Examen MIR 10 Abril 1999: consejos y comentarios

PRUEBAS SELECTIVAS 1998-99
CUADERNO DE EXAMEN M.I.R. 10 Abril ´99
CONVOCATORIA DE ESPECIALIDADES
COLECCION DE EXAMENES M.I.R.
MANUAL C.T.O.
INSTRUCCIONES
1. Compruebe que el número de versión de examen que aparece en este Cuaderno de Examen,
coincide con el que figura en la Hoja de Respuestas que tiene sus datos identificativos.
2. Compruebe que este Cuaderno de Examen lleva todas sus páginas y no tiene defectos de im-
presión. Si detecta alguna anomalía, pida otro Cuaderno de Examen a la Mesa.
3. Sólo se valoran las respuestas marcadas en la "Hoja de Respuestas", siempre que se tengan
en cuenta las instrucciones contenidas en la misma.
4. Compruebe que la respuesta que va a señalar en la "Hoja de Respuestas", corresponde al nú-
mero de pregunta del cuestionario.
5. La "Hoja de Respuestas" se compone de tres ejemplares en papel autocopiativo que, deben
colocarse correctamente para permitir la impresión de las contestaciones en todos ellos.
6. Si inutilizara su "Hoja de Respuestas", pida un nuevo juego de repuesto a la Mesa de Examen y
no olvide consignar sus datos personales y el número de versión de su Cuaderno de Examen.
7. Recuerde que el tiempo de realización de este ejercicio es de cinco horas improrrogables.
8. PodráretirarsuCuadernodeExamen,unavezfinalizadoelejercicioyhayansidorecogidaslas
"Hojas de Respuestas" por la Mesa.
CUADERNILLO Nº 2
C O M E N T A R I O S

El examen MIR marca el final de una etapa en la vida de todos los que os acabais de presentar. Para los
que lo estais preparando en este momento y para nosotros, que intentamos ayudaros, constituye una
fuente importantísima de material. En este cuadernillo que ahora os presentamos, pretendemos analizar el
examen para que, además de resolver vuestras dudas sobre preguntas concretas, aprendais a conocer las
peculiaridades de la prueba. Esperamos que todo nuestro esfuerzo sea para vosotros un apoyo útil y didác-
tico y también una guía para mejorar vuestra estrategia frente al examen.
Es un deber de gratitud reconocer el esfuerzo y la ilusión de todos los que han hecho posible este trabajo,
especialmente a Julio Delgado, coordinador del anterior cuadernillo; Pedro J. Delgado, Fernando Enríquez
y Luis Rodríguez-Bachiller, por sus magníficos dibujos; a Alicia Armesto y Lourdes López, que transcribieron
todo el texto; a Gonzalo Hernández, que confeccionó el atlas central; a Pablo Sousa, Lucía Alcázar y
Fermín Martín, que se ocuparon de la revisión ortográfica y de estilos; a Jesús Jiménez y Jorge Gómez,
encargados de los recursos gráficos la maquetación y los dibujos del desplegable; a Víctor Montaña y Juan
Canales por aportar su experiencia y por su siempre tranquilizadora presencia y a Pilar Díaz, por su confian-
za y apoyo.
David Pascual Hernández y Javier Ortega García.
AUTORES:
Thaïs Agut Quijano Universidad Central de Barcelona.
Lucía Alcázar Vaquerizo Universidad Autónoma de Badajoz.
Sylvia Belda Hofheinz Universidad Autónoma de Madrid.
Irene Castaño González Universidad de Las Palmas de Gran Canaria.
Pedro Castro Rebollo Universidad Central de Barcelona.
Mireia Fernández Gutierrez Universidad Complutense de Madrid.
Ángela Flox Camacho Universidad Autónoma de Madrid.
Rosa Godoy Castelló Universidad Miguel Hernández, Alicante.
Julio González Martín-Moro Universidad Autónoma de Madrid.
Andrés Muñoz Martín Universidad Autónoma de Madrid.
Miquel Raspall Chaure Universidad Central de Barcelona.
Yolanda Santos Gutierrez Universidad Autónoma de Barcelona.
Melina Vega de Céniga Universidad del País Vasco.
CONSEJOS PARA SACAR EL MAXIMO PARTIDO AL EXAMEN MIR 10 Abril 99
El examen que tuvo lugar el pasado 10 de abril de 1999 puede serte de gran utilidad para
conocer mejor esta prueba y para averiguar en qué situación te encuentras si estás preparando el
examen M.I.R.,por ejemplo, qué número habrías obtenido si te hubieses presentado a esta convocatoria
con tu preparación actual; también puede serte de utilidad para ir repasando las preguntas propias de
cada asignatura a medida que vas estudiando, para ello utiliza el desglose que aparece en el cuadernillo
nº 1. Este año tres preguntas fueron anuladas desde el principio por errores tipográficos y, por lo tanto, no
han sido comentadas. Otras cuatro fueron anuladas atendiendo a las impugnaciones presentadas y sí han
sido comentadas.
Para sacar el máximo partido a este examen te recomendamos las siguientes sugerencias:
1) Trata de contestar el examen y puntúalo teniendo en cuenta las preguntas anuladas.
2) Lleva tu puntuación a la curva de resultados que te proporcionamos.
3) Analiza tu resultado en este examen por asignaturas y grupos de asignaturas.

Pág. 3COMENTARIOS PREGUNTAS MIR 10 Abr ´99 (CONV. GENERAL)
CUADERNILLONº2/COMENTARIOS
Pregunta 1.- R: 5
En éste caso clínico se nos presenta un hombre sano con una ga-
sometría francamente patológica (pH 7,37, PO2
41 mmHg, PCO2
46
mmHg, sat. O2
74%). Date cuenta que en el MIR, como en la vida
real, la respuesta a muchas preguntas la da la clínica y no los datos de
laboratorio. Aquí nos encontramos con una contradicción entre la
clínica y la gasometría. Un paciente asintomático, con exploración
anodina y radiografía de tórax normal, hace sospechar un error ana-
lítico con toma de sangre venosa en vez de arterial. Repasa la siguien-
te tabla:
Tht…rÃh…‡r…vhy Tht…rÃÃ‰r‚†h
QP! ($Ã€€Ct #Ã€€Ct
Q8P! #Ã€€Ct #$Ã€€Ct
ƒC # $
7vph…i‚h‡‚ !$Ã€@„y !'Ã€@„y
Date cuenta de que los valores que toma el oxígeno en sangre
arterial y venosa son muy diferentes, mientras que los de PCO2
, pH y
bicarbonato son más parecidos. No pienses que una gasometría ve-
nosa no tiene ninguna utilidad. Ciertamente, el conocer la PO2
veno-
sa no aporta información válida; sin embargo, la PCO2
, el bicarbona-
to y el pH sí que tienen cierta aplicación en las unidades de vigilancia
intensiva. En éstas, para tener adecuadamente vigilado a un pacien-
te, puede ser necesario conocer datos gasométricos a intervalos re-
gulares, lo cual implicaría realizar varias punciones arteriales al día,
esto se evita tomando muestras venosas. Lo importante en estos ca-
sos es la evolución de los parámetros más que su valor absoluto.
Fíjate que el hecho de que el paciente no presente clínica hace
poco probable el diagnóstico de embolia de pulmón. Además, es
más característica la hipoxemia moderada sin retención de CO2
.
El EPOC, en sus dos variantes (bronquitis crónica y enfisema), sí
podría justificar esta gasometría; sin embargo, la hipoxemia modera-
da implicaría un grado de obstrucción lo suficientemente importante
como para producir sintomatología.
En la neumonía severa puede existir hipoxemia marcada, pero no
es típica la hipercarbia. Además, la radiografía de tórax normal va en
contra de este diagnóstico.
Bibliografía: Manual CTO 2ª Ed., Neumología 2.3 y 3.7
Pregunta 2.- R: 4
Para poder decidir el tratamiento más oportuno en este caso, hay
que llegar primero al diagnóstico. Parece claro que el cuadro se co-
rresponde con un tromboembolismo pulmonar, ya que el antece-
dente de tratamiento con anticonceptivos en una mujer joven sin
patología pulmonar de base y que consulta por disnea es muy suges-
tivo de esta patología. Lo más frecuente es que la radiografía de tórax
sea normal, aunque pueden aparecer distintas alteraciones, como
derrame pleural. El electrocardiograma (taquicardia sinusal), la febrí-
cula y el exudado serohemorrágico concuerdan con el diagnóstico
de TEP. Repasemos ahora las respuestas:
l Los macrólidos (opción 1) no estarían indicados, porque son el
tratamiento de una neumonía extrahospitalaria sin factores de ries-
go, y no concuerdan ni la clínica (fiebre, tos, expectoración) ni la
radiología (condensación parenquimatosa).
l La inserción de un tubo de drenaje sólo está indicada en el caso
de derrame paraneumónico, si se cumplen unos criterios: pus ma-
croscópico en el espacio pleural, microorganismos en el Gram del
liquido pleural, glucosa inferior a 50 en el liquido pleural, pH del
liquido pleural inferior a 7,2 y/o 0,15 unidades por debajo del pH
arterial. Como puedes ver, ni el caso se corresponde clínicamente
con un derrame paraneumónico ni tampoco presenta criterios de
laboratorio, por lo tanto no es la opción correcta.
l Los corticoides no aportan ningún beneficio al tratamiento del
TEP, ya que el objetivo fisiopatológico del tratamiento es la antico-
agulación, por lo tanto desechamos esta respuesta.
l La única respuesta que puede plantear dudas son los dicumaríni-
cos. No son el tratamiento inicial del TEP, ya que tardan varios días
(de 3 a 5) en ejercer su efecto terapéutico (debido a su mecanis-
mo de acción).
l El tratamiento de elección del TEP es la heparina no fraccionada,
la vía de administración varía:
- Heparina sódica: administración intravenosa.
- Heparina cálcica: administración subcutánea.
El tratamiento con heparina se mantiene 7-10 días y se solapa
durante 3-5 días con el tratamiento anticoagulante oral, el cual se
mantiene durante 3-6 meses más.
Bibliografía: Manual CTO 2ª Ed., Neumología 13.2
Harrison 14ª Ed., vol. II págs. 1671-1675
Pregunta 3.- R: 5
Ante un derrame pleural diagnosticado con clínica y radiografía
P.A. de tórax, lo primero que hay que hacer es diferenciar un trasuda-
do de un exudado; para ello realizamos una toracocentesis y analiza-
mos el líquido pleural. Los criterios de exudado son:
l Cociente entre proteínas en líquido pleural y proteínas séricas 0,5.
l Cociente entre LDH en líquido pleural y LDH sérica 0,6.
l LDH en líquido pleural 2/3 del límite superior normal sérico.
Un solo criterio es suficiente para clasificar el derrame como exu-
dado, mientras que se diagnostica un trasudado cuando no aparece
ninguno de los tres. Se puede complementar con otras determina-
ciones tales como glucosa, amilasa, colesterol, triglicéridos y ADA.
Los siguientes hallazgos en el líquido pleural también corresponden
a exudado: colesterol 50 mg/dl, pH 7,2 (sin acidosis sistémica) y
glucosa 60 mg/dl.
Uno u otro tipo ya orientan hacia etiologías más concretas:
75$68'$7,926 (;8'$7,926
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l Trasudado: refleja una alteración sistémica que afecta a la forma-
ción y absorción de líquido pleural. Sus causas más frecuentes
son: insuficiencia ventricular izquierda, embolia pulmonar, cirro-
sis y síndrome nefrótico (que corresponde al caso descrito en esta
pregunta).
l Exudado: es secundario a anomalías locales en la regulación de la
dinámica del líquido pleural.
Entre sus múltiples causas destacan: neumonía bacteriana, neo-
plasia, infección viral, TBC y tromboembolismo pulmonar.
En caso de trasudado, el resto del estudio diagnóstico se orientará
segun la clínica específica, con sus pruebas correspondientes: eco-
cardiograma, gammagrafía pulmonar... En todo exudado de etiología
desconocida se debe practicar biopsia pleural cerrada (con ésta y el
estudio del líquido se diagnostica una TBC con una sensibilidad del
90%). Si fuera necesario, se puede continuar el protocolo con una
pleuroscopia o incluso toracotomía. Fíjate en el algoritmo diagnósti-
co de la página siguiente.

