4. Bronquitis Crónica.
• Se define como la presencia de tos con producción
de esputo, la mayoría de los días durante al menos 3
meses, a lo largo de dos años consecutivos.
• Afecta a 16 millones de norteamericanos. Es mas
frecuente en varones y se afectan mas los
afroamericanos.
• Cuarta causa de muerte en E.E.U.U. y la tasa
continua aumentando.
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5. CAMBIOS EN LA BRONQUITIS CRONICA
• Parálisis ciliar de las células de la mucosa respiratoria.
• Inflamación de la mucosa bronquial y alveolar con
infiltración de neutrófilos y un incremento en la
acumulación de proteasas tóxicas.
• Espasmo bronquial con obstrucción bronquial reversible y
con el tiempo, destrucción del epitelio ciliar, fibrosis y
metaplasia.
• Hipertrofia glandular con hipersecreción de moco por la
mucosa pudiendo llevar a insuflación pulmonar y
atelectasia.
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6. ENFISEMA.
Esta entidad se continua definiendo en términos
anatómopatologicos, es decir aumento de tamaño
anormal y permanente de las unidades que realizan el
intercambio gaseoso de los pulmones (acinos) junto a la
destruccion de las paredes alveolares sin fibrosis
evidente.
El nombre viene del griego emphysema que significa
"soplar el aire" o "insuflar‘.

7. VARIANTES DE ENFISEMA
Centrolobulillar
• Se caracteriza porque el área afectada
está en el lobulillo proximal, en especial
por destrucción de los bronquiolos
respiratorios y dilatación de los lóbulos
superiores sin afectar a los alvéolos
distales.
• Representa el 95% de los casos de
enfisema y la principal manifestación
en los fumadores asociándose
comúnmente con una bronquitis
crónica
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8. Panacinar
• Es la forma más comúnmente
asociada a una deficiencia de
alfa-1 antitripsina y se
caracteriza por involucrar al
extremo ciego de los alvéolos
de manera homogénea, mas
que a los bronquiolos
respiratorios y acompañado
de los característicos
cambios destructivos. Es más
frecuente en la base de los
pulmones.

9. VARIANTES DE ENFISEMA
Paraseptal
• El enfisema paraseptal interesa prevalentemente a
la parte periférica del lobulillo, vecina a la pleura
creando grandes espacios aéreos en la región
interlobulillar.
• Es más frecuente en el ápice pulmonar que en las
bases y ocasionalmente se asocia con
neumotórax espontáneo.
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10. Bronquitis crónica
Tos y esputo todos los días o casi todos
los días durante 3 meses consecutivos
o más al menos por 2 años seguidos.
Con o sin obstrucción.
Obstrucción bronquial
Obstrucción de vías aéreas
pequeñas con inflamación y
fibrosis.
Enfisema
Destrucción de pared alveolar y
aumento del espacio aéreo.
Pérdida de elasticidad pulmonar.
Alteración del intercambio gaseoso.
Obstrucción de vías aéreas.
EPOC

11. EPIDEMIOLOGIA
La EPOC es una causa de morbilidad y mortalidad con
importante impacto socio-economico y constituye un
problema de salud publica de primer orden a nivel mundial.
Es la cuarta causa de mortalidad en el mundo, y, se estima que
en el 2020 será la tercera. Es la única enfermedad crónica
cuya morbi-mortalidad mantiene un incremento sostenido.
Datos provenientes de estudios epidemiológicos realizados en
distintas regiones permiten estimar la prevalencia global de
EPOC en 10% para individuos mayores de 40 años.
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12. RISK FACTORS FOR COPD
Nutrition
Infections
Socio-economic
status
Aging Populations

13. Contaminación ambiental y exposición
laboral:
La exposición a gases, vapores o polvos
orgánicos o inorgánicos derivados de
procesos industriales, combustión de
motores o calefacciones constituyen
un factor de riesgo para la
exacerbación de la EPOC.
Menos conocido es su papel en el
desarrollo de la enfermedad.

