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Ketty Siccha Parimango trujillo-Peru 2010
2
• 10-20 % de la población
presenta alguna anomalía del
árbol biliar.
• Vesícula en gorro frigio (tabique
que separa el fundus y el
cuerpo).
• La vesícula flotante predispone
a la torsión aguda, el vólvulo o la
herniación de la vesícula.
 Alta prevalencia en la mayor parte de países occidentales.
 Necropsia: 20% ♀ y 8% ♂ de mas de 40 años.
 Se forman por la concreción o acreción de componentes
normales o anormales de la bilis.
 Cálculos: Mixtos y de Colesterol… 80%
Pigmentarios… 20%
Mixtos y de Colesterol: 50% colesterol monohidratado, sales cálcicas,
pigmentos biliares, proteínas, ácidos grasos.
Pigmentarios: Bilirrubinato cálcico y menos de 20 % colesterol.
1. Factores demográficos/congénitos
a. Indios norteamericanos, indios chilenos, hispanos chilenos,
norte de Europa y Norteamericanos. Predisposición familiar.
2. Obesidad
a. Reserva y secreción de ácidos biliares normales, pero aumento
de la secreción biliar de colesterol.
3. Perdida de peso.
a. La movilización de colesterol tisular aumenta la secreción biliar
de colesterol, mientras que disminuye la secreción entero
hepática de sales biliares.
4. Hormonas sexuales femeninas
a. Los estrógenos estimulan los receptores hepáticos de
lipoproteínas, incrementan la captación de colesterol dietético y
aumentan la secreción biliar de colesterol.
b. Los estrógenos naturales y los ACOs inducen una disminución
de la secreción de sales biliares y la transformación de
colesterol en esteres de colesterol.
5. Resección o enfermedad del íleon
a. La mal absorción de ácidos biliares reduce la reserva de estos y disminuye la
secreción biliar de sales biliares.
6. Edad avanzada
a. Aumenta la secreción biliar de colesterol y disminuyen la reserva de ácidos
biliares y secreción biliar de sales biliares.
7. Hipomotilidad de la vesícula, que origina estasis y formación de barro y detritos
a. Nutrición parenteral prolongada.
b. Ayuno.
c. Embarazo
d. Medicamentos como la ocreotida
8. Tratamiento con clofibrato.
a. Aumento de la secreción biliar de colesterol.
9. Disminución de la secreción de ácidos biliares
a. Cirrosis biliar primaria.
b. Colestasis intrahepatica crónica.
10. Miscelánea
a. Dietas hipercaloricas, ricas en grasas.
b. Lesión de la medula espinal.
Cálculos pigmentarios
1. Factores demográficos/genéticos: Asia, hábitat rural.
2. Hemolisis crónica
3. Cirrosis alcohólica
4. Infección crónica del árbol biliar, infestaciones parasitarias.
5. Edad avanzada.
 Dolor abdominal 70-80% de los
pacientes.
 Oclusión transitoria vesícula.
 Hemiabdomen superior.
(hipocondrio derecho)
 Puede irradiarse a región
subscapular derecha o
interescapular.
 Comienzo brusco, leve,
aumentando de intensidad.
 Mayor algidez: 15-60 min.
 Remite de forma mas lenta.
 En el posprandrio tardío
 Dolor > 6 h? Colecistitis aguda
asociada.
 Puede acompañarse de sudación,
nauseas y vomito.
 No complicada: No se acompaña
de fiebre, leucocitosis ni
afectación hemodinámica.
 1/3: Sensibilidad a la palpación en
epigastrio o hipocondrio derecho.
TIPOS DE TRATAMIENTO.
1) Cirugía. Hoy día, el procedimiento de elección es
la colecistectomía laparoscópica. Tiene una
mortalidad casi nula y mínima morbilidad cuando se
realiza de forma electiva, obteniendo mejores
resultados que ningún otro tratamiento.
2) Tratamiento médico con ácidos biliares,
utilizándose el ácido ursodesoxicólico con o sin
quenodesoxicólico. Serían candidatos a este
tratamiento los pacientes asintomáticos con
cálculos de colesterol no calcificados menores
de 15 milímetros de diámetro y con vesícula
funcionante.
