BIOQUIMICA

1. SÍNTESIS, TRANSPORTE Y
EXCRESIÓN DEL COLESTEROL

2. INTRODUCCIÓN
• El colesterol se encuentra en los tejidos y
en las lipoproteinas plasmáticas como
colesterol libre o, combinado con ácidos
grasos de cadena larga, como éster de
colesterilo.
• Se sintetiza en muchos tejidos a partir de
acetil-CoA y finalmente se elimina del
cuerpo en la bilis como colesterol o sales
biliares.

3. INTRODUCCIÓN
• El colesterol es el precursor de todos los
demás esteroides corporales, como los
corticoesteroides, hormonas sexuales,
ácidos biliares y vitamina D.
• Es un producto típico del metabolismo
animal.
• Se presenta en alimentos de orígen
animal como la yema de huevo, hígado y
sesos.

4. IMPORTANCIA BIOMÉDICA
• El colesterol es un lípido anfipático y
como tal es un componente estructural
fundamental de las membranas y de la
capa exterior de las lipoproteinas
plasmáticas.
• Las lipoproteinas transportan colesterol
libre en la circulación.

8. IMPORTANCIA BIOMÉDICA
• El éster de colesterilo es una variante de
almacenamiento del colesterol presente
en la mayor parte de los tejidos.
• El colesterol es el principal constituyente
de los cálculos biliares.
• Factor en la génesis de arterioesclerosis,
se correlaciona con un índice elevado de
LDL/HDL.

14. COLESTEROL
• El colesterol proviene de la dieta y de la
biosíntesis en partes casi iguales.
• Todos los tejidos que contienen células
nucleadas pueden sintetizar colesterol.
• Retículo endoplásmico y la parte
citosólica de la células es la principal
responsable de ésta síntesis.

16. SÍNTESIS
• La acetil-CoA es la fuente de todos los
átomos de carbono del colesterol, se
produce en cinco etapas:
• PASO 1: La acetil-CoA forma HMG-CoA
(3-hidroxi-3-metilglutaril-CoA) y mevalonato.
• PASO 2: El mevalonato forma unidades
isoprenoides activas.

17. SÍNTESIS
• PASO 3: Seis unidades isoprenoides
forman el escualeno.
• PASO 4: El escualeno se convierte en
lanosterol.
• PASO 5: El lanosterol se convierte en
colesterol.

19. REGULACIÓN DE LA SÍNTESIS
DEL COLESTEROL
• Se ejerce cerca del inicio de la vía, en el
paso de la HMG-CoA reductasa. (3-hidroxi-
3-metilglutaril-CoA).
• En el ayuno disminuye notablemente la
actividad de la HMG-CoA reductasa. (3-
hidroxi-3-metilglutaril-CoA), lo que explica la
disminución de la síntesis del colesterol.

20. EQUILIBRIO TISULAR DEL
COLESTEROL
• INCREMENTO: Captura por los
receptores de las lipoproteinas con
colesterol ej.: LDL.
• Captura de la membrana celular del
colesterol libre proveniente de las
lipoproteinas abundantes en colesterol.
• Síntesis del colesterol.
• Hidrólisis de los ésteres del colesterilo
mediante la colesteriléster hidrolasa.

21. EQUILIBRIO TISULAR DEL
COLESTEROL
• DISMINUCIÓN: Salida del colesterol de
la membrana hacia las lipoproteinas con
bajo potencial de colesterol : LDL, HDL.
• Esterificación del colesterol a cargo de la
ACAT (acil-CoA:colesterol aciltransfersa).
• Utilización del colesterol para la síntesis
de otros esteroides: hormonas, ácidos
biliares.

22. LIPOPROTEÍNAS DEL
COLESTEROL
• HDL = Lipoproteínas de alta densidad
• LDL = Lipoproteínas de baja densidad
• VLDL = Lipoproteína de muy baja densidad
• IDL = Lipoproteína de densidad intermedia

24. CATABOLÍSMO DEL
COLESTEROL
• Se excreta en la bilis como colesterol,
ácidos biliares (ácido cólico y ácido
quenodesoxicólico) y sales biliares.
• Diariamente se excreta 1 g de colesterol.

25. ASPECTOS CLÍNICOS
• El colesterol sérico se correlaciona con la
incidencia de:
• Arterioesclerosis.
• Enfermedad cardíaca coronaria.
• Deslipoproteinemias.