Pág. 4 COMENTARIOS PREGUNTAS MIR 10 Abr ´99 (CONV. GENERAL)
Pregunta 4.- R: 3
El síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA, antiguamen-
te llamado síndrome de dificultad respiratoria del adulto) es un tras-
torno que se caracteriza por una insuficiencia respiratoria aguda de-
bida a edema pulmonar. El mecanismo es una lesión (directa o indi-
recta) de la barrera alveolocapilar que induce un aumento en la per-
meabilidad. Su causa más frecuente es la sepsis, aunque también
aparece en el contexto de otros cuadros, como es el caso de la pan-
creatitis aguda.
El diagnóstico de sospecha se establece ante un paciente grave-
mente enfermo que, en cuestión de pocas horas, presenta taquipnea
(signo más frecuente), disnea y cianosis progresivas. En la radiografía
de tórax aparecen infiltrados alveolares bilaterales. La hipoxemia tí-
picamente no mejora con la administración de oxígeno, lo que ha
llevado a la formulación de unos criterios gasométricos que definen
el SDRA:
l PaO2
55 mmHg con FiO2
0,5.
l PaO2
50 mmHg con FiO2
0,6.
Figura 1. Pregunta 4
Síndrome de dificultad respiratoria aguda.
Ahora veamos las respuestas:
l La insuficiencia cardíaca (IC), opción 2, sí puede cursar con una
clínica parecida, y los infiltrados alveolares bilaterales también apa-
recen, pero lo que nos obliga a descartarla es la presión de encla-
vamiento normal. En la IC hay un fallo de bomba del corazón que
conlleva un aumento de la presión hidrostática, transmitida retró-
gradamente al lecho pulmonar. Así, aumenta la presión capilar
pulmonar y se provoca edema de pulmón. Recuerda que la pre-
sión de enclavamiento equivale a la presión en la aurícula izquier-
da.
l Se puede descartar una neumonía por varios motivos: ausencia
de clínica compatible (fiebre y expectoración purulenta) e infiltra-
dos alveolares bilaterales (las neumonías suelen ser unilaterales).
l Tampoco se mencionan antecedentes o factores de riesgo de TEP,
como encamamiento prolongado, postoperatorios, anticoncepti-
vos orales... y además, la hipoxemia mejora con el oxígeno. Por lo
que tampoco es la respuesta correcta.
l La embolia grasa se asocia habitualmente a fracturas cerradas de
huesos largos y fracturas inestables de pelvis. En cuanto a la clínica
falta la alteración neurológica fluctuante (con predominio de afec-
tación del nivel de conciencia). Además, no nos dicen nada acer-
ca de un hallazgo clínico muy orientativo como son las petequias
en tórax, conjuntiva, axilas... por lo tanto descartamos esta opción
pues no son compatibles ni la clínica ni los antecedentes.
Así nos quedamos con el SDRA, tanto por los antecedentes de
enfermedad grave como por la clínica, la radiología, la presión de
enclavamiento normal y, sobre todo, por la no respuesta a la oxige-
noterapia.
Bibliografía: Harrison 14ª Ed., vol. II págs. 1687-1690
Manual CTO 2ª Ed., Traumatología 1.4.5
Manual CTO 2ª Ed., Neumología 17.1, 17.2, 17.3
Pregunta 5.- R: 3
De nuevo nos encontramos con una de esas preguntas MIR que se
pueden contestar atendiendo sólo a la pregunta final.
La gasometría apoya, efectivamente, la sospecha de hiperventila-
ción, pues muestra alcalosis respiratoria: PaCO2
inferior a 45 mmHg
y pH superior a 7,45 con bicarbonato normal (si fuese superior a 30
mmol/l indicaría una alcalosis metabólica o mixta).
Sin embargo, una PO2
inferior a 80 mmHg indica hipoxemia, por
lo que debemos pensar que ha de existir alguna patología que lo
explique y la que más encaja con esta gasometría sería el tromboem-
bolismo pulmonar (TEP). Si analizamos una por una las pruebas que
nos ofrecen, nos damos cuenta de que todas, EXCEPTO el gradiente
alvéolo-arterial, pueden ser totalmente normales en el seno de un
TEP.
Mírate ahora este esquema, que te ayudará a hacer una aproxi-
mación diagnóstica a la hipoxemia:
Recuerda que, en el TEP, la exploración física puede ser normal.
En la analítica podemos encontrar leucocitosis con desviación izquier-
da cuando hay infarto, en los demás casos el hemograma suele ser

normal. El ECG puede mostrar taquicardia, pero en la mayor parte
de las ocasiones no presenta alteraciones; lo mismo le ocurre a la
radiografía de tórax: suele ser normal.
Bibliografía: Manual CTO 2ª Ed., Neumología 13.2, 2.3
Pregunta 6.- R: 4
Tanto la historia personal, como la clínica y los hallazgos explora-
torios nos orientan hacia la actitud terapéutica ante una crisis asmáti-
ca.
Podemos descartar la opción 3 del cuadro de ansiedad por beta-
miméticos, porque típicamente un cuadro de ansiedad cursa con
PCO2
disminuida, al estar hiperventilando; fíjate que la PCO2
en el
caso clínico es normal.
Tampoco se trata de un abuso de betamiméticos por varios moti-
vos: Primero, es poco probable que se produzca una intoxicación
por betamiméticos utilizando exclusivamente la vía inhalatoria; se-
gundo, la clínica más frecuente es la aparición de temblor fino, ner-
viosismo e intranquilidad, junto con arritmias y reducción de la pre-
sión arterial, principalmente diastólica y, como podéis ver, no con-
cuerda con la clínica que nos presentan y tercero, los hallazgos ex-
ploratorios de pulso paradójico y disminución del murmullo vesicu-
lar no aparecen en el abuso de betamiméticos.
También debemos descartar el cuadro de somatización, porque
encontramos hallazgos clínicos que reflejan afectación orgánica.
La única confusión puede surgir entre las respuestas 1 y 5. La
presencia de pulso paradójico, la utilización de la musculatura acce-
soria, la cifra de PCO2
normal que, al estar hiperventilando, tendría
que estar baja, y la desaparición de las sibilancias junto con la dismi-
nución del murmullo vesicular indican una obstrucción grave. Un
método sencillo y rápido de valorar la gravedad es el flujo espiratorio
máximo (FEM).
A@HÃÈÃ‡ry…vp‚ Why‚…Ãhi†‚yˆ‡‚
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Así pues, el diagnóstico es el de una crisis asmática severa que no
ha respondido al tratamiento de elección con beta-2 agonistas inha-
lados y que puede requerir asistencia ventilatoria inmediata, al pre-
sentar criterios de gravedad. Por lo tanto, la respuesta adecuada es la
4.
Bibliografía: Manual CTO 2ª Ed. Neumología 4.6 y 4.10
Harrison 14ª Ed., vol. II pág. 1623
Flórez 3ª Ed., pág. 252
Pregunta 7.- R: 3
En esta pregunta presentan a un varón EPOC, estable, con trata-
miento correcto y PaO2
basal de alrededor de 52 mmHg. Ingresa
actualmente por fibrilación auricular rápida. Nos proponen realizar
tratamiento de la misma con fármacos frenadores de la frecuencia
cardíaca, ya que no se ha conseguido revertir a ritmo sinusal. Pero
además, en este paciente está indicada la oxigenoterapia domicilia-
ria pues, como veras, reúne criterios.
Indicación de oxigenoterapia domiciliaria en EPOC:
l PaO2
55 mmHg a nivel del mar.
l PaO2
entre 55 y 60 mmHg y además:
- Hipertensión arterial pulmonar.
- Cor pulmonale crónico.
- Insuficiencia cardíaca congestiva.
- Arritmias.
- Hematocrito 55%.
Este tratamiento está indicado cuando el paciente no fuma, se
encuentra en situación estable y está recibiendo tratamiento bronco-
dilatador completo y tiene una PaO2
menor de 55 mmHg a nivel del
mar. Nuestro paciente cumple estas condiciones, con lo que debe
ser tratado con oxígeno domiciliario, de forma continua e incluyen-
do los períodos nocturnos, durante un mínimo de 15-16 horas. Como
la mayoría de los pacientes con obstrucción crónica de las vías respi-
ratorias, sobre todo aquellos en los que predomina la bronquitis, mues-
tran una disminución significativa de la PaO2
durante el sueño, más
notable en la fase de movimientos oculares rápidos, se ha sugerido la
administración nocturna de oxígeno. Un estudio clínico cooperativo,
que comparaba la administración nocturna de O2
con la continua en
pacientes con hipoxia grave, ha demostrado que la administración
continua se asocia a una tasa de mortalidad significativamente me-
nor. En ambos grupos los pacientes mejoraban hemodinámica y psi-
cológicamente, por tanto, en los pacientes gravemente enfermos, es
muy recomendable la administración nocturna de oxígeno, pero la
administración continua es todavía mejor que la nocturna.
A continuación te recordamos los beneficios que aporta el suple-
mento de oxígeno en el paciente EPOC que cumple criterios para
llevarlo a cabo:
l Mejora la tolerancia al ejercicio.
l Mejora la función neuropsicológica.
l Alivia la hipertensión pulmonar y la insuficiencia cardíaca dere-
cha.
l En pacientes con hipoxemia grave disminuye la frecuencia de los
ingresos hospitalarios y aumenta la esperanza de vida.
l Disminuye la poliglobulia.
El tratamiento prolongado con oxígeno mejora la función cogniti-
va, la calidad de vida y la resistencia al ejercicio, pero todavía no ha
prolongado la supervivencia de los enfermos con hipoxemia menos
grave y sin cor pulmonale.
Pregunta 8.- R: 4
La sarcoidosis es una enfermedad multisistémica de causa desco-
nocida caracterizada por la acumulación de linfocitos T, fagocitos y
granulomas epitelioides no caseificantes junto con la alteración de la
estructura normal de los órganos afectados.
Esta enfermedad puede afectar a cualquier parte del organismo,
aunque los órganos donde es más frecuente encontrar lesiones son
los pulmones. Suele presentar un curso agudo o subagudo y es auto-
limitada, aunque en un porcentaje importante de pacientes tiene un
curso crónico con exacerbaciones y remisiones a lo largo de muchos
años.
Es más frecuente en el sexo femenino y entre los 20 y 40 años y,
curiosamente, es menos frecuente entre los fumadores (¿factor pro-
tector?).
En cuanto al diagnóstico, en los casos típicos, se realiza por la
combinación de las manifestaciones clínicas, radiológicas e histológi-
cas. Así, en un adulto joven que presente molestias generales, sínto-
mas respiratorios, eritema nodoso, visión borrosa, y adenopatías hi-
liares bilaterales el diagnóstico es casi siempre de sarcoidosis. Por
desgracia lo más frecuente es que las manifestaciones clínicas sean
mucho más sutiles y, como además afecta a casi cualquier órgano,
puede confundirse con múltiples enfermedades (junto con la sífilis y
la TBC, la sarcoidosis es una de las grandes simuladoras).
No existen datos hematológicos que sean diagnósticos de esta en-
fermedad. Aparece frecuentemente linfopenia, aumento de la velo-
cidad de sedimentación, a veces eosinofilia ligera e hipergammaglo-
bulinemia.
Un dato analítico característico es la elevación de la enzima con-
vertidora de la angiotensina, que aparece en 2/3 de los pacientes.
Presenta el inconveniente de tener muchos falsos + y -; por lo tanto
desechamos la opción 3.
El patrón de la gammagrafía con galio 67 no es diagnóstico de
sarcoidosis, como tampoco lo es el aumento en la proporción de
linfocitos en las células recuperadas del lavado broncoalveolar (LBA).
Sin embargo, los patrones típicos de estas pruebas hacen que el diag-
nóstico se centre en la categoría de enfermedades granulomatosas
del pulmón. Por lo tanto las opciones 1 y 3 no son correctas.
@TU69DAD868DÐIÃS69DPGÐBD86Ã9@ÃG6ÃT6S8PD9PTDT
@TU69PÃD 6qr‚ƒh‡th†Ãuvyvh…r†ÃryÃ€i†Ãs…rpˆr‡r
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@TU69PÃDDD 6srp‡hpvyÃƒh…r„ˆv€h‡‚†h
@TU69PÃDW Avi…‚†v†
En la TC de alta resolución podemos observar un patrón reticulo-
nodular, que en absoluto es específico de sarcoidosis, ya que en otras
enfermedades intersticiales aparecen patrones semejantes. Un ha-
llazgo radiológico muy característico de sarcoidosis son las adenopa-
tías hiliares bilaterales, aunque no es patognomónico, pues puede