3) Litotricia biliar extracorpórea. Puede aplicarse
este tratamientoen pacientes con litiasis biliar
no complicada
 Es una Inflamación aguda de la pared vesicular y suele
presentarse tras la obstrucción del conducto cístico
por un cálculo.
 La infección bacteriana es un acontecimiento secundario.
 30-50% de los cultivos de Bilis son +: Escherichia coli,
Klebsiella pneumoniae y Streptococcus faecalis.
 Dolor en el hipocondrio
derecho, puede irradiarse a
región subescapular derecha
o interescapular.
 Nauseas y vómitos
asociados.
 Fiebre 37.5 – 38.5º C,
hipersensibilidad y rigidez en
hipocondrio derecho.
 Murphy +.
 En 25% se palpa masa
sensible por: Plastrón
inflamatorio, absceso o
empiema.
 Grado alto de ictericia
sospechar: Coledocolitiasis,
síndrome de Mirizzi o
colangitis.
Ultrasonografia abdominal:
Es la técnica diagnóstica de elección.
Es un método seguro, rápido y exacto para establecer el diagnóstico de
colecistitis aguda.
Sensibilidad que oscila entre el 90 y el 95 %, y una especificidad entre el 70
y el 90 %.
 Medidas generales: Ayuno absoluto, reposición hidroelectrolitica
y antibioticoterapia.
Ampicilina o cefalosporinas pueden emplearse en pacientes
estables.
En los casos graves se aconseja utilizar un aminoglucosido, una
ureidopenicilina y metronidazol.
Tx definitivo: Colecistectomía (24-72 h) ya que 20% presentara
un nuevo episodio en las siguientes semanas.
 Pacientes con litiasis biliar que han sufrido episodios
repetidos de dolor biliar o colecistitis aguda.
 Paredes engrosadas, infiltración inflamatoria, fibrosis y
eventualmente calcificaciones.
 Perforación
 Absceso pericolecístico
 Empiema
 Ruptura
 Gangrena
 Fistulización
 Íleo Biliar
 Forma grave de colecistitis
aguda, consecuencia de la
infección secundaria por
microorganismos formadores
de gas:
- Clostridium welchii, E. coli y
S. faecalis.
PERFORACION DE LA VESICULA
 5-10% de la colecistitis aguda se
complican con perforación libre o
localizada. (Qx urgente).
 La necrosis y perforación de la pared de la vesícula a una víscera
adyacente origina una fistula.
 Las bilioentericas son las mas frecuentes, pero pueden
producirse con otras vísceras o estructuras.
 1º Fistula vesicoduodenal. 2º Fistula Biliocolica.
 No suele dar colangitis.
 Tx: Colecistectomía y resección del trayecto fistuloso.
 Por obstrucción mecánica del intestino por un calculo biliar de
gran tamaño, generalmente mayor a 2 cm.
 Secundario a una fistula colecistoduodenal y el calculo suele
migrar hasta el íleon distal.
 El cuadro clínico es el de una obstrucción intestinal alta o
baja.
 La clínica obstructiva es intermitente hasta que se impacta
definitivamente.
 Complicación infrecuente de la colelitiasis.
 Consiste en la obstrucción parcial o completa de la vía biliar
principal como consecuencia de la impactacion de un calculo
en el conducto cístico o en el infundíbulo.
 DX: Ictericia obstructiva variable en intensidad, con aumento
de enzimas de colestasis.
La calcificación de la pared de la
vesícula biliar, se conoce como Vesícula
en Porcelana.
Ocurre entre el 0.05 y 0.8%.
Existen cálculos asociados.
Se considera un precursor del carcinoma
de vesícula.
 Son enfermedades benignas.
Incluyen adenomiosis, colesterolosis,
neuromatosis
 Lesión adquirida de la vesícula caracterizada por la
proliferación excesiva del epitelio que origina senos profundos
y ramificados que se invaginan en la capa muscular
engrosada.
 Puede ser generalizada, en el fondo o segmentaria.
 Cursa asintomática, mas frecuente en ♀ 1-5 %.
 Puede dar síntomas de colelitiasis.
“Cola de cometa”
 Anomalía adquirida caracterizada por la acumulación
excesiva de esteres de colesterol y trigliceridos en las células
epiteliales de la vesícula.