14. Déficit de α1-antitripsina: Los individuos con
déficit de α1-antitripsina y fumadores
desarrollan enfisema precozmente.
Esta enzima tiene una participación importante
en la protección de las estructuras
pulmonares como inhibidora de las
proteasas

15. Genética: La importancia de un factor genético o
susceptibilidad para la enfermedad surge a partir de
datos sobre la mayor probabilidad de EPOC en
hermanos fumadores.
Bajo nivel socioeconómico: Existe una relación inversa
entre el nivel socioeconómico y la prevalencia de
EPOC. Se discute si esta prevalencia esta asociada a
contaminantes ambientales y baja condición de
prevención de enfermedad.
Género: Existen diferencias de genero en la EPOC y
algunos estudios sugieren una mayor susceptibilidad
en mujeres, aunque los datos no son concluyentes.

17. Fuente: Peter J. Barnes, MD
PROTEASAS
Hipersecreción de mocoDestrucción pared alveolar
Enfisema
Fibrosis
Bronquiolitis
obstructiva
CÉLULAS INFLAMATORIAS EN LA EPOC
CD8+
Fibroblasto
Neutrófilo
Elastasa de neutrófilo
Catepsinas
MMP’s
Factores quimiotácticos
Monocito
Macrófago alveolarCélula epitelial
Humo de cigarro y otros irritantes

18. VACIAMIENTO ALVEOLAR
Vía aérea
pequeña
Vía aérea
pequeña

19. ENFERMEDAD VASCULAR EN LA EPOC
ARTERIOLA NORMAL
ARTERIOLA CON DAÑO
VASCULAR POR HIPOXIA
Endotelio
Adventicia Músculo
liso
Íntima Engrosamiento
músculo liso
Engrosamiento
de la íntima con
fibrosis y células
inflamatorias

21. Diafragma aplanado
y acortado
Fisiopatología de la EPOC
Inflamación en vía
aérea, edema y
exceso de
secreciones
Pérdida de la
retracción
elástica
Ventilación/perfusión
aumentada, (aumento
del espacio muerto,
alteración
ventilación/perfusión)
Broncospasmo

22. RESPIRACIÓN EN LA EPOC
Limitación del flujo de
aire y atrapamiento
Entrada y salida de aire

23. Síntomas
Susceptibilidad genética
Infecciones respiratorias
Polución aérea
Humo de cigarrillo
Inflamación y
remodelamiento
de la vía aérea
Inflamación del parénquima
pulmonar y disminución
del retroceso
Disminución del flujo espiratorio, hiperinflación
y anormalidades en el intercambio de gases
Fisiopatología de EPOC:
desarrollo y progresión

24. Curso clínico de la EPOC
Modificación de
enfermedad
FEV1(%delvaloralaedadde25)

25. Historia Natural de la EPOC
• El FEV1 disminuye 30 ml por año (desde su valor
máximo a los 20-25 años de edad)
• En los fumadores disminuye a 45-60 ml por año
• 20% de los fumadores tienen declinación acelerada
de 150-200 ml por año. Cuanto más se fuma mayor
es la disminución en el FEV1

26. Atrapamiento de Aire
 Ocurre en pacientes con EPOC
 Resulta en un incremento en el trabajo de respirar
 Pone a los músculos respiratorios en desventaja
mecánica
 Contribuye a la sensación de falta de respiración
(disnea)
Normal Hiperinflación
Imágenes cortesía de Denis O’Donnell, Queen’s University, Kingston, Canadá

27. Atrapamiento de aire
Limitación al Flujo Espiratorio
Acortamiento de la respiración
Inactividad
Pobre calidad de vida relacionada con la salud
Hiperinflación
Descondicionamiento
EPOC
Incapacidad Progresión de enfermedad Muerte
Capacidad
de ejercicio
reducida
Exacerbaciones

29. © 2013 Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease, Inc
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30. CAT: Escala de calidad de vida en EPOC
Suma de puntuaciones (0-40 puntos)
• < 10 Impacto bajo de la EPOC
• > 10 Impacto medio/alto
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32. MANEJO DE LA EPOC ESTABLE © 2013 Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease, Inc
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33. DIAGNÓSTICO Y VALORACIÓN DE LA EPOC