aparecer también en la tuberculosis, linfomas,
coccidiomicosis etc...
El lavado broncoalveolar junto con la deter-
minación de la ECA y la gammagrafía con galio
permiten valorar el grado de actividad de la
enfermedad.
Para poder establecer el diagnóstico definiti-
vo de sarcoidosis es imprescindible el hallazgo
por biopsia de un proceso inflamatorio granu-
lomatoso de células mononucleares. Debido a
la frecuente afectación del pulmón, éste es el
órgano más biopsiado, en general a través de
fibrobroncoscopia. En cualquier órgano donde
se realice la biopsia han de encontrarse los típi-
cos granulomas no caseificantes. En la beriliosis
aparecen granulomas similares; por tanto, el
diagnóstico definitivo de sarcoidosis se basa en
la biopsia, pero dentro de un contexto de histo-
ria clínica, exploración física, análisis de sangre,
radiografías, pruebas de función respiratoria y,
si se dispone de ella, gammagrafía con galio 67
y BAL concordante.
Por tanto, la respuesta correcta es la opción
4 (biopsia transbronquial). Aunque por si sola
no sirve para hacer el diagnóstico, es la prueba
de mayor rendimiento.
Sarcoidosis: estadios y diagnóstico.
Bibliografía: Harrison 14ª Ed., vol. II pág. 2189-2190
Manual CTO 2ª Ed., Neumología 11.8, 11.5
Pregunta 9.- R: 2
Los patrones espirométricos son una de las preguntas clásicas del
MIR.
Se pueden distinguir dos patrones espirométricos anormales:
l Patrón obstructivo (bronquitis crónica, enfisema, fibrosis quísti-
ca... ): existe un mecanismo valvular en la vía respiratoria que
permite la entrada de aire en inspiración, pero no permite la sali-
da en espiración (índice de Tiffeneau disminuido). Al quedar más
aire de lo normal tras la espiración, aumenta el volumen residual
y, por lo tanto, también la capacidad pulmonar total.
l Patrón restrictivo (enfermedades intersticiales, enfermedades de
la pared torácica): la capacidad del pulmón para distenderse en
inspiración está restringida. A diferencia de la alteración obstructi-
va, aquí el problema es que el aire no entra bien y por lo tanto
todos los volúmenes pulmonares están disminuidos, pero fíjate
que el índice de Tiffeneau está normal o aumentado.
Fisiopatología del impulso respiratorio.
Harrison 14ª Ed., vol. II pág. 1606-1610
Pregunta 10.- Anulada

Pregunta 11.- R: 1
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) se define
como aquella afección en la que existe una obstrucción crónica al
flujo aéreo.
Dentro del EPOC, se distinguen dos variedades:
l La bronquitis crónica (BC): es un proceso asociado a una excesiva
producción de moco traqueobronquial, suficiente para producir
tos con expectoración al menos 3 meses al año durante mas de 2
años consecutivos. Por lo tanto, el diagnóstico es clínico.
l El enfisema se define como la distensión permanente de los espa-
cios aéreos distales a los bronquiolos terminales, con destrucción
de los tabiques alveolares. El diagnóstico de enfisema es anatomo-
patológico, también se puede diagnosticar con certeza mediante
la TC de alta resolución.
En la siguiente tabla mostramos las características más notables de
cada uno de los dos, pero hay que tener en cuenta que, generalmen-
te, los pacientes presentan características mixtas. Esta división es mu-
chas veces más didáctica que real.
Tabla 5. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica:
características más notables de ambos tipos.
Predominio Predominio
de enfisema de bronquitis
Edad en el momento 60 ± 50 ±
del diagnóstico.
Disnea. Grave. Leve.
Tos. Después de Antes de la disnea.
la disnea.
Esputo Escaso, mucoso Abundante,
purulento
Infecciones bronquiales. Poco frecuentes. Más frecuentes.
Episodios de insuficiencia A menudo Repetidos.
respiratoria. terminales.
Radiografía de tórax. Hiperinflacción ± Aumento de la trama
cambios bullosos, broncovascular
corazón pequeño. en las bases,
corazón agrandado.
PaCO2
, crónica mmHg. 35-40. 50-60.
PaO2
, crónica mmHg. 65-75. 45-60.
Hematocrito, %. 35-45. 50-55.
Hipertensión pulmonar:
Reposo. No o ligera. Moderada e intensa.
Ejercicio. Moderada. Empeora.
Cor pulmonale. Raro, salvo en Frecuente.
fase terminal.
Retracción elástica. Disminución grave. Normal.
Resistencia. Normal o Aumentada.
ligeramente
aumentada.
Capacidad de difusión. Disminuida. Normal o ligeramen-
te disminuida.
Pregunta 12.- R: 5
El mediastino es la región situada entre los sacos pleurales.
A efectos de localización de patologías, se han hecho varias clasi-
ficaciones que dividen al mediastino en diferentes regiones. Una de
ellas considera tres zonas:
l El mediastino anterosuperior comprende al timo, el cayado aór-
tico y sus ramas, las grandes venas y el tejido graso areolar.
l El mediastino medio contiene el corazón, pericardio, nervios fré-
nicos, bifurcación de la tráquea y bronquios principales, los hilios
de cada pulmón y ganglios linfáticos.
l El mediastino posterior contiene al esófago, nervios vagos, cade-
na nerviosa simpática, conducto torácico, aorta descendente, sis-
tema ácigos y hemiácigos y linfáticos paravertebrales.
En cuanto a las respuestas, el pulmón no forma parte del medias-
tino. El corazón pertenece al mediastino medio, al igual que la trá-
quea y los bronquios , y el esófago se encuentra situado en el medias-
tino posterior. Por lo tanto, la única estructura del mediastino supe-
rior son los grandes vasos. Es característico encontrar en la radiografía
de tórax un ensanchamiento del mediastino o, a veces, un derrame
pleural izquierdo en las disecciones aórticas por traumatismos toráci-
cos.
Bibliografía: Manual CTO 2ª Ed., Cirugía de Tórax 6.1
Manual CTO 2ª Ed., Cirugía Cardiovascular
Sabiston 14ª Ed., vol. II pág. 1972
La decorticación es una técnica que consiste en la extirpación de
las capas fibroconjuntivas de las pleuras parietal y visceral.
Con esta intervención se logra devolver la elasticidad perdida a la
caja torácica, aumentar el volumen del hemitórax afecto y conseguir
tanto la liberación y expansión del pulmón, como la movilidad dia-
fragmática.
Los resultados dependerán del momento en que se indique la
operación, obteniéndose las mejores respuestas en los casos de em-
piema pleural subagudo o crónico de corta duración. En tales proce-
sos el pulmón está aprisionado por una corteza fibrinopurulenta, no
elástica, pero el parénquima subyacente continua sano y todavía hay
posibilidad de reexpansión. Por otro lado, las dificultades técnicas
son mayores y los resultados más deficientes en aquellos casos cuya
evolución es muy larga, debido a que se ha producido ya la infiltra-
ción fibroblástica del pulmón. El problema que se planteaba en esta
pregunta era definir el concepto de fibrotórax. En general, los ciruja-
nos entienden por fibrotórax la fase final del proceso de fibrosis y, por
tanto, poco susceptible de mejorar con tratamiento quirúrgico. Para
los neumólogos no es un concepto tan radical. Ante la duda, se optó
por anular la pregunta.
Fibrotórax: decorticación pulmonar.
Bibliografía: Balibrea, 1ª Ed., vol. I pág. 1162
Pregunta 14.- R: 2
Se define neumotórax como la presencia de aire en el espacio
pleural.
Se pueden distinguir 5 tipos de neumotórax:
1. Neumotórax espontáneo primario: aparecen sin enfermedades
pulmonares subyacentes y se deben a la ruptura de bullas sub-
pleurales apicales. Está en relación con el enfisema paraseptal. Se
produce en individuos altos, delgados y fumadores.
2. Neumotórax espontáneo secundario: se produce en individuos
con enfermedad pulmonar subyacente y su causa más frecuente
es la EPOC.
3. Neumotórax traumáticos: se debe a traumatismos torácicos pene-
trantes o no.
4. Neumotórax a tensión: en este neumotórax el aire entra en el
espacio pleural en cada inspiración pero es incapaz de salir du-
rante la espiración. Es fácil que se produzca durante las maniobras
de reanimación o con la ventilación mecánica.
5. Neumotórax catamenial: es un tipo especial de neumotórax es-
pontáneo que aparece en mujeres jóvenes en relación con la mens-
truación. Es muy frecuente la recidiva. El tratamiento se realiza
con progesterona o pleurodesis.

En neumotórax de pequeño tamaño (neumotórax mínimo) de
difícil diagnóstico, es muy útil la utilización de una placa de tórax en
espiración máxima. También se utiliza la radiografía de tórax en ins-
piración y espiración máxima para el diagnóstico de cuerpos extra-
ños en la vía aérea.
Neumotórax: diagnóstico radiológico.
Pregunta 15.- R: 1
El enunciado de la pregunta se ajusta a un síndrome de Pancoast
debido a la extensión local de un tumor que asienta en el vértice
pulmonar. Su causa más frecuente es el carcinoma epidermoide.
Dicho síndrome consiste en la destrucción radiológica de la 1ª y
2ª costilla y afectación de los nervios C8, T1 y T2, produciendo dolor
en cuello y hombro que, de modo característico, se irradia por el
borde cubital del brazo; a veces también existe un síndrome de
Bernard-Horner por afectación del simpático cervical (miosis, ptosis,
anhidrosis unilateral y enoftalmos).
Otro síndrome relacionado con los tumores pulmonares es el sín-
drome de vena cava superior (VCS), cuya causa más frecuente es el
oat cell o carcinoma de células pequeñas.
Clásicamente, se diferencian 4 tipos de tumores malignos pulmo-
nares; en las siguientes tablas os resumimos sus principales caracte-
rísticas.
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Tumor de Pancoast: características principales.
Pregunta 16.- R: 4
Para el tratamiento quirúrgico del cáncer de pulmón es importante
diferenciar irresecabilidad e inoperabilidad.
l Irresecabilidad: se valora si es posible la extirpación de todo el teji-
do tumoral en el procedimiento quirúrgico.
l Inoperabilidad: determina, en cambio, si el paciente va a tolerar la
cirugía, por su estado general, reserva pulmonar....
En la siguiente tabla os presentamos los criterios de irresecabilidad.
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Hay dos excepciones en las que, existiendo metástasis, se consi-
dera resecable: metástasis aisladas en SNC o glándula suprarrenal.
Recientemente se ha modificado el estadiaje del cáncer de pul-
món.
Clasificación TNM (resumida):
l T
- T1: nódulo 3 cm.
- T2: nódulo 3 cm.
Localización a más de 2 cm de la carina.