 Son depósitos anormales de colesterol en la lamina
propia de la vesícula biliar.
 Se conoce como “Vesícula en Fresa”
ENFERMEDADES DE LAS VÍAS BILIARES
QUISTE DEL COLEDOCO ENFERMEDAD DE CAROLI
ATRESIA DE VIAS BILIARES
ANOMALIAS CONGENITAS
Es la causa más frecuente e importante de
enfermedad hepática que produce ictericia
obstructiva en p. neonatal.
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Atresia vías biliares
Presentación Clínica
HALLAZGOS
IMAEGNOLOGICOS
GAMMAGRAFIA
INDICACIONES:
.ATRESIA DE VIAS
BILIARES
Tratamiento
Operación de Kasai
(portoenteroanastomosis)
Pronóstico
Edad precoz
Anatomía
favorable
Experiencia
quirúrgica
 Dilatación localizada del colédoco que
se acompaña de obstrucción del flujo
biliar al duodeno.
 frecuentes en los orientales .
 predomina el género femenino.
 A pesar de su carácter congénito, se
diagnostican casos en la edad adulta
Figura 1.
Quiste del colédoco
tipo I, con dilatación
uniforme del
colédoco,
(Radiografía en
posición PA
Clips
quirúrgicos
Conducto biliar
común inferior
Quiste de
colédoco
ERCP
 Es una malformación congénita poco frecuente,
que se caracteriza por múltiples dilataciones
saculares del árbol biliar intrahepático.
Cuadro clínico
 Los síntomas más frecuentes corresponden a dolor,
colangitis e ictericia obstructiva.Un riesgo de los
pacientes con esta patología es el desarrollo de
un colangiocarcinoma.
Dilatación de conductos
biliares
Áreas saculares
de dilatación
Absceso
pericolangítico
Absceso
pericolangítico
Es una malformación quística múltiple del árbol biliar intrahepático, congénita, que
puede afectar a uno o varios segmentos hepáticos. Presente ectasia del tracto biliar.
Los síntomas clínicos normalmente se manifiestan en la niñez o adolescencia. La
formación de un absceso pericolangítico es una típica complicación.
TAC
 El 95% son secundarias a la migración de cálculos desde la
vesícula.
 El 5% restante son primarios; se forman de novo en la vía biliar.
 En los pacientes colecistectomizados, la coledocolitiasis puede
deberse a cálculos dejados inadvertidamente “litiasis residual” o la
formación de litiasis de novo “litiasis recurrente”
 Puede ser asintomática y
permanecer así por meses o
años.
 Dolor biliar es el síntoma mas
frecuente.
 Se asocia con nauseas y
vómitos.
 Ictericia por obstrucción biliar,
presentando oscilaciones.
 Puede haber prurito (mas
frecuente en obstrucción
maligna).
 Infección biliar con fiebre y
escalofríos es frecuente.
 BD: 2-5 mg/dL. ↑ Fosfatasa
alcalina
This 84 year-old man presented with
jaundice and epigastric pain. Several
biliary calculi are shown within the dilated
distal common bile duct on this
abdominal ultrasound.
ERCP showing a bile duct
stone in a patient who has had
a previous laparoscopic
cholecystectomy.
Colangiografía por resonancia
magnética (C-RM), donde se
aprecia coledocolitiasis
múltiple.
(CPRE) con cálculo en el
conducto cístico.
 Coledocotomia y extracción de cálculos mediante
laparotomía.
 Esfinterotomia endoscópica (85% de éxito).
 Extracción de cálculos por CPRE.
 Litotricia.
 Colocación de endoprotesis definitiva o provisional.
Esfinterotomia
A, B, C Dilatación endoscópica de estenosis postoperatoria de
la vía biliar, con colocación de múltiples prótesis plásticas. D.
Resultado final a los 9 meses.
 Es una complicación frecuente y grave de la coledocolitiasis.
 Se necesita la infección y obstrucción biliar.
 Los gérmenes pueden llegar a la vía biliar de forma ascendente desde el
duodeno y por vía portal.
 Se pueden producir abscesos múltiples si se extiende la infección al
parénquima.
 La fiebre precedida de escalofríos, presente en el 95% de los
pacientes.
