cómo llega el oxigeno a las celulas , cambios desde la respiracion

1. PERFUSION TISULAR
La mala perfusión tisular lleva a disoxia celular caracterizada por un aumento del metabolismo
anaerobio, acúmulo de lactato, iones de hidrógeno y fosfatos inorgánicos en la célula.
No reconocer la hipoperfusión tisular contribuye a la falla orgánica múltiple y, evidentemente,
a la muerte de los enfermos

2. Oxygen delivery to the cells occurs in the following
stages:
1. Passage of O2 to the alveolus.
2. Transfer of O2 from the alveolus to the red blood cell.
3. Movement of O2 from the alveolar capillary to the pul
monary
vein.
4. Transport of O2 to the tissues.
5. Cellular uptake of O2.
Figure 3-2 shows the “oxygen

3. Parámetros de perfusión global usados en clínica (macro y microcirculación)
Tasa extracción oxígeno entre 20 a 30%
Diferencia arteriovenosa de oxígeno <5
Saturación venosa de oxígeno central >70% y presión venosa de oxígeno >40mmHg
Diferencia veno - arterial de monóxido de carbono (delta pCO2v-a) <5mmHg
Lactato sérico <2mEq/L
Delta hidrogeniones entre -5 y + 5 o base exceso < -5mEq/L
Índice consumo de oxígeno (IVO2) cercano a 150ml/min/m2 y un índice aporte de oxígeno (IDO2)
>520ml/min/m2 ( el IDO2= IC x CaO2 x 10; en donde IC es índice cardiaco, CaO2 es contenido arterial de
oxígeno y en metros cuadrados el área superficie corporal el valor normal es 520-720ml/min/m2)
Variabilidad presión perfusión (VPP) tenerla en < 10%

4. Tasa extracción de oxigeno (ExtO2) <27%:
ExtO2 = (CaO2 - CvO2)/ CaO2 ó ExtO2 = (SaO2 - SvO2)/ SaO2
TASA DE EXTRACCION DE OXIGENO
NORMALMENTE SE ENTREGA OXIGENO
IDO2 600 ML / MIN/ M2 SC.
SE CONSUME IVO2 150 ML/MIN/M2 SC
(25% DEL APORTE)
SI AUMENTA EL CONSUMO DEBE
AUMENTAR EL APORTE

5. SATURACION VENOSA DE OXIGENO
Medición directa con cateter venoso central SvO2 >70%
Medición directa con Swan-Ganz venosos mixtos arteria pulmonar ScvO2 >65%
Cuando el consumo de oxígeno se
incrementa, se observa una
disminución en la saturación venosa
mezclada y de la presión venosa de
oxígeno.
Si se mide en la arteria pulmonar
permite una estimación global de todo
el organismo. A nivel de aurícula
derecha considerar un valor normal de
SvO2 >70% y PvO2 >40mmHg.
En condiciones normales la SvO2 en
vena cava superior es menor que en la
cava inferior debido al alto consumo de
O2 por el cerebro.

6. SVO2
Si se anulan los factores comunes entre la DO2 y el DO2 tenemos que
SVO2 = (GC/VO2) x Hb x sat arterial de O2
Así pues, la SVO2 varía en función directa de:
- gasto cardíaco,
- hemoglobina y
- saturación arterial de oxígeno
(si estos descienden, la SVO2 también lo hace), y
es inversamente proporcional a:
- consumo de oxígeno VO2
(si este aumenta, desciende la SVO2).
La SVO2 marca la relación entre el aporte (DO2) y el consumo (VO2) de oxígeno de los tejidos:
SVO2 = DO2/VO2.

7. SVO2
Un valor inferior al 60% refleja una utilización importante de las reservas de extracción de oxígeno, y un
valor inferior al 40% refleja una hipoxia tisular severa.
La SVO2 también puede aumentar, interpretándose como un aumento del GC, de la cifra de Hb, de la
saturación arterial de oxígeno, o un descenso del consumo. Este último caso (descenso del VO2) se da
en casos de pacientes pre-mortem, por lo que no siempre un ascenso de valores de SVO2 que habían
estado bajos tiene un significado positivo.
Hay otras causas de valores de SVO2 “falsamente” elevados:
- sobreenclavamiento del catéter pulmonar: se registra entonces la saturación de sangre
arterializada pulmonar
- shunts arteriovenosos: la sangre oxigenada pasa directamente a territorio venoso, sin que se
extraiga el oxígeno
- alteraciones enzimáticas a nivel celular (intoxicación por cianuro): el oxígeno llega a las células,
pero no se utiliza adecuadamente

8. CONTENIDOS DE OXIGENO
El contenido total de oxigeno (arterial o venoso) tiene dos componentes:
El disuelto en plasma y el combinado con la hemoglobina.
Se expresa en mL/100mL = vol% = volumen de oxígeno en cada 100mL de plasma.
CaO2= disuelto O2 +Combinado HbO2
El dO2= PaO2 x 0.003 (muy poco va disuelto: por cada 1 mmHg de PaO2, 100mL de plasma captan 0.003mL de
oxígeno)
La CHbO2= Hb x 1.34 x (SHbO2/100) (El gran transportador: por cada gramo de Hb saturada 100%, 100mL de
plasma captan 1.34mL de oxígeno)
Ejemplo: Individuo con Hb 13, PaO2 60 y Saturación de 95%
CaO2 = ( 60 x 0.003) + ( 13 x 1.34 x 0.95) = 16.729 mL/100mL ó vol%.
El mismo procedimiento con los hallazgos venosos
CvO2 = ( pvO2 x 0,003) + ( Hb x 1,34x SvO2)