- T3: Localizado 2 cm de la carina
atelectasia completa
nervio frénico afectado
síndrome de Pancoast
afectación muscular (diafragma, intercostales)
pleura y pericardio parietal.
- T4: Nervio recurrente
síndrome de vena cava superior
derrame pleural maligno
pericardio visceral.
l N
- N1: ganglios hiliares ipsilaterales.
- N2: ganglios mediastínicos ipsilaterales o subcarínicos.
- N3: ganglios hiliares o mediatínicos contralaterales, y supraclavi
culares.
l M
- M0:no hay metástasis.
- M1:metástasis a distancia.
El tratamiento del cáncer de pulmón no microcítico es:
l I, II y IIIa no N2: cirugía
l IIIa N2 y IIIb: QT + RT.
l IV: QT (ensayos clínicos).
Una vez presentada la clasificación TNM, el estadiaje y el trata-
miento del cáncer de pulmón, volvemos a las respuestas.
El síndrome de vena cava superior sí aparece claramente como
criterio de irresecabilidad, por lo que es la respuesta más correcta.
Síndrome de vena cava superior.
Tanto el síndrome de Pancoast como la afectación de pared torá-
cica (músculos intercostales) son T3 que, de entrada, pueden ser tra-
tados quirúrgicamente.
La respuesta 3 nos habla del pericardio pero no específica si es
parietal o visceral. Si fuera pericardio visceral, no se podría hacer
cirugía; sin embargo si el afectado es el parietal solamente, se podría
intentar la intervención. Por lo tanto no es una respuesta totalmente
correcta.
La opción 5 son metástasis en adenopatías hiliares; vuelve a ocu-
rrir lo mismo que en la opción 3. Al no especificar si son hiliares
ipsilaterales, (que seria un N1 y si se podría operar), o hiliares contra-
laterales (sería un N3 y no se operaría) no podemos aceptarla como
correcta.
Manual CTO 2ª Ed., Cirugía de Tórax 4.3
Pregunta 17.- R: 3
En esta pregunta, tipo caso clínico, se nos describen las manifesta-
ciones y el trazado electrocardiográfico de un infarto inferior con
afectación del ventrículo derecho. Por un lado, tenemos elevación
del segmento ST en las derivaciones II, III y aVF (cambios típicos de la
localización inferior) así como en V3R y V4R (correspondientes a las
precordiales derechas). Recuerda que el infarto del VD aparece en
más del 30% de los infartos inferiores.
Desde el punto de vista clínico, nuestro paciente presenta: hipo-
tensión (90/50 mmHg), taquicardia (98 lpm) y signos de insuficiencia
cardíaca derecha (aumento de la presión venosa yugular y signo de
Kussmaul).
El signo de Kussmaul consiste en un aumento de la presión venosa
central con la inspiración. También puede aparecer en la pericarditis
constrictiva, miocardiopatía restrictiva y en el taponamiento cardía-
co, aunque en éste último es mucho más típico el pulso paradójico.
Además, la auscultación pulmonar ha de ser limpia. Para corregir la
hipotensión se administran abundantes líquidos por vía i.v. y en algu-
nos casos, fármacos inotropos. Los antiagregantes plaquetarios y los
analgésicos forman parte del tratamiento básico de cualquier infarto.
Sin embargo, los diuréticos, los vasodilatadores como la nitrogliceri-
na y los opiáceos no se aconsejan. Los diuréticos disminuyen la vole-
mia y los dos últimos producen una intensa vasodilatación venosa.
Por ello harían caer el gasto cardíaco y aun más la tensión arterial.
Fíjate que, aunque te hubiesen surgido dudas con el taponamien-
to por rotura cardíaca, que tiene una clínica similar, la respuesta ha-
bría sido la misma, pues aquí también hay que administrar líquidos
intravenosos para mantener el gasto cardíaco además de practicar
una pericardiotomía.
Bibliografía: Harrison 14ª Ed., vol. I págs. 1544, 1547, 1553
Manual CTO 2ª Ed., Cardiología 39, 42
Pregunta 18.- R: 3
Generalmente, el IAM sin onda Q es transmural, aunque como ha
habido necrosis se produce una elevación de las enzimas séricas (CPK
MB, LDH, GOT). La angina postinfarto y el reinfarto son más frecuen-
tes en el infarto sin Q que en el infarto con Q, pues aquél tiene más
miocardio en riesgo (y por tanto más miocardio susceptible de sal-
varse o de morirse).

Aquellas pruebas de esfuerzo negativas en las que no se alcanza la
frecuencia cardíaca pretendida (85% de la frecuencia máxima para
la edad y sexo), se consideran no concluyentes. Si tenemos en cuenta
que en el ecocardiograma la fracción de eyección se encuentra de-
primida (40%), y que es una paciente de alto riesgo (por la insuficien-
cia cardíaca que presenta y por la alta posibilidad de recidiva de
angina), está indicada la realización de una coronariografía inmedia-
ta. Observa la siguiente tabla:
Bibliografía: Harrison 14ª Ed., vol. I pág. 1560-1561
Pregunta 19.- R: 4
La miocardiopatía hipertrófica (MCH) es una enfermedad con una
herencia autosómica dominante, pero con grados variables de pene-
trancia y expresión.
El miocardio ventricular se hipertrofia sin causa aparente. Esta hi-
pertrofia suele ser irregular, afectando más al tabique interventricular
(hipertrofia septal asimétrica). Secundariamente, se produce un au-
mento de rigidez de la pared cardíaca que dificulta la relajación du-
rante la diástole. Además, en un 25% se
produce una obstrucción con gradiente en
el tracto de salida del VI, secundario al mo-
vimiento sistólico anterior (SAM) de la val-
va anterior mitral contra el tabique. El SAM
no es patognomónico de la MCH, pero
existe siempre que hay obstrucción de sa-
lida del VI.
Suele ser asintomática, aunque puede
producir muerte súbita, sobre todo durante
esfuerzos físicos, sin que haya dado clí-
nica previamente. Fíjate que es la causa
subyacente de la mayoría de los casos de
muerte súbita de origen cardíaco en adul-
tos jóvenes y atletas. Cuando da clínica,
esta consiste en disnea, angor y síncopes,
siendo la disnea lo más frecuente. Debes
recordar que estos síntomas no están rela-
cionados directamente con la presencia o
gravedad del gradiente de salida del VI.
La causa más frecuente de fallecimien-
to es la muerte súbita. Los factores de ries-
go de la misma son:
l Edad inferior a 30 años.
l Taquicardia ventricular en la monitorización ambulatoria.
l Síncope (sobre todo en los niños).
l Determinadas mutaciones como la del gen de la cadena
pesada beta de la miosina cardíaca, en el cromosoma 14.
l Historia familiar de muerte súbita.
Sin embargo, fíjate bien como no existe correlación entre el riesgo
de muerte súbita o la gravedad de los síntomas con la presencia del
gradiente en el tracto de salida del VI.
Bibliografía: Harrison 14ª Ed., vol. I págs. 1519-1521
Manual CTO 2ª Ed., Cardiología 22.3, 2.6
Pregunta 20.- R: 2
Esta es una de esas típicas preguntas MIR, en las que tras leer una
amplia y farragosa explicación sobre síntomas, signos, exploraciones...
nos encontramos con una simple y directa pregunta final. En este
caso, dicha pregunta se concreta más o menos en decidir qué medi-
da terapéutica es prioritaria en el Centro de Salud antes de trasladar
al paciente a un Hospital.
El International Study on Infarct Survival 2 (estudio ISIS 2) demos-
tró de una manera definitiva que la administración de AAS dentro de
las primeras horas del infarto reduce la mortalidad en un 20%. Por
tanto, tan pronto como sospeches el diagnóstico de infarto, debes
dar una dosis de al menos 160 mg de AAS, excepto cuando el pa-
ciente sea alérgico (en este caso se da ticlopidina) y/o exista un san-
grado activo.
Dado que el paciente presenta una leve insuficiencia cardíaca por
fallo del VI (crepitantes en ambas bases, 4R) e hipotensión arterial no
sería aconsejable administrar betabloqueantes, al menos hasta que
no se haya hecho un estudio más exhaustivo en el Hospital. Los ex-
pansores plasmáticos están indicados cuando la presión capilar pul-
monar (PCP) es menor de 20 mmHg, y la digitalización se indica en
casos de IC con fibrilación auricular y no es, por tanto, prioritaria en
este paciente.
Bibliografía: Farreras Rozman 13ª Ed., vol. I pág. 550
Manual CTO 2ª Ed., Cardiología 10.5
Pregunta 21.- R: 4
Este caso clínico nos describe un síndrome de Dressler: fiebre (has-
ta 40o
C), dolor precordial de tipo pleurítico, roce y derrame pericárdi-
co (aumento del índice cardio-torácico) junto con derrame pleural bi-
lateral. Como ves, se trata de una inflamación de pleura y pericardio.
El síndrome de Dressler se encuadra dentro de lo que hoy se con-
sidera síndrome después de las lesiones cardíacas. Aparece en di-
versas circunstancias que tienen en común la lesión previa del peri-
cardio, como ocurre tras cirugía cardíaca (síndrome postpericardio-
tomía), herida por arma blanca... etc. Raramente aparece tras un
infarto de miocardio (síndrome de Dressler propiamente dicho).
El síndrome de Dressler debe diferenciarse de la pericarditis fibri-
nosa aguda que se asocia al infarto agudo de miocardio. El primero
aparece 1-2 semanas tras el infarto, mientras que la segunda lo hace
en los primeros 4 días.
El tratamiento del síndrome de Dressler es el mismo que el de las
pericarditis idiopática y postinfarto: salicilatos. En casos refractarios
pueden ser necesarios los glucocorticoides. Las recidivas son frecuentes
y a veces incapacitantes.
Pregunta 22.- R: 4
Se trata de un caso clínico con un paciente en edema agudo de
pulmón, por insuficiencia cardíaca izquierda secundaria a cardiopa-
tía isquémica.
El dato clave es el trazado electrocardiográfico: taquicardia de la
unión a 130 lpm que nos lleva a pensar, en el contexto de nuestro
paciente, en la digital como causante de la descompensación: el pa-
ciente está intoxicado.
Las intoxicaciones por digital son producidas por múltiples cau-
sas, de las que la más frecuente es la hipopotasemia, complicación
asociada al tratamiento diurético (el paciente toma tiacidas) y al hi-
peraldosteronismo secundario a la propia insuficiencia cardíaca. Otros
son: edad avanzada, hipoxemia, hipomagnesemia, insuficiencia re-
nal, hipercalcemia, hipotiroidismo, infarto e isquemia aguda del mio-
cardio, así como la cardioversión eléctrica. La administración de qui-