 En 5% el cuadro de colangitis es grave: Sepsis, hipotensión, shock, IR
y confusión mental.
 Diagnostico clínico. Exámenes complementarios dirigidos a su
confirmación y demostración de etiología.
 En la mayoría se consigue buen control con antibióticos y
tratamiento de la causa obstructiva (generalmente por
CPRE). En caso contrario, es precisa una descompresión
quirúrgica sin demora.
 Combinación de antibioticoterapia y drenaje biliar.
 Ampicilina o Amoxicilina. Cefalosporina + Aminoglucosido.
This ERCP was performed during the first episode of
cholangitis. There are multiple abcesses in connection
with the biliary tree and several stones.
CAUSAS PARASITARIAS
 En nuestro medio no son raras las infestaciones
parasitarias de la via biliar , principalmente en
pacientes provenientes de la selva. Las mas
frecuentes son por Ascaris lumbricoides que
migran del duodeno hacia la vía biliar.
 Tambien ocasionalmente tenemos que
parasitos o sus membranas que migran del
higado atravez de una comunicación de un
conducto intrahepatico como es el caso de la
Fasciola hepatica y membranas de quiste
hidatidico hepatico .
 La ascaridiasis es una infestación
parasitaria provocada por el helminto o
lombriz intestinal Ascaris lumbricoides.
 El diagnóstico se hace mediante una
colangiografía retrógrada endoscópica
(CPRE), que a la vez puede servir de
tratamiento con la extracción del parásito,
especialmente cuando una parte del
Ascaris está aún dentro del duodeno.
 La hidatidosis o equinococosis es una
parasitosis zoonótica causada por
cestodos del género Echinococcus
Membranas de quiste hidatico
rota a la via biliar
Ubicadas en el coledoco
Colangitis esclerosante
primaria
Inflamación y destrucción de ductos biliares
intra y extra hepáticos
70% sexo masculino
Asociación con EII (colitis ulcerosa)
Alteraciones asintomáticas de laboratorio
Colestasia clínica - colangitis recurrente
Colangitis esclerosante primaria
Diagnóstico ERCP
Colangiografía
retrógrada en
colangitis
esclerosante.
Nótese la
irregularidad del
diámetro de la
vía biliar (VB),
con zonas de
estenosis (E) y
dilataciones a
veces saculares
(D).

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Enfermedades de la vesicula biliar trujillo peru 2010-ii upao

  • 1. Ketty Siccha Parimango trujillo-Peru 2010
  • 2. 2 • 10-20 % de la población presenta alguna anomalía del árbol biliar. • Vesícula en gorro frigio (tabique que separa el fundus y el cuerpo). • La vesícula flotante predispone a la torsión aguda, el vólvulo o la herniación de la vesícula.
  • 3.  Alta prevalencia en la mayor parte de países occidentales.  Necropsia: 20% ♀ y 8% ♂ de mas de 40 años.  Se forman por la concreción o acreción de componentes normales o anormales de la bilis.  Cálculos: Mixtos y de Colesterol… 80% Pigmentarios… 20% Mixtos y de Colesterol: 50% colesterol monohidratado, sales cálcicas, pigmentos biliares, proteínas, ácidos grasos. Pigmentarios: Bilirrubinato cálcico y menos de 20 % colesterol.
  • 4. 1. Factores demográficos/congénitos a. Indios norteamericanos, indios chilenos, hispanos chilenos, norte de Europa y Norteamericanos. Predisposición familiar. 2. Obesidad a. Reserva y secreción de ácidos biliares normales, pero aumento de la secreción biliar de colesterol. 3. Perdida de peso. a. La movilización de colesterol tisular aumenta la secreción biliar de colesterol, mientras que disminuye la secreción entero hepática de sales biliares. 4. Hormonas sexuales femeninas a. Los estrógenos estimulan los receptores hepáticos de lipoproteínas, incrementan la captación de colesterol dietético y aumentan la secreción biliar de colesterol. b. Los estrógenos naturales y los ACOs inducen una disminución de la secreción de sales biliares y la transformación de colesterol en esteres de colesterol.