34. Los grupos se pueden resumir de la
siguiente manera:
• Pacientes Grupo A – Riesgo bajo, síntomas menores normalmente
GOLD 1 o 2 (flujo de aire leve o moderada limitación) y / o 0-1
exacerbaciones por año y MMRC de grado 0-1 o CAT <10
• Pacientes Grupo B - Riesgo bajo, más síntomas que afectan calidad
de vida GOLD 1 o 2 (flujo de aire leve o moderada limitación) y / o 0-1
exacerbaciones por año y MMRC grado ≥ 2 o CAT puntuación ≥ 10
• Pacientes Grupo C – Riesgo alto, síntomas menores GOLD 3 o 4
(grave o muy grave limitación del flujo aéreo) y / o ≥ 2 exacerbaciones
por año y MMRC grado 0-1 o CAT puntuación <10
• Paciente Grupo D - Riesgo Alto, más síntomas afectando al paciente
GOLD 3 o 4 (grave o muy grave limitación del flujo aéreo) y / o ≥ 2
exacerbaciones por año y MMRC grado ≥ 2 o CAT puntuación ≥ 10.
DIAGNÓSTICO Y VALORACIÓN DE LA EPOC © 2013 Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease, Inc
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35. Evaluación del riesgo de
exacerbaciones en la EPOC

37. La evidencia para apoyar este sistema de
clasificación se basa en:
• Los pacientes con un alto riesgo de exacerbaciones
tienden a ser de las categorías GOLD 3 y 4 (grave o
muy grave limitación del flujo aéreo)
• Mayores tasas de exacerbación se asocia con mayor
rapidez en la pérdida de FEV1 y mayor deterioro del
estado de la salud.
• Resultados de CAT ≥ 10 se asociaron
significativamente con deterioro de la salud.
DIAGNÓSTICO Y VALORACIÓN DE LA EPOC

38. Investigaciones adicionales
Rx: No es útil en el diagnóstico de la
EPOC, pero sirve para excluir
diferenciales y establecer la presencia de
comorbilidades.
En EPOC se puede ver signos
de hiperinsuflación pulmonar
e hiperopacidad de los
Campos pulmonares.
Oximetría y gasometría arterial: Para
evaluar la oxigenación del paciente y si
necesita terapia con Oxígeno
suplementario (SatO2 < 92%)
Deficiencia de alfa1-antitripsina: Se
presenta en pacientes < 45 años con
enfisema del lóbulo inferior.
DIAGNÓSTICO Y VALORACIÓN DE LA EPOC © 2013 Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease, Inc
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39. Diferenciales
• Asma: Aparición temprana (infancia), síntomas varían,
peores en la noche.
• ICC: Rx muestran cardiomegalia, edema pulmonar, pruebas
de función pulmonar muestran restricción de volumen, no
limitación del flujo.
• Bronquiectasias: Volúmenes de esputo purulento, Rx
muestran dilatación bronquial.
• Tuberculosis: Rx muestra infiltrados pulmonares, muestra
microbiológica.
• Bronquiolitis obliterante: Jóvenes, no fumadores, áreas
hipodensas en TAC.
DIAGNÓSTICO Y VALORACIÓN DE LA EPOC © 2013 Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease, Inc
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40. ¿ENFISEMA O BRONQUITIS?

41. MANEJO DE LA
EPOC ESTABLE

43. TRATAMIENTO DE EPOC ESTABLE:
VACUNACION
 La vacuna contra la influenza reduce la
gravedad de la enfermedad (Evidencia A).
 La vacuna antineumocócica polisacárida se
recomienda para los pacientes con EPOC
≥65 años y para los pacientes con EPOC
menores de 65 años con un FEV1 <40% del
valor teórico (Evidencia B).
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44. Medidas no Farmacológicas:
• Dejar de fumar es la intervención clave
para todos los pacientes con EPOC
• Disminuir exposiciones laborales
MANEJO DE LA EPOC ESTABLE

45. TRATAMIENTO DEL EPOC ESTABLE
MANEJO DE LA EPOC ESTABLE © 2013 Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease, Inc
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46. TRATAMIENTO
FARMACOLOGICO