nidina, verapamil, amiodarona y propafenona aumenta la concen-
tración sérica de este fármaco, al reducir su excreción.
La clínica consiste en anorexia, náuseas y vómitos (signos más pre-
coces), alteraciones del ritmo cardíaco y otros datos, menos eviden-
tes, como exacerbaciones de la insuficiencia cardíaca, pérdida de
peso, neuralgias, visión amarilla, ginecomastia y delirium.
Entre las alteraciones del ritmo, la más frecuente es la extrasisto-
lia ventricular y la más característica, la taquicardia auricular no
paroxística con bloqueo auriculoventricular variable. Puede apa-
recer, asimismo, bigeminismo, taquicardia ventricular y, rara vez, fi-
brilación ventricular, arritmia sinusal, bloqueo sinoauricular, parada
sinusal y taquicardia auriculoventricular de la unión. El descenso del
ST (cazoleta digitálica) no indica intoxicación.
A la hora de tratar este cuadro, aparte de retirar la digoxina, hay
que administrar potasio, betabloqueantes y lidocaína. En el caso de
bloqueo auriculoventricular inducido por digital, puede ser preciso
un marcapasos transitorio. Los fragmentos Fab de anticuerpos
antidigital purificados son una medida potencial
en intoxicaciones graves.
No olvidemos que nuestro paciente se encuen-
tra en edema agudo de pulmón, por lo que pau-
taremos oxigenoterapia, sulfato de morfina, fu-
rosemida intravenosa y vasodilatadores (nitrogli-
cerina intravenosa, sublingual o transcutánea y,
en algunos casos, nitroprusiato). En algunos ca-
sos de edema agudo de pulmón puede ser útil
administrar digitálicos, pero no en este caso, pues
ha sido la digoxina la desencadenante del cua-
dro.
Bibliografía: Harrison 14ª Ed., vol. I pág. 1482
Pregunta 23.- R: 3
La bradicardia sinusal es muy frecuente du-
rante las primeras horas postinfarto, con una in-
cidencia del 30-40%. Sólo es necesario tratarla
cuando produce actividad ventricular ectópica
significativa o trastorno hemodinámico. Nuestro
paciente presenta hipotensión arterial con cifras
de 80/50, probablemente debida a una frecuen-
cia cardíaca baja. En estos casos se debe admi-
nistrar atropina i.v., pues se considera el fármaco
más útil para acelerar la frecuencia cardíaca. La
bradicardia persistente (menos de 40 lpm), a pe-
sar de la atropina, puede tratarse con estimula-
ción eléctrica.
Ten en cuenta que la morfina y la nitrogliceri-
na, fármacos empleados en el tratamiento del
infarto agudo, pueden producir bradicardia e hi-
potensión, que suelen revertir fácilmente con
atropina.
Bibliografía: Farreras Rozman 13ª Ed., vol. I
pág. 547
Pregunta 24.- R: 5
Para el MIR es importante conocer los con-
ceptos de pulso paradójico y signo de Kussmaul
y qué patologías presentan uno u otro.
Efectivamente, el pulso paradójico consiste en
un descenso de la presión arterial superior a 10
mmHg durante la inspiración: representa una exa-
geración del fenómeno fisiológico consistente en
el descenso inspiratorio de la presión arterial (con-
siderado normal hasta 10 mmHg). La explicación
radica en que, en el enfermo taponado, la inspi-
ración provoca un incremento del aflujo sanguí-
neo a cavidades derechas, aumentando el volu-
men de las mismas. Esto último provoca un des-
plazamiento del tabique interventricular hacia la
izquierda, el corazón izquierdo aloja y expulsa
menos sangre durante la sístole y el pulso, por
tanto, disminuye.
El pulso paradójico es un signo típico y casi
constante en el taponamiento, revistiendo una
gran importancia para el diagnóstico. También lo
podemos encontrar en otras patologías: obesi-
dad importante, broncopatía obstructiva, pericar-
ditis constrictiva (20-40%), miocardiopatía restrictiva, embolia pul-
monar e infarto del ventrículo derecho. Curiosamente, puede estar
ausente en enfermos taponados en los que concurra alguna de las
siguientes circunstancias: shock cardiogénico, insuficiencia ventricu-
lar izquierda, comunicación interauricular e insuficiencia aórtica.
El signo típico de la pericarditis constrictiva es el signo de Kussmaul.
Este signo también puede aparecer en el taponamiento. En estos ca-
sos hay que pensar que existe un cierto componente añadido de
restricción pericárdica.
En la siguiente tabla puedes hallar datos útiles para hacer el diag-
nóstico diferencial entre taponamiento, pericarditis constrictiva, mio-
cardiopatía restrictiva e infarto del ventrículo derecho.
Farreras Rozman 13ª Ed., vol. I pág. 585
Manual CTO 2ª Ed., Cardiología 2.1, 25.3, 25.4
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Fisiopatología del pulso paradójico.
Pregunta 25.- R: 2
Para contestar bien esta pregunta hay que dominar y relacionar
dos grupos de conceptos. Por un lado, las ondas de presión del pulso
venoso yugular (PVY) y, por otro, los bloqueos auriculoventriculares.
El PVY refleja los cambios de presión de la aurícula derecha. Consta
de dos ondas positivas y dos negativas:
l Onda a: se debe a la contracción de la AD. Cuando son grandes,
indican que la AD se contrae contra una resistencia aumentada:
estenosis tricuspídea, hipertensión pulmonar o estenosis pulmo-
nar. Las ondas a cañón aparecen cuando la AD se contrae contra
una válvula tricúspide cerrada (porque el ventrículo derecho se
encuentra en sístole). Este fenómeno se da en procesos que pro-
vocan disociación AV, en la que las aurículas y los ventrículos se
pueden contraer a la vez, al estar bajo el control de dos marcapa-
sos diferentes. Las ondas a cañón pueden ser regulares en el
ritmo de la unión AV. La causa más frecuente de dicha arritmia es
la digital. Cuando las ondas a cañón son irregulares, debes pen-
sar en los bloqueos cardíacos completos o de tercer grado. Re-
cuerda que, tanto el bloqueo Mobitz II como el tipo Wenckenbach
o Mobitz I (opciones 4 y 5), son de segundo grado.
La onda a desaparece en la fibrilación auricular.
l Onda c: no siempre se ve. Es positiva y aparece a continuación de
la onda a. Se debe a la protrusión de la válvula tricúspide hacia la
AD durante la contracción isovolumétrica del VD.
l Descendente x: se debe a la relajación auricular y al desplaza-
miento hacia abajo de la válvula tricúspide durante la sístole ven-
tricular. Se incrementa en la pericarditis constrictiva y en el tapo-
namiento, disminuye en la dilatación del VD y se invierte en la
insuficiencia tricuspídea.
l Onda v: se debe al llenado de la AD durante la sístole ventricular,
cuando la válvula tricúspide está cerrada. Cuando existe insufi-
ciencia tricuspídea, la onda v se hace más prominente y desapa-
rece la descendente x, produciéndose una gran onda sistólica
positiva.
l Descendente y: se produce cuando se abre la tricúspide. Es pe-
queña cuando existe obstáculo al llenado del VD (estenosis tricus-
pídea o mixoma auricular). En cambio, es rápida y profunda en la
insuficiencia tricuspídea mientras que en la pericarditis constricti-
va y en la insuficiencia grave del VD ocurre un descenso rápido y
profundo con un ascenso rápido a la línea basal.

Fisiopatología de las ondas a cañón.
Pregunta 26.- R: 1
Vamos a analizar una por una las opciones que nos presentan en
esta pregunta:
l Efectivamente, el pulso alternante se encuentra en la insuficiencia
del VI. Consiste en una variación regular de la intensidad del pul-
so arterial. Se debe a la existencia de una grave descompensación
del VI, con una fuerza contráctil variable en cada latido, porque el
miocardio no se recupera completamente. Sin embargo, no olvi-
des que el pulso alternante también puede aparecer durante o
después de una taquicardia paroxística, o en individuos normales
tras una extrasístole.
l Como vimos en la tabla de la pregunta número 24, en la miocar-
diopatía restrictiva no existe cardiomegalia aunque se haya pro-
ducido fibrosis, infiltración o hipertrofia del miocardio. Recuerda
que las paredes ventriculares son demasiado rígidas e impiden el
correcto llenado ventricular, con lo cual la función diastólica es
anormal.
l En la insuficiencia mitral y/o aórtica se produce un pulso hiperci-
nético, amplio y saltón, ya que el VI va a alojar durante la diástole
un volumen mayor del habitual. Dicho volumen se expulsará enér-
gicamente durante la sístole (de ahí la amplitud), pero durante
poco tiempo, pues la contracción ventricular es más rápida.
l No siempre que se encuentra febrícula en un paciente con insufi-
ciencia cardíaca hay que pensar en infección. El incremento de
temperatura puede responder a diferentes causas: en primer lu-
gar, se produce una estimulación simpática como mecanismo com-
pensatorio, que provoca vasoconstricción periférica. Además, en
la insuficiencia cardíaca crónica suele haber una gran pérdida de
peso y caquexia, causado por una elevación de las concentracio-
nes circulantes del factor de necrosis tumoral (que es un pirógeno
endógeno), así como a un aumento de la tasa metabólica. Esto
último se debe, en parte, al trabajo extra que realizan los múscu-
los respiratorios así como al incremento de las necesidades de
oxígeno del músculo cardíaco. Todo ello puede provocar un au-
mento de la temperatura máxima en la boca o en el recto, aunque
debes recordar que estos pacientes presentan frialdad y palidez
acras, como consecuencia de la redistribución vascular provocada
por la vasoconstricción simpática.
l Por último, la respiración de Cheyne-Stokes no indica una
hiperrespuesta del centro respiratorio bulbar, sino todo lo contra-
rio. Lo que ocurre realmente es que se produce una disminución
de la sensibilidad de dicho centro a la PCO2
arterial. Este patrón
respiratorio consiste en una fase apneica, durante la cual baja la
PO2
y sube la PCO2
hasta que se estimula el centro respiratorio
deprimido, produciendo hiperventilación con hipocapnia, y de
nuevo, apnea.
Pregunta 27.- R: 4
Si te fijas bien, te darás cuenta de que nos encontramos ante la
tríada sintomática típica de la estenosis aórtica: angor, síncope y
disnea.
l El angor es el síntoma más frecuente. Se debe a un aumento de
las necesidades de oxígeno del miocardio, secundario a la hiper-
trofia ventricular, al aumento de la tensión parietal y a la compre-
sión de las arterias coronarias por el miocardio hipertrofiado y, a
veces, a la existencia de lesiones coronarias.
l El síncope es de esfuerzo y ortostático, aunque a veces puede
deberse a arritmias o bloqueos. Recuerda que es un factor que
aumenta el riesgo de muerte súbita.
l La disnea es el síntoma más tardío y de peor pronóstico. El fallo
del ventrículo izquierdo provoca una elevación de las presiones
en AI, VI y, secundariamente, en los capilares pulmonares. Esta
elevación de la presión capilar pulmonar es la última responsable
de la disnea.
En la exploración, el pulso arterial es anácroto, poco intenso (par-
vus) y algo sostenido (tardus). El signo auscultatorio más importante
es un soplo sistólico en foco aórtico, pudiéndose irradiar al hueco
supraesternal y carótidas. El desdoblamiento invertido del segundo
ruido (2R) se debe a que la válvula pulmonar se cierra antes que la
aórtica (al contrario de lo que ocurre normalmente), debido a que la
sístole del VI se prolonga. Veamos por qué ocurre ésto: en personas
normales durante la inspiración, el aumento del aflujo sanguíneo a
las cavidades derechas provoca un retraso del cierre de la válvula
pulmonar. En cambio, en la estenosis aórtica se retrasa el cierre de
esta válvula (normalmente previo al cierre de la pulmonar), a veces
hasta el punto de provocar un desdoblamiento paradójico, que se
ausculta mejor en espiración.
Vamos a explicar los datos que aparecen en las otras opciones:
l El pulso arterial celer es de corta duración y se produce en la insu-
ficiencia aórtica.
l El 2R se refuerza en la estenosis aórtica, a expensas del compo-
nente aórtico, no del pulmonar. Requiere siempre que la válvula
no esté calcificada.
l El pulso bisferiens consiste en la presencia de dos ondas sistólicas.
Se encuentra en la insuficiencia, en la doble lesión aórtica y en la
miocardiopatía hipertrófica.
l El primer tono fuerte y el chasquido de apertura de la mitral son
típicos de la estenosis mitral.
l El pulso arterial dícroto tiene dos ondas, una en sístole y otra en
diástole. Aparece en la miocardiopatía dilatada.
l El desdoblamiento fijo del 2R es característico de la comunicación
interauricular.
l Por último, el pulso arterial saltón, el latido hiperquinético y el
soplo de regurgitación aórtica son propios de la insuficiencia aór-
tica.
Bibliografía: Manual CTO 2ª Ed., Cardiología 16.4
Pregunta 28.- R: 3
Tienes ante tí la descripción de la clínica y la auscultación de la
estenosis mitral.