  • 5. 5. Resección o enfermedad del íleon a. La mal absorción de ácidos biliares reduce la reserva de estos y disminuye la secreción biliar de sales biliares. 6. Edad avanzada a. Aumenta la secreción biliar de colesterol y disminuyen la reserva de ácidos biliares y secreción biliar de sales biliares. 7. Hipomotilidad de la vesícula, que origina estasis y formación de barro y detritos a. Nutrición parenteral prolongada. b. Ayuno. c. Embarazo d. Medicamentos como la ocreotida 8. Tratamiento con clofibrato. a. Aumento de la secreción biliar de colesterol. 9. Disminución de la secreción de ácidos biliares a. Cirrosis biliar primaria. b. Colestasis intrahepatica crónica. 10. Miscelánea a. Dietas hipercaloricas, ricas en grasas. b. Lesión de la medula espinal.
  • 6. Cálculos pigmentarios 1. Factores demográficos/genéticos: Asia, hábitat rural. 2. Hemolisis crónica 3. Cirrosis alcohólica 4. Infección crónica del árbol biliar, infestaciones parasitarias. 5. Edad avanzada.
  • 7.
  • 8.  Dolor abdominal 70-80% de los pacientes.  Oclusión transitoria vesícula.  Hemiabdomen superior. (hipocondrio derecho)  Puede irradiarse a región subscapular derecha o interescapular.  Comienzo brusco, leve, aumentando de intensidad.  Mayor algidez: 15-60 min.  Remite de forma mas lenta.  En el posprandrio tardío  Dolor > 6 h? Colecistitis aguda asociada.  Puede acompañarse de sudación, nauseas y vomito.  No complicada: No se acompaña de fiebre, leucocitosis ni afectación hemodinámica.  1/3: Sensibilidad a la palpación en epigastrio o hipocondrio derecho.
  • 9. TIPOS DE TRATAMIENTO. 1) Cirugía. Hoy día, el procedimiento de elección es la colecistectomía laparoscópica. Tiene una mortalidad casi nula y mínima morbilidad cuando se realiza de forma electiva, obteniendo mejores resultados que ningún otro tratamiento.
  • 10. 2) Tratamiento médico con ácidos biliares, utilizándose el ácido ursodesoxicólico con o sin quenodesoxicólico. Serían candidatos a este tratamiento los pacientes asintomáticos con cálculos de colesterol no calcificados menores de 15 milímetros de diámetro y con vesícula funcionante. 3) Litotricia biliar extracorpórea. Puede aplicarse este tratamientoen pacientes con litiasis biliar no complicada
  • 11.  Es una Inflamación aguda de la pared vesicular y suele presentarse tras la obstrucción del conducto cístico por un cálculo.  La infección bacteriana es un acontecimiento secundario.  30-50% de los cultivos de Bilis son +: Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae y Streptococcus faecalis.
  • 12.  Dolor en el hipocondrio derecho, puede irradiarse a región subescapular derecha o interescapular.  Nauseas y vómitos asociados.  Fiebre 37.5 – 38.5º C, hipersensibilidad y rigidez en hipocondrio derecho.  Murphy +.  En 25% se palpa masa sensible por: Plastrón inflamatorio, absceso o empiema.  Grado alto de ictericia sospechar: Coledocolitiasis, síndrome de Mirizzi o colangitis.
  • 13. Ultrasonografia abdominal: Es la técnica diagnóstica de elección. Es un método seguro, rápido y exacto para establecer el diagnóstico de colecistitis aguda. Sensibilidad que oscila entre el 90 y el 95 %, y una especificidad entre el 70 y el 90 %.
  • 14.  Medidas generales: Ayuno absoluto, reposición hidroelectrolitica y antibioticoterapia. Ampicilina o cefalosporinas pueden emplearse en pacientes estables. En los casos graves se aconseja utilizar un aminoglucosido, una ureidopenicilina y metronidazol. Tx definitivo: Colecistectomía (24-72 h) ya que 20% presentara un nuevo episodio en las siguientes semanas.
  • 15.  Pacientes con litiasis biliar que han sufrido episodios repetidos de dolor biliar o colecistitis aguda.  Paredes engrosadas, infiltración inflamatoria, fibrosis y eventualmente calcificaciones.