47. • Prevenir la progresión de la enfermedad.
• Aliviar los síntomas.
• Mejorar la tolerancia al ejercicio.
• Mejorar el estado general de salud.
• Prevenir y tratar las complicaciones.
• Prevenir y tratar las exacerbaciones.
• Reducir la mortalidad.
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO
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48. MANEJO DE LA EPOC ESTABLE © 2013 Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease, Inc
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49. © 2013 Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease, Inc
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50. RECOMENDACIONES
BRONCODILATADORES
Se prefieren los de larga duración sobre los
de corta y los inhalados sobre los orales
Se puede combinar β-2 + anticolinérgico
si no mejoran síntomas con monoterapia
Teofilina no se recomienda como primera
medida por la poca evidencia de su utilidad.
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51. CORTICOSTEROIDES Y LOS INHIBIDORES
DE LA FOSFODIESTERASA-4Corticoesteroides se recomiendan en pacientes graves y frecuentes
exacerbaciones.
No se recomienda monoterapia con corticoesteroides orales ni
inhalados
El tratamiento prolongado con corticosteroides inhalados
No se debe prescribir fuera de sus indicaciones por los efectos adversos
Roflumilast se recomienda en exacerbaciones frecuentes, bronquitis crónica
y EPOC grave.
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52. BRONCODILATORES
PRINCIPALES
BETA2-AGONISTAS :
• ACCIÓN CORTA: SALBUTAMOL; TERBUTALINA
• ACCIÓN PROLONGADA: FORMOTEROL; SALMETEROL
ANTICOLINÉRGICOS:
• ACCIÓN CORTA: BROMURO DE IPRATROPIO; OXITROPIO
• ACCIÓN PROLONGADA: BROMURO DE TIOTROPIO
TEOFILINA

55. © 2013 Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease, Inc
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57. • Mucoliticos (mucocineticos, mucorreguladores)
(ambroxol, erdosteina, carbocisteina, glicerol yodado).
• El uso regular de mucoliticos ha sido evaluado en
estudios a largo plazo, con resultados controvertidos.
Aunque algunos pacientes con esputo viscoso pueden
beneficiarse del tratamiento con mucoliticos, los
beneficios globales parecen ser muy escasos. Por
consiguiente, a partir de las evidencias actuales, no
puede ser recomendado un uso extendido de estos
preparados (Evidencia D).

58. Sustancias antioxidantes. Los antioxidantes,
en particular N-acetilcisteina, han
demostrado reducir el numero de
exacerbaciones y podrían desempeñar un
papel en el tratamiento de pacientes con
EPOC que presentan exacerbaciones
recurrentes (Evidencia B).

59. INDACATEROL
• NOVEDOSO AGONISTA Β2 DE LARGA ACCIÓN
QUE PROPORCIONA:
– Poderosa broncodiltación sostenida durante 24 horas
– Rápido inicio de acción, dentro de los 5 primeros
minutos, desde la primera dosis
– Buen perfil de tolerabilidad y seguridad

60. TRATAMIENTO QUIRURGICO
Bullectomia. En pacientes cuidadosamente seleccionados, este
procedimiento es eficaz para reducir la disnea y mejorar la
función pulmonar (Evidencia C).
Antes de decidir la conveniencia de realizar la resección de una
bulla son esenciales la TC torácica, la medición de los gases en
sangre arterial y las pruebas funcionales respiratorias.

61. Trasplante pulmonar.
En pacientes adecuadamente seleccionados con EPOC muy
avanzada, el trasplante pulmonar ha demostrado mejorar la
calidad de vida la capacidad funcional de los pacientes
(Evidencia C).
Los criterios que deberían cumplirse para derivar a un paciente
para trasplante pulmonar incluyen: FEV1 < 35% del valor de
referencia, PaO2 < 55-60 mm Hg (7,3-8,0 kPa), PaCO2 > 50 mm
Hg (6,7 kPa), e hipertension pulmonar secundaria.

62. ¿Que hay de nuevo con
tiotropio?