Su causa más frecuente es la fiebre reumática, y su clínica se
caracteriza por disnea, embolia y hemoptisis. También produce pal-
pitaciones, porque es muy frecuente la aparición de arritmias auri-
culares, entre ellas, la fibrilación auricular. En la auscultación es típi-
co el aumento de intensidad del primer ruido (siempre que la válvula
no esté calcificada), el chasquido de apertura poco después del se-
gundo ruido (de menor intensidad cuando la válvula está calcificada
o existe insuficiencia añadida) y un soplo diastólico.
Existen diversas técnicas quirúrgicas:
l Valvuloplastia percutánea con catéter balón: está desbancando
a la comisurotomía quirúrgica y es una posibilidad cuando la
anatomía valvular es favorable, entendiendo como tal que las val-
vas sean flexibles, poco calcificadas y con escaso compromiso del
aparato subvalvular. Son contraindicaciones absolutas la regurgi-
tación mitral significativa y la existencia de trombos en la aurícula
izquierda.
l La sustitución valvular se lleva a cabo cuando la valvuloplastia
esté contraindicada o cuando el cirujano considere imposible
mejorar la función valvular por otros medios.
Estenosis mitral: Trombos en la aurícula derecha.
Bibliografía: Manual CTO 2ª Ed., Cirugía cardiovascular 6.1
Pregunta 29.- R: 1
La angina se define como el dolor, opresión o malestar, por lo
general torácico, atribuible a una isquemia miocárdica transitoria. Es
un concepto clínico. El ECG basal (durante el reposo y en ausencia
de dolor) es normal; puede mostrar signos de infarto antiguo, depre-
sión del segmento ST o cambios isquémicos de la onda T. Por el con-
trario, durante la crisis de dolor el ECG es de gran utilidad. En este
momento es frecuente la aparición de una depresión del segmento
ST, cambios en el voltaje y polaridad de la onda T y, a veces, incluso
bloqueos de rama o trastornos del ritmo. No olvides que en la angina
variante de Prinzmetal (vasoespástica) ocurre una elevación del ST, al
contrario de lo que ocurre en el resto de las anginas.
La exploración física es, con frecuencia, normal, sobre todo cuan-
do ha pasado la crisis. Durante la misma puede aparecer palidez,
diaforesis, hipertensión arterial y taquicardia.
La auscultación cardíaca puede ser normal, pero a menudo se
ausculta un cuarto ruido. Con menor frecuencia aparece un soplo
sistólico de insuficiencia mitral (por disfunción transitoria del múscu-
lo papilar), un tercer ruido o un desdoblamiento paradójico del se-
gundo ruido. Todos estos signos remiten al desaparecer el dolor.
Bibliografía: Farreras Rozman 13ª Ed., vol. I pág. 537
Pregunta 30.- R: 5
El corazón compensa la excesiva carga de trabajo impuesta por el
incremento de la presión arterial mediante una hipertrofia concéntri-
ca del ventrículo izquierdo. Con el tiempo se deteriora la función de
dicha cámara; esta se dilata y aparecen signos y síntomas de insufi-
ciencia cardíaca. Elevaciones rápidas de la presión arterial, como ocu-
rre en la hipertensión de origen renal o al interrumpir el tratamiento
antihipertensivo, pueden producir una descompensación cardíaca.
La mayor parte de las muertes debidas a hipertensión son conse-
cuencia de infartos de miocardio e insuficiencia cardíaca congestiva.
Debes tener presente que, el paciente, ya ha tenido varios episo-
dios de descompensación por disfunción sistólica del ventrículo iz-
quierdo. Es en estos casos donde los fármacos inhibidores de la enzi-
ma convertidora de angiotensina (IECAs) están doblemente indica-
dos. Al ser vasodilatadores mixtos (arteriales y venosos) logran redu-
cir tanto la postcarga como la precarga. Además, son los únicos, jun-
to con la hidralacina y los nitratos, con los que se ha comprobado un
aumento de la supervivencia en pacientes con insuficiencia cardíaca,
evitando al mismo tiempo la dilatación del VI. Por consiguiente, de-
ben prescribirse IECAs en los enfermos con disminución de la frac-
ción de eyección (menos del 40%), con independencia de que exista
o no insuficiencia cardíaca. Ejercen su efecto a través de la disminu-
ción de la angiotensina II, aumento de las bradicininas y prostaglan-
dinas y por un efecto inhibidor sobre la renina vascular y el sistema
nervioso adrenérgico. Recuerda que, entre sus efectos secundarios,
destaca la tos (al inhibir el metabolismo de las bradicininas). Otros
son: edema angioneurótico, hiperpotasemia y empeoramiento de la
función renal, fatiga, dispepsia, leucopenia y exantema.
El losartán, que bloquea los receptores de angiotensina II, tiene las
mismas acciones e indicaciones, pero menos efectos secundarios.
Los IECAs están contraindicados en la estenosis bilateral de la arteria
renal y en la estenosis de la arteria renal con riñón único; en tales
casos, puede ser beneficioso el uso de fármacos como la hidralacina
y los nitratos. También están contraindicados en el embarazo.
Bibliografía: Harrison 14ª Ed., vol. I págs. 1479 y 1583
Farreras Rozman 13ª Ed., vol. I pág. 686
Manual CTO 2ª Ed., cardiología 3.1, 3.2
Pregunta 31.- R: 3
Este caso clínico, tan complejo a primera vista, puede resumirse
de la siguiente forma: fiebre de 3 semanas de evolución, amaurosis
fugax, disnea, lesiones petequiales y una auscultación que nos re-
cuerda a la de la estenosis mitral (por el primer ruido reforzado y el
soplo diastólico en ápex) aunque se nos da un dato un tanto discor-
dante: sonido diastólico precoz de baja frecuencia. De vital impor-
tancia y clave para el diagnóstico es un dato: el hecho de que la
disnea y el soplo desaparezcan o se atenúen en decúbito, ello nos
lleva directamente a la opción del mixoma auricular izquierdo, pues
en esta patología los síntomas y signos dependen en gran medida de
la posición; son intermitentes y de instauración brusca a consecuen-
cia de los cambios de posición del tumor con la gravedad.
Mixoma de aurícula izquierda.
Vamos a recordar otros datos del mixoma para verlo un poquito
más claro. Recuerda antes de nada que es el tumor primitivo cardía-
co más frecuente, que suelen ser benignos, pero que provocan com-
plicaciones graves. Son únicos (los que aparecen en el seno de cier-
tos síndromes como NAME, LAMB pueden ser multicéntricos y reci-
divantes) y se suelen originar en el tabique interauricular y localizarse
en aurícula izquierda, de ahí que produzcan signos y síntomas de
una estenosis mitral. El ruido que se ausculta al comienzo de la diás-
tole o plaf tumoral se atribuye a la parada brusca del tumor al cho-
car contra la pared ventricular. Otros síntomas que pueden provocar
son: fiebre, pérdida de peso, artralgias, exantemas, acropaquias,
Raynaud, embolias periféricas o pulmonares (según su localización),
hipergammaglobulinemia, anemia, policitemia, leucocitosis, eleva-
ción de la velocidad de sedimentación, trombocitosis o trombocito-
penia (que explicaría las lesiones petequiales).
Se diagnostica por ecocardiografía, TC y RM. El cateterismo pue-
de provocar embolias periféricas por lo que no suele utilizarse. Se