9. CONTENIDOS DE OXIGENO
Cuando el gasto cardiaco se torna insuficiente a nivel tisular hay una mayor extracción de
oxígeno arterial lo que se refleja en una menor presión parcial de oxígeno venoso por tanto la
PvO2 es una manera indirecta de valorar el gasto cardiaco. Tener en cuenta que los valores
normales de PvO2 son de 40mmHg a nivel del mar y en Bogotá es de 30mmHg.

10. ENTREGA DE OXIGENO DO2
DO2 = GC x Ca O2 = GC x (1.34 x Hb x Sat art O2) x 10
(N: 850-1050 ml/min)
Si se emplea el indice
cardíaco (IC) en vez del
gasto cardíaco, las
unidades se expresan en
relación a la
superficie corporal (m2).
(N:520-570 ml/min/m2)

11. DIFERENCIA ARTERIO-VENOSA DE OXIGENO
Diferencia arterio venosa de oxigeno (delta a-vO2) <5 vol%:
delta a-vO2 = (SaO2 - SvO2) x 1.39 x Hb
= CaO2 – CvO2
En la medida que la célula incrementa la
extracción de 02 de la sangre arterial, el
contenido venoso de Oxigeno disminuye,
en consecuencia la diferencia arterio
venosa se incrementa. Un incremento por
encima de 5 es indicador de desacople
entre aporte y consumo de oxígeno. Se
correlaciona estrechamente con la
elevación de la extracción.

12. DIFERENCIA VENO-ARTERIAL DE PCO2
Diferencia veno arterial de monóxido de carbono (delta pCO2v-a) <5mmHg:
delta pCO2v-a = PvCO2 - PaCO2
Un valor mayor a 5mmHg se correlaciona con disminución en el
gasto cardiaco.
En condiciones de hipoperfusión con bajo gasto cardiaco (falla,
hipovolemia) la diferencia se incrementará.
En casos de hipoperfusión con gasto cardiaco normal (sepsis) la
diferencia no se incrementará.
Proporciona un método alternativo para el cálculo del gasto
cardíaco y adicional cambia de manera temprana antes que otros
indicadores .

13. Estudios han demostrado mejor AUC, sensibilidad y
especificidad para ∆P(v-a)CO2 versus ScvO2.
∆P(v-a)CO2 Con AUC 0.68, sensibilidad 90% y especificidad
41%, versus ScvO2 AUC 0.520, sensibilidad 78% y
especificidad 35% para detectar hipoperfusión tisular.
∆P(v-a)CO2 LR (+) 1,52 LR (-) 0,24
ScvO2 LR (+) 1,2 LR (-) 0,62
Combinados LR (+) 1,84
La (∆P(v-a)CO2/C(a-v)O2) > 1,4 refleja el metabolismo
anaerobio y es propuesta como un subrogado del cociente
respiratorio.
Su AUC 0.77, sensibilidad 94% y especificidad 50%, son
mejores que otros parámetros utilizados para evaluar
la perfusión tisular. LR (+) 1,88 LR (-) 0,12
Combinado con los 2 anteriores LR 3,1

15. La concentración sérica normal de lactato varía en un rango de 0,3-1,3 mmol/L
y en general son menores a 2 mmol/L en condiciones fisiológicas.
Su eliminación es principalmente hepática en un 60% (a través de
gluconeogenésis y oxidación a CO2 y agua) y renal en un 5%-30% (a través de su
conversión a piruvato). El porcentaje restante es eliminado por el
corazón y el músculo esquelético.

16. La glicolisis aporta energía
para la fosforilización del
adenosin difosfato (ADP),
que se convierte en
adenosin 5’-triosafos-fato
(ATP), el cual al hidrolizarse
vuelve a ADP y proporciona
la energía necesaria para el
trabajo celular
(fundamentalmente trans-
porte celular).
La vía aeróbica es 18 veces
más rentable que la
anaeróbica.
LDH: enzima lactato-
deshidrogenasa. NAD+:
formaoxidada del dinucleótido
nicotinamida-adenina. NADH: forma
re-ducida del dinucleótido
nicotinamida-adenina.

17. • En la insuficiencia circulatoria
y respiratoria se impide la
correcta oxigenación celular.
La consecuencia de ello es
que el piruvato (procedente
del metabolismo anaeróbico
de la glucosa y de los
amino-ácidos,
fundamentalmente alanina)
no se incorpora al ciclo
aeróbico de Krebs, dentro de
las mitocondrias, desviándose
el metabolismo hacia la
conversión a ácido láctico.