  • 16.  Perforación  Absceso pericolecístico  Empiema  Ruptura  Gangrena  Fistulización  Íleo Biliar
  • 17.  Forma grave de colecistitis aguda, consecuencia de la infección secundaria por microorganismos formadores de gas: - Clostridium welchii, E. coli y S. faecalis. PERFORACION DE LA VESICULA  5-10% de la colecistitis aguda se complican con perforación libre o localizada. (Qx urgente).
  • 18.  La necrosis y perforación de la pared de la vesícula a una víscera adyacente origina una fistula.  Las bilioentericas son las mas frecuentes, pero pueden producirse con otras vísceras o estructuras.  1º Fistula vesicoduodenal. 2º Fistula Biliocolica.  No suele dar colangitis.  Tx: Colecistectomía y resección del trayecto fistuloso.
  • 19.  Por obstrucción mecánica del intestino por un calculo biliar de gran tamaño, generalmente mayor a 2 cm.  Secundario a una fistula colecistoduodenal y el calculo suele migrar hasta el íleon distal.  El cuadro clínico es el de una obstrucción intestinal alta o baja.  La clínica obstructiva es intermitente hasta que se impacta definitivamente.
  • 20.  Complicación infrecuente de la colelitiasis.  Consiste en la obstrucción parcial o completa de la vía biliar principal como consecuencia de la impactacion de un calculo en el conducto cístico o en el infundíbulo.  DX: Ictericia obstructiva variable en intensidad, con aumento de enzimas de colestasis.
  • 21. La calcificación de la pared de la vesícula biliar, se conoce como Vesícula en Porcelana. Ocurre entre el 0.05 y 0.8%. Existen cálculos asociados. Se considera un precursor del carcinoma de vesícula.
  • 22.  Son enfermedades benignas. Incluyen adenomiosis, colesterolosis, neuromatosis
  • 23.  Lesión adquirida de la vesícula caracterizada por la proliferación excesiva del epitelio que origina senos profundos y ramificados que se invaginan en la capa muscular engrosada.  Puede ser generalizada, en el fondo o segmentaria.  Cursa asintomática, mas frecuente en ♀ 1-5 %.  Puede dar síntomas de colelitiasis. “Cola de cometa”
  • 24.  Anomalía adquirida caracterizada por la acumulación excesiva de esteres de colesterol y trigliceridos en las células epiteliales de la vesícula.  Son depósitos anormales de colesterol en la lamina propia de la vesícula biliar.  Se conoce como “Vesícula en Fresa”
  • 25. ENFERMEDADES DE LAS VÍAS BILIARES
  • 26. QUISTE DEL COLEDOCO ENFERMEDAD DE CAROLI ATRESIA DE VIAS BILIARES ANOMALIAS CONGENITAS
  • 27. Es la causa más frecuente e importante de enfermedad hepática que produce ictericia obstructiva en p. neonatal. Afecta vías intra y extra hepaticas Ictericia, acolia, coluria, hepatomegalia Atresia vías biliares Presentación Clínica
  • 29. Tratamiento Operación de Kasai (portoenteroanastomosis) Pronóstico Edad precoz Anatomía favorable Experiencia quirúrgica
  • 30.  Dilatación localizada del colédoco que se acompaña de obstrucción del flujo biliar al duodeno.  frecuentes en los orientales .  predomina el género femenino.  A pesar de su carácter congénito, se diagnostican casos en la edad adulta
  • 31. Figura 1. Quiste del colédoco tipo I, con dilatación uniforme del colédoco, (Radiografía en posición PA
  • 33.  Es una malformación congénita poco frecuente, que se caracteriza por múltiples dilataciones saculares del árbol biliar intrahepático. Cuadro clínico  Los síntomas más frecuentes corresponden a dolor, colangitis e ictericia obstructiva.Un riesgo de los pacientes con esta patología es el desarrollo de un colangiocarcinoma.