trata mediante resección quirúrgica con circulación extracorpórea.
Bibliografía: Harrison 14ª Ed., vol. I pág. 1531
Pregunta 32.- R: 5
Te remitimos a la pregunta nº 28, donde ya se comentaron cuales
eran las indicaciones y contraindicaciones de cada una de las técni-
cas empleadas en el tratamiento quirúrgico de la estenosis mitral.
Ahora vamos a repasar cuales son las indicaciones de cirugía:
l Todas las estenosis mitrales sintomáticas con mala capacidad fun-
cional (grado III o IV de la NYHA).
l Las poco sintomáticas con área valvular menor de 1 cm2
, hiper-
tensión pulmonar severa o insuficiencia cardíaca derecha.
Recuerda que se considera estenosis mitral severa cuando el área
valvular es inferior a 1 cm2
pero el factor determinante para indicar
cirugía es el estado sintomático, y no el área valvular aunque ésta
sea menor de la cifra anterior.
Debes tener en cuenta que la comisurotomía y la valvuloplastia
son procedimientos paliativos que logran que la estenosis regrese a
una fase anterior. Dado que la válvula continua siendo anormal y que
persiste el flujo turbulento, se producen reestenosis en un 60% de los
pacientes en un período aproximado de 10 años.
A modo de repaso, tienes aquí una tabla con las indicaciones ge-
nerales sobre el uso de las prótesis biológicas y mecánicas:
Pregunta 33.- R: 1
La estenosis pulmonar con tabique interventricular intacto es la
forma más frecuente de estenosis valvular en el corazón derecho.
Puede encontrarse con cierta frecuencia en el síndrome de Noonan
y en la neurofibromatosis múltiple.
l En la forma crítica del lactante con grave hipoxemia, puede ser
útil el empleo de prostaglandinas para mantener abierto el ductus
hasta el momento de la cirugía.
l Gradientes transvalvulares inferiores a 25 mmHg se siguen me-
diante controles clínicos, ya que la estenosis no suele progresar y
el riesgo de endocarditis es pequeño.
- Cuando el gradiente es mayor de 35 mmHg y la presión en el
ventrículo derecho supera el 50% de la sistémica se realiza val-
vuloplastia con catéter balón, que es el tratamiento de elec-
ción, sobre todo en niños mayores de 2 años y menores de esa
edad con estenosis severas. Los resultados a corto y largo plazo
son excelentes pues la estenosis no suele progresar.
l En cuanto a la cirugía, es de elección la valvulotomía pulmonar
por vía transpulmonar, estando indicada en: la estenosis crítica
del lactante, hipoplasia del anillo, válvula displásica y en el fracaso
de la valvuloplastia.
No olvides que cuando la estenosis es supravalvular puede aso-
ciarse a: rubéola congénita, hipercalcemia infantil, síndrome de Alagille
y también formar parte de la tetralogía de Fallot.
Observa esta tabla sobre valvulopatías de las cavidades derechas:
Valvuloplastia pulmonar.
Bibliografía: Manual CTO 2ª Ed., Cirugía Cardiovascular 9.3
Pregunta 34.- R: 3
La clínica y el antecedente de nuestro paciente sugieren el diag-
nóstico de trombosis venosa profunda (TVP).
Ya sabes que los procesos asociados a un aumento de riesgo de
TVP incluyen: cirugía, neoplasias, traumatismos (sobre todo de miem-
bros inferiores), inmovilización (en infarto agudo de miocardio, insu-
ficiencia cardíaca congestiva, ictus, postoperatorio), embarazo, trata-
miento con estrógenos, estados de hipercoagulabilidad (déficit de
antitrombina III y factor V Leyden, que cursa como una resistencia a
la proteína C activada.
La clínica puede pasar a menudo inadvertida. El signo más fre-
cuente es el dolor. También aparecen calor e inflamación de la por-
ción distal a la obstrucción de la extremidad afecta. El examen físico
aislado es inadecuado en el 50% de los casos para el diagnóstico, por
lo que debe ser completado con pruebas complementarias.
Estudios no invasivos como la ecografía Doppler presentan una
elevada sensibilidad y especificidad en la detección de TVP proximal
(superior al 90%) y casi un 100% de valor predictivo positivo. La
pletismografía de impedancia es muy sensible en obstrucciones agu-
das localizadas por encima de la rodilla pero no detecta los trombos
por debajo de la misma. El fibrinógeno marcado con sustancias
radiactivas no es útil para trombos en la parte superior del muslo,
pero sí lo es para los situados más distalmente. La gammagrafía con
fibrinógeno combinada con pletismografía de impedancia tiene una
precisión análoga a la venografía con contraste, que es el método
más preciso, pero sólo se realiza en los pacientes con alta sospecha
clínica y en los que otras pruebas han sido negativas.
La técnica incruenta más usada es la ecografía Doppler, su valor
predictivo positivo es cercano al 95% en las TVP proximales. Sin em-
bargo, es más difícil visualizar la venas de las pantorrillas (la sensibili-
dad a nivel distal es solo del 50 al 75%, aunque su especificidad es
del 95%).
La precisión diagnóstica de la resonancia magnética se asemeja a
la de la ecografía Doppler. Resulta útil cuando se sospecha una trom-
bosis de las venas cavas superior, inferior o de las venas de la pelvis.
Como la causa más frecuente de tromboembolismo pulmonar (TEP)
es la TVP, vamos a relacionar ambas patologías. En el algoritmo ante-
rior partimos de la sospecha de TEP, por lo que las técnicas de confir-
mación de la TVP tienen menos indicación que si nuestro paciente
viniese con clínica de trombosis de las extremidades.
Bibliografía: Washington Manual de cirugía, págs. 126 y 311
Harrison 14ª Ed., vol. I pág. 1600

Pregunta 35.- R: 5
El aneurisma aórtico más frecuente es de origen aterosclerótico.
Muchos pacientes con estos tipos de aneurismas tienen factores de
riesgo coexistentes y aterosclerosis en otros vasos sanguíneos (de he-
cho nuestro paciente tiene coronariopatía isquémica).
Entre otras causas de aneurisma aórtico podemos citar la necrosis
quística de la media, que se debe a una degeneración de las fibras
colágenas y elásticas de la media que se acelera cuando existe sín-
drome de Marfan, hipertensión arterial grave o embarazo. Otras cau-
sas son: sífilis, tuberculosis y otras infecciones bacterianas, arteritis de
Takayasu, arteritis de células gigantes, espondiloartropatías seronega-
tivas, aortitis reumática y traumatismos. También existen aneurismas
congénitos, que pueden ser primarios, o asociarse a otras anomalías,
como la coartación aórtica o la válvula aórtica bicúspide.
Los aneurismas ateroscleróticos suelen ser fusiformes y su locali-
zación más frecuente es la aorta abdominal infrarrenal. Los de aorta
ascendente con frecuencia se deben a necrosis quística de la media.
Los de aorta descendente, suelen ser contiguos a los infradiafragmá-
ticos y también suelen deberse a aterosclerosis.
En la aorta infrarrenal son, en la mayoría de los casos, asintomáti-
cos y cuando dan clínica, esta es debida a presión o erosión de es-
tructuras adyacentes (aunque estas manifestaciones son menos usua-
les que en los aneurismas que afectan al cayado aórtico).
Si el paciente presentara dolor en la parte baja de la espalda, ab-
domen o ingles, habría que sospechar una expansión rápida. Si el
dolor se acompaña de hipotensión, es probable la rotura.
El diagnóstico se sospecha, a veces, por la presencia de una masa
con borde calcificado en la radiografía. La ecografía valora las dimen-
siones, la presencia de trombos murales y sirve para evaluar periódi-
camente el tamaño del aneurisma. En el caso de aneurismas toraco-
abdominales, el método más preciso de diagnóstico y seguimiento es
la tomografía computerizada (TC), seguida de ecografía transesofági-
ca. El método de elección antes de la cirugía es la aortografía, pero
ten en cuenta que puede infravalorar el tamaño del aneurisma si el
diámetro de la luz se reduce por la presencia de trombos murales. La
TC con contraste y la resonancia magnética (RM) son pruebas in-
cruentas que indican la localización y tamaño del aneurisma de una
forma exacta, por eso se han convertido en el patrón oro para la
detección y seguimiento de los aneurismas aórticos. Evidentemente,
si el aneurisma se ha roto y ello se sospecha por la clínica o se visua-
liza en la TC, no hay tiempo para aortografías.
El riesgo de rotura depende, directamente, del tamaño del aneu-
risma, de la tensión arterial diastólica y de la presencia de enferme-
dad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Los aneurismas con diá-
metro inferior a 5 cm tienen un riesgo de rotura del 1 al 2 % a los 5
años, mientras que en aquellos con diámetro superior alcanza el 50%
en el primer año. En más de la mitad de los pacientes existe hiperten-
sión y otros factores de riesgo de aterosclerosis asociados, de hecho,
con mucha frecuencia es la gravedad de la afectación coronaria la
que determina el pronóstico.

En cuanto al tratamiento, debes recordar que básicamente con-
siste en la resección del aneurisma y en la implantación de un injerto
vascular (preferiblemente de dacron). No olvides que ante un aneu-
risma, independientemente de cual sea su localización, no debe ha-
cerse by-pass salvo en los de arteria poplítea, donde es la técnica de
elección.
La cirugía está indicada ante un aneurisma de cualquier tamaño
que se expanda con rapidez (salto aneurismático) o produzca sínto-
mas. En los que no producen clínica, se recomienda la cirugía si el
diámetro supera los 6 cm. Entre 5 y 6 cm es mejor operar, a menos
que se trate de un paciente con riesgo operatorio excepcionalmente
alto. La enfermedad coronaria, la insuficiencia cardíaca, la enferme-
dad pulmonar, la diabetes mellitus y la edad avanzada aumentan el
riesgo quirúrgico. Si está indicado por la clínica, en el preoperatorio
se debe evaluar la enfermedad coronaria y tratarla antes de intervenir
el aneurisma.
Con una cuidadosa valoración preoperatoria y adecuados cuida-
dos postquirúrgicos, que incluyan el cateterismo de Swan-Ganz, la
mortalidad se acerca al 1-2 %. Tras la rotura aguda, la mortalidad de
la cirugía de urgencia, supera al 50%.
Harrison 14ª Ed., vol. I pág. 1589
Pregunta 36.- R: 5
El síndrome del robo de la subclavia consiste en la oclusión, por
una placa de ateroma, de la arteria subclavia proximal al origen de la
arteria vertebral. La demanda sanguínea en el brazo durante el ejer-
cicio es suplida por la arteria vertebral ipsilateral, estableciéndose,
por lo tanto, un cortocircuito sanguíneo desde la circulación cerebral
posterior.
Algunos pacientes están completamente asintomáticos, sobre todo
cuando no existen lesiones asociadas en vasos extracraneales. Otros
pueden debutar con isquemia del brazo o síntomas de déficit de la
circulación posterior, como dropp attacks, ataxia, pérdidas sensoria-
les o diplopía en forma de AIT vértebrobasilares (pero rara vez ictus),
tras el ejercicio del miembro afecto.
Sin embargo, se sabe ahora, después de revisar la experiencia clí-
nica, que, paradójicamente, son pocos los pacientes que presentan
síntomas neurológicos tras efectuar ejercicio con el brazo afectado, a
pesar de que se esperaría que estas maniobras incrementasen las
demandas de circulación colateral.
El diagnóstico de esta patología es arteriográfico y se puede tratar
mediante endarterectomía o derivación (by-pass de dacron, como
de costumbre).
Síndrome del robo de la subclavia.
Washington Manual de cirugía, pág. 326
Sabiston 14ª Ed., vol. II pág. 1766
Pregunta 37.- R: 2
Las disecciones de aorta tipo B, según Stanford, o III, según De
Bakey, son aquellas que no afectan a la aorta ascendente y suelen
comenzar inmediatamente distales a la arteria subclavia, afectando a
dicha arteria y a las arterias cerebrales, y se propagan a menudo dis-
talmente por toda la longitud de la aorta.
El peligro de muerte en la disección de aorta descendente se debe
en primer lugar a rotura del aneurisma en la cavidad pleural y en
segundo lugar a lesiones de arterias viscerales.
Las disecciones limitadas a la aorta descendente deben ser some-
tidas a vigilancia intensiva y tratamiento con fármacos hipotenso-
res con el fin de que, al reducir rápidamente la tensión arterial, se
interrumpa el proceso de disección. Para ello se administra nitropru-