63. Conclusiones
• Análisis combinado de seguridad con estudios
randomizados, controlados, doble ciego (>19,500
pacientes
incluidos), tiotropio se asoció a:
• Reducción del riesgo de eventos cardiovasculares
• Reducción del riesgo de eventos cardiovasculares
fatales
• No incremento del riesgo de ictus
• Posible reducción del riesgo de IAM
• Precaución en pacientes con arritmias

64. La EMA revisó la documentación y concluyó que no se podía establecer
ninguna relación directa de estas muertes con sp respimat, que el fármaco
tenía un perfil de seguridad adecuado y se acordó que se reflejara en la
ficha técnica lo siguiente:
"Spiriva Respimat® frente a placebo en pacientes con EPOC muestra mejor
calidad de vida, menos exacerbaciones y mejor función pulmonar, pero se
observa un incremento de mortalidad por todas las causas con este fármaco
comparado con placebo. Este resultado se desprende de un análisis
retrospectivo de casos agrupados a partir de datos de tres ensayos de un año
de duración y un ensayo de 6 meses de duración con Spiriva® Respimat que
incluía 6.069 pacientes, encontrando un incremento no significativo en la
mortalidad por todas las causas (RR= 1,33; IC95% 0,93-1,92). En el análisis
posthoc por subgrupos de pacientes, se observó un significativo exceso de
mortalidad en pacientes con antecedentes de desordenes en el ritmo
cardíaco.“ Precaución en pacientes con trastornos del ritmo cardíaco

65. Resultados:
Tiotropio Respimat® conlleva un incremento en el riesgo de
muerte por todas las causas (estadísticamente significativo)
respecto a:
• placebo (OR 1.51; 95% CI 1.06 to 2.19),
• tiotropio HandiHaler® (OR 1.65; 95% CI 1.13 to 2.43)
• LABA (OR 1.63; 95% CI 1.10 to 2.44)
• LABA-ICS (OR 1.90; 95% CI 1.28 to 2.86)
En relación a muerte cardiovascular, tiotropio Respimat
incrementa el riesgo (estadísticamente significativo) vs
• placebo (OR 2.07; 95% CI 1.09-4.16)
• tiotropium HandiHaler (OR 2.38; 95% CI 1.20-4.99),
• LABA (OR 3.04; 95% CI 1.48-6.55),
• LABA-ICS (OR 2.79; 95% CI 1.37-6.02)
• ICS (OR 2.39; 95% CI 1.18-5.12).

66. A la espera de…..
• Estudio aleatorizado, doble ciego que compara Spiriva HandiHaler 18 mcg
vs Spiriva RMT 2,5mcg vs Spiriva RMT 5mcg
• Objetivo: Comparar eficacia y seguridad de SpHH vs 2 dosis de Sp RMT
(2,5 y 5 mcg) en pacientes con EPOC
• Tiempo hasta la 1ª exacerbación
• Tiempo hasta la muerte (mortalidad por todas las causas)
• Pacientes incluidos: 17.250
• Inicio estudio: mayo 2010
• Duración: estudio denominado ”event driven” . Es decir , se para cuando
se alcanza un nº de eventos determinados (muertes)
• Previsión fin estudio: Abril 2013

67. VIGILANCIA Y SEGUIMIENTO
• Medición de la función pulmonar
• Evolución o cambios en los síntomas
• Estado del tabaquismo
• Monitorear Farmacoterapia y otros
tratamientos médicos
• Monitorear Historia de Exacerbaciones
• Monitorear Comorbilidades
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68. • Medición de limitación del flujo
aéreo
• Valoración de la gravedad
Examen Físico
• Espirometria
• Radiografía de tórax.
• Prueba de reversibilidad de
broncodilatadores.
• Tomografía computarizada.
Exploración
Adicional
• Detección de déficit de alfa-
antitripsina.
Pruebas
Especiales

69. ESPIROMETRIA DE LA EPOC
FEV1
FEV1/FVC
FVC
VR
CLT
RV/CLT

71. PRONOSTICO
Numerosos estudios demuestran una tasa en el fracaso del tratamiento
ambulatorio de las agudizaciones entre un 15 y 26%, lo cual se
traduce en ingreso hospitalario.
Por otro lado el 63% de los pacientes ingresados por exacerbación
reingresan en un año.
La función pulmonar y la desnutrición, (índice de masa corporal –IMC-
bajo) son factores pronóstico de mortalidad, ya que existe relación
entre la disminución del FEV1 y la necesidad de ingresar en UCI por
una exacerbación, y entre menor IMC e incremento de mortalidad.
Otras variables que se relacionan con mal pronóstico son la hipercapnia y la
hipertensión pulmonar.

73. GRACIAS