  • 34. Dilatación de conductos biliares Áreas saculares de dilatación Absceso pericolangítico Absceso pericolangítico Es una malformación quística múltiple del árbol biliar intrahepático, congénita, que puede afectar a uno o varios segmentos hepáticos. Presente ectasia del tracto biliar. Los síntomas clínicos normalmente se manifiestan en la niñez o adolescencia. La formación de un absceso pericolangítico es una típica complicación. TAC
  • 35.  El 95% son secundarias a la migración de cálculos desde la vesícula.  El 5% restante son primarios; se forman de novo en la vía biliar.  En los pacientes colecistectomizados, la coledocolitiasis puede deberse a cálculos dejados inadvertidamente “litiasis residual” o la formación de litiasis de novo “litiasis recurrente”
  • 36.  Puede ser asintomática y permanecer así por meses o años.  Dolor biliar es el síntoma mas frecuente.  Se asocia con nauseas y vómitos.  Ictericia por obstrucción biliar, presentando oscilaciones.  Puede haber prurito (mas frecuente en obstrucción maligna).  Infección biliar con fiebre y escalofríos es frecuente.  BD: 2-5 mg/dL. ↑ Fosfatasa alcalina
  • 37. This 84 year-old man presented with jaundice and epigastric pain. Several biliary calculi are shown within the dilated distal common bile duct on this abdominal ultrasound. ERCP showing a bile duct stone in a patient who has had a previous laparoscopic cholecystectomy.
  • 38. Colangiografía por resonancia magnética (C-RM), donde se aprecia coledocolitiasis múltiple. (CPRE) con cálculo en el conducto cístico.
  • 39.  Coledocotomia y extracción de cálculos mediante laparotomía.  Esfinterotomia endoscópica (85% de éxito).  Extracción de cálculos por CPRE.  Litotricia.  Colocación de endoprotesis definitiva o provisional. Esfinterotomia
  • 40. A, B, C Dilatación endoscópica de estenosis postoperatoria de la vía biliar, con colocación de múltiples prótesis plásticas. D. Resultado final a los 9 meses.
  • 41.  Es una complicación frecuente y grave de la coledocolitiasis.  Se necesita la infección y obstrucción biliar.  Los gérmenes pueden llegar a la vía biliar de forma ascendente desde el duodeno y por vía portal.  Se pueden producir abscesos múltiples si se extiende la infección al parénquima.  La fiebre precedida de escalofríos, presente en el 95% de los pacientes.  En 5% el cuadro de colangitis es grave: Sepsis, hipotensión, shock, IR y confusión mental.  Diagnostico clínico. Exámenes complementarios dirigidos a su confirmación y demostración de etiología.
  • 42.  En la mayoría se consigue buen control con antibióticos y tratamiento de la causa obstructiva (generalmente por CPRE). En caso contrario, es precisa una descompresión quirúrgica sin demora.  Combinación de antibioticoterapia y drenaje biliar.  Ampicilina o Amoxicilina. Cefalosporina + Aminoglucosido. This ERCP was performed during the first episode of cholangitis. There are multiple abcesses in connection with the biliary tree and several stones.
  • 43. CAUSAS PARASITARIAS  En nuestro medio no son raras las infestaciones parasitarias de la via biliar , principalmente en pacientes provenientes de la selva. Las mas frecuentes son por Ascaris lumbricoides que migran del duodeno hacia la vía biliar.  Tambien ocasionalmente tenemos que parasitos o sus membranas que migran del higado atravez de una comunicación de un conducto intrahepatico como es el caso de la Fasciola hepatica y membranas de quiste hidatidico hepatico .
  • 44.  La ascaridiasis es una infestación parasitaria provocada por el helminto o lombriz intestinal Ascaris lumbricoides.
  • 45.  El diagnóstico se hace mediante una colangiografía retrógrada endoscópica (CPRE), que a la vez puede servir de tratamiento con la extracción del parásito, especialmente cuando una parte del Ascaris está aún dentro del duodeno.
  • 46.
  • 47.  La hidatidosis o equinococosis es una parasitosis zoonótica causada por cestodos del género Echinococcus
  • 48.
  • 49. Membranas de quiste hidatico rota a la via biliar Ubicadas en el coledoco
  • 50. Colangitis esclerosante primaria Inflamación y destrucción de ductos biliares intra y extra hepáticos 70% sexo masculino Asociación con EII (colitis ulcerosa) Alteraciones asintomáticas de laboratorio Colestasia clínica - colangitis recurrente
  • 52. Colangiografía retrógrada en colangitis esclerosante. Nótese la irregularidad del diámetro de la vía biliar (VB), con zonas de estenosis (E) y dilataciones a veces saculares (D).