siato intravenoso y betabloqueantes bajo control hemodinámico per-
manente. Otros que también se pueden emplear son el labetalol o la
reserpina. Están contraindicados el diazóxido y la hidralacina ya que,
al producir vasodilatación directa, pueden aumentar el desgarro y
propagar la disección.
La cirugía de urgencia está indicada en caso de incapacidad de
regular la hipertensión o controlar el dolor, aumento del tamaño del
aneurisma o cuando hay signos o síntomas de rotura, derrame pleu-
ral, problemas neurológicos o afección de arterias viscerales o de
las arterias de las extremidades inferiores.
Si la cirugía de urgencia no se lleva a cabo, con el paso del tiempo
el edema periaórtico desaparece y la adventicia de la aorta se fibrosa.
El paciente es dado de alta bajo tratamiento hipotensor que incluye
propranolol, metildopa o hidralacina. Un tercio de los pacientes va a
necesitar con el paso del tiempo cirugía, casi siempre por crecimien-
to del aneurisma.
Bibliografía: Sabiston 14ª Ed., vol. II pág. 1733
Pregunta 39.- R: 5
En esta pregunta nos piden la opción correcta sobre un caso de
peritonitis bacteriana espontánea. Vamos a intentar descartar cada
opción:
l Opción 1. La peritonitis bacteriana espontánea es una complica-
ción específica de los pacientes cirróticos con ascitis y se caracte-
riza, precisamente, por la infección de ese líquido ascítico sin que
existan focos infecciosos intraperitoneales que lo justifiquen. Son
especialmente susceptibles los enfermos con hepatopatía muy
avanzada.
l Opción 2. El diagnóstico de seguridad se basa en la demostración
de más de 500 leucocitos/microlitro, especialmente si hay más de
250 polimorfonucleares/microlitro en el líquido ascítico La positi-
vidad del cultivo del líquido no es una condición indispensable
para el diagnóstico. Ten en cuenta que detectar bacterias median-
te una tinción de Gram puede resultarte suficiente.
l Opción 3. Como aparece en pacientes con enfermedad hepática
avanzada, no es raro que tenga una importante mortalidad. Por
ello en cuanto se sospeche el diagnóstico instauraremos tratamiento
empírico con cefotaxima o con ampicilina y un aminoglucósido,
porque en la mayoría de los casos se identifican bacilos entéricos
gramnegativos ( E. coli es el más frecuente). Con menor frecuencia
se debe a neumococos o a otras bacterias grampositivas.
l Opción 4. Nos remitimos a lo comentado en la opción anterior.
l Opción 5. Aunque los datos clínicos característicos consisten en
fiebre de comienzo brusco con escalofríos y dolor abdominal di-
fuso con rebote, en un número importante de casos sólo existe
clínica de deterioro de la función hepática siendo los signos de
infección mínimos o inexistentes. Por tanto, esta opción es la co-
rrecta.
Bibliografía: Farreras 13ª Ed., vol. I pág. 307
Manual CTO 2ª Ed., Digestivo 32.6
Pregunta 40.- R: 2
La pregunta te está presentando una clínica típica de pancreatitis
crónica. Fíjate en el dolor epigástrico irradiado a espalda, puesto que
es un dato muy típico. A menudo aumenta con la ingesta y con el
alcohol. También te hablan de la pérdida de peso y de heces abun-
dantes, grasientas, espumosas y que flotan sobre el agua, todos ellos
datos de malabsorción secundaria a la pérdida paulatina de la fun-
ción exocrina del páncreas por déficit de enzimas pancreáticas. Esta
clínica, junto con los antecedentes de etilismo del paciente llevan al
diagnóstico de pancreatitis crónica (recuerda que su causa más fre-
cuente es el alcohol). La imagen radiológica que ofrecen ratifica nuestra
sospecha y ambas, clínica e imagen, son más que suficientes para el
diagnóstico.
No hace falta realizar la prueba de la secretina, pues las calcifica-
ciones pancreáticas difusas indican que ya se ha producido una le-
sión significativa. En cualquier caso, las pruebas que se emplean para
el diagnóstico son:
l La prueba más sensible para el diagnóstico de insuficiencia pan-
creática es la prueba de la secretina.
l Una disminución del tripsinógeno sérico es altamente específica,
pero poco sensible.
l La prueba de la bentiromida es anormal. La bentiromida es escin-
dida por la quimiotripsina liberando PABA, que se absorbe y se
excreta en la orina:
- 50% de lo ingerido es virtualmente diagnóstico de insuficien-
cia pancreática.
- Si es normal se excluye insuficiencia pancreática.
Para que la prueba sea válida la función renal debe ser normal.
l La amilasa y la lipasa son habitualmente normales.
l Puede haber intolerancia a la glucosa o diabetes mellitus franca.
l La ECO y la TC sirven sobre todo para detectar complicaciones.
l La CPRE muestra dilataciones y estenosis en toda la vía pancreáti-
ca, muy sugestivas de pancreatitis crónica.
Pese a todo lo dicho, lo que realmente debes recordar es que el
diagnóstico de pancreatitis crónica es fundamentalmente clínico.
Para el diagnóstico diferencial de la pancreatitis crónica dentro de
las causas de malabsorción, fíjate en el siguiente esquema:
Pancreatitis crónica.
Bibliografía: Manual CTO 2ª Ed., Digestivo 39
Harrison 14ª Ed., vol. II págs. 1984-1986 y 1975
Pregunta 41.- R: 1
En esta pregunta te presentan un cuadro clínico típico de úlcera
péptica. Ten en cuenta que el dolor epigástrico es, con mucho, su

síntoma más frecuente. Para confirmarlo se realiza una exploración
radiológica, probablemente con contraste de bario, que continúa sien-
do el método inicial más utilizado para establecer el diagnóstico. El
paciente llega con un nuevo episodio y, ante esto, piden el plantea-
miento más eficiente, es decir, con mejor relación coste-beneficio.
Para ello te recuerdan que la prevalencia de la infección por H.
pylori en pacientes con úlcera duodenal típica es del 95% y que, con
el tratamiento antibiótico correcto, se consigue erradicarlo en un nú-
mero muy alto de pacientes. Por todo esto en los pacientes con úlce-
ra duodenal que no presenten antecedentes recientes de empleo de
AINE (como es nuestro caso), síntomas o signos de una situación de
hipersecreción gástrica o una historia de tratamiento antibiótico re-
ciente que ha podido erradicar el H. pylori, debemos suponer que el
Helicobacter está presente y son innecesarias pruebas diagnósticas
para su detección.
Teniendo en cuenta esto, vamos a analizar las opciones:
l Las opciones 1, 2 y 4 hablan de distintas pruebas diagnósticas
para la demostración de H. pylori, que hemos dicho que no son
necesarias desde un punto de vista economicista, ya que son prue-
bas caras que aumentarán los costes sin aumentar claramente los
beneficios y, por tanto, perderíamos eficiencia.
l La opción 5 pretende descartar un síndrome de Zollinger-Ellison
pero no tenemos datos clínicos que nos hagan pensar en él. En un
paciente con úlcera péptica existen distintas indicaciones para de-
terminar los niveles de gastrina:
- Úlceras múltiples o en localizaciones no habituales.
- Úlceras resistentes al tratamiento o con múltiples recidivas.
- Úlceras que requieren cirugía.
- Historia familiar amplia de úlcera péptica.
- Recidiva ulcerosa en el postoperatorio.
- Hiperclorhidria basal.
- Esofagitis severa.
- Diarrea severa.
- Hipercalcemia.
- Historia familiar de tumor de los islotes pancreáticos, hipófisis
o paratiroides.
- Pliegues gástricos o duodenales engrosados.
l La opción 3 es la correcta. En ella encontramos una de las posibles
pautas de tratamiento del H. pylori. Sólo si no existiese esta res-
puesta deberíamos plantearnos alguna prueba diagnóstica.
Sobre el tratamiento del H. pylori, ten en cuenta que el tratamien-
to de mayor éxito es la triple terapia. La más utilizada es un trata-
miento de dos semanas con omeprazol + claritromicina + amoxici-
lina, aunque existen otras opciones posibles, sobre todo con metro-
nidazol.
Aunque la erradicación se reserva inicialmente para úlceras recu-
rrentes o complicadas, últimamente se ha propugnado la erradica-
ción sistemática en todo paciente con úlcera duodenal comprobada,
independientemente de la intensidad de lo síntomas o de la presen-
cia de otros factores de riesgo de úlcera, como el empleo de AINEs.
Finalmente repásate las distintas pruebas diagnósticas para
Helicobacter pylori que te adjuntamos a continuación:
Q…ˆrih†Ãqvhty†‡vph†Ãƒh…hÃryÃCÃƒ’y‚…v
3UXHED RPHQWDULRV
9r‡r…€vhpvyÃqrÃˆ…rh†h
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Bibliografía: Harrison 14ª Ed., vol. II págs. 1816-1819 y 1833
Manual CTO 2ª Ed., Digestivo 14.1 y 15
Pregunta 42.- R: 4
Nos encontramos ante un caso clínico muy extenso pero no te
agobies. Vamos a intentar sacar algunas cosas claras.
Observamos distintos datos a favor de una cuadro de hipocalce-
mia crónica: contractura de los músculos periorales y espasmos de
las manos. Además podrían existir espasmos carpopedales, gesticula-
ción facial, espasmos laríngeos e incluso convulsiones y parada respi-
ratoria. Puede aparecer hipertensión intracraneal y alteraciones men-
tales como irritabilidad, depresión y psicosis. El intervalo QT del ECG
lo encontraríamos alargado. Para diagnosticar una tetania latente ex-
ploraríamos los signos de Chvostek y de Trousseau, que han resultado
positivos. Además nos presentan una calcemia de 7,5 mg/dl, que está
claramente baja (calcemia normal = 9-10,5 mg/dl).
Ten en cuenta que siempre que nos den una cifra de calcemia
debemos valorar la albúmina sérica, que en este caso es normal. Si
existiese hipoalbuminemia deberíamos aplicar un factor de correc-
ción, que consiste en añadir 1 mg/dl al valor del calcio sérico por
cada g/l de seroalbúmina que desciende por debajo de 4,0 g/dl.
Por tanto, hasta ahora lo que tenemos es un cuadro de hipocalce-
mia de curso subagudo-crónico.
Vamos a seguir analizando otros datos:
La paciente presenta también una anemia ferropénica. Fíjate en la
siguiente tabla:
Ar……‚ƒrvh @sr…€rqhqÃp…yvph
W8HÃI2'%('Ã€€ ↓ Ν ο ↓
Tvqr…r€vhÃI2$ $
€vp…‚tqy
↓ ↓
U…h†sr……vhÃI2!(
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↑ Ν ο ↓
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↓
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I)C‚€i…r2 $#
t€yÃHˆwr…2Ã !
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↓ ↑
Por último observa que la paciente tiene unas deposiciones de
300 g al día y la definición de diarrea supone un peso diario de las
heces por encima de 200-250 g , un aumento del número de depo-
siciones o una disminución de su consistencia respecto a las deposi-
ciones previas.
Ten cuidado cuando describe sus heces como las de toda la vida,
no significa que sean normales, simplemente que no han cambiado.
Por tanto estamos ante una diarrea crónica.
Resumiendo, nos encontramos ante un cuadro de hipocalcemia
con ferropenia en una paciente adulta con diarrea crónica. Todo esto
es explicable por la existencia de una enfermedad celíaca del adulto
que esté provocando un cuadro de malabsorción (tanto el hierro como
el calcio se absorben en duodeno y en varias alteraciones graves de la
absorción podemos encontrar valores anormales de calcio, coleste-
rol, magnesio y/o hierro sérico).
La hipocalcemia no es una forma típica de presentación de la
enfermedad celíaca pero sí es posible. Igualmente podría empezar a
estudiarse a un paciente por una anemia ferropénica sin pérdidas
evidentes de sangre o por una enfermedad metabólica ósea difícil de
clasificar, entre otras formas atípicas de debut.
Ante esto vamos a buscar una buena prueba de screening de la
celíaca. Si repasas las respuestas verás que sólo la 4 se adapta a este
requisito. Ten en cuenta que, además, los anticuerpos antiendomisio
son los más sensibles y específicos en esta enfermedad.
Bibliografía: Manual CTO 2ª Ed., Hematología 4
Manual CTO 2ª Ed., Digestivo 20.6
Manual CTO 2ª Ed., Fisiología 5.5
Harrison 14ª Ed., vol. II págs. 2930-2931 y 2549-2550
Pregunta 43.- R: 2
La pregunta trata sobre un cuadro de pancreatitis aguda de origen
litiásico. Ten en cuenta que las causas más frecuentes de pancreatitis
aguda son el alcohol y la litiasis biliar.
Su cuadro más frecuente de presentación es el dolor abdominal
intenso a nivel epigástrico con náuseas y vómitos.
La pancreatitis aguda secundaria a litiasis se produce por la im-
pactación de un cálculo en la ampolla de Vater que obstaculiza el
flujo pancreático. Sin embargo, es raro encontrar el cálculo enclava-
do en la papila de pacientes con pancreatitis y colelitiasis; la emigra-

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