18. BASE EXCESO
La base es la cantidad de mEq (ácidos o bases) que se necesitan para corregir una alteración
metabólica y «normalizar» el pH. Una base más negativa (déficit de base) sugiere acidosis
metabólica y una base más positiva (exceso de base) sugiere alcalosis metabólica.
La causa más frecuente de acidosis metabólica en los pacientes
críticamente enfermos son los aniones no medidos, pero la de
mayor mortalidad es la acidosis láctica
El aclaramiento del déficit de base estándar < 11% a las 24
horas de ingreso a la Unidad de Cuidados Intensivos
incrementa el riesgo de muerte en el choque séptico

19. CONSUMO DE OXIGENO (VO2)
Se refiere a la cantidad de oxígeno consumida por las células en unidad de tiempo (1 minuto), para
garantizar la producción de energía y con ello el metabolismo celular.
Quien determina la magnitud del consumo de
oxígeno por las células son las necesidades
metabólicas de las mismas, pero quien lo limita
es la disponibilidad del oxígeno en los tejidos
(DO2). Existe una relación de dependencia
fisiológica entre estos dos factores: VO2 y DO2.
VO2 = IC x (Ca O2 - Cv O2), y por lo tanto
VO2 = IC x 1.34 x Hb x (sat arterial O2 – sat venosa de
O2)
Sus valores normales oscilan entre 110 – 160 ml/
min/m2

20. RELACION ENTREGA Y CONSUMO DE O2
Curva bifásica en la relación VO2 DO2, por
encima de un valor de DO2 "crítico" (5-
9ml/kg/minuto) no existe ninguna variación
en el consumo de oxígeno a pesar de
incremento en la entrega del mismo.
A medida que la entrega de oxígeno
disminuye se incrementa la extracción
tisular de oxígeno para mantener el
consumo estable, pero por debajo del punto
crítico ocurre una caída también del
consumo entrando en una dependencia
patológica. (La curva debe ser leída de
izquierda a derecha contrario a las curvas
habituales en medicina)

21. Zona no dependiente o zona de metabolismo aeróbico (zona verde a la derecha del punto C) en forma horizontal de
meseta: Su nombre proviene de la característica de que para diferentes valores de DO2 no varía el VO2, por tal motivo
aunque varíe la disponibilidad no se modifica el consumo. Esta zona está a la derecha del punto C o punto crítico de
disponibilidad el cual define a partir de que valor comienza el metabolismo aeróbico, o a partir de donde el consumo
de oxígeno no es dependiente de la disponibilidad.
Otros mecanismos de extracción de orígen fisicoquímico, de membrana, intracelulares y enzimáticos. Si estos se
alteran o disminuyen, traerán como consecuencia que aunque hasta la célula este llegando la cantidad de oxígeno
adecuada no se logrará extraer el oxígeno necesario para garantizar el consumo determinado por las necesidades
metabólicas de los tejidos en cada momento o condición dada. Un ejemplo de esta condición es la sepsis en la cual el
punto crítico se desplaza a la derecha.

22. Zona de conformidad o de metabolismo anaeróbico o zona dependiente (zona azul a la izquierda del
punto C, punto crítico) en forma de pendiente:
Esta muestra que los valores de disponibilidad no son suficientes para lograr el consumo de oxígeno. Los
incrementos en el VO2 dependen de los incrementos en la DO2, lo que determina, que a esta zona de la
curva se le denomine zona dependiente, desencadenando la vía metabólica anaeróbica para de esta
manera intentar (sin lograrlo), mantener la producción de energía.
RELACION VO2 Y DO2

23. Se altera cuando los mecanismos de extracción están
afectados por condiciones patológicas como puede ser
la respuesta metabólica al estrés, SIRS de causa
infecciosa o no.
En esta situación se alteran los mecanismos de
extracción en relación a las condiciones normales, lo
que trae como consecuencia que disminuya la cantidad
de oxígeno que puede extraerse del potencial extraíble,
lo que produce que el punto crítico de disponibilidad se
eleve y por tal motivo lo que para un paciente en
condiciones normales serían valores adecuados de
disponibilidad para con ello garantizar el consumo
adecuado acorde a las necesidades metabólicas, en
condiciones patológicas esta disponibilidad no es
suficiente originando lo que se conoce como la “deuda
de oxígeno

24. VARIABILIDAD PRESION DE PERFUSION DEL PULSO
Variabilidad presión
perfusión (VPP) tenerla en
< 10%:
La variabilidad de la
presión de pulso es un
indicador del volumen
intravascular. Una VPP >
13% implica que el gasto
cardiaco aumenta en
respuesta al volumen. Una
VPP < 7% implica ausencia
de efecto ante el volumen.

26. La monitorización hemodinámica ideal debe informarnos si las células están recibiendo
suficiente oxígeno destinado a mantener la respiración mitocondrial para una adecuada
producción de adenosín trifosfato (ATP).

27. • En condiciones de normalidad la
perfusión microvascular es
controlada localmente, siendo el
flujo sanguíneo tisular y la entrega
de sustratos mantenidos a pesar de
cambios en la presión arterial.
• El límite inferior de esta
autorregulación de flujo varía entre
pacientes, órganos, actividad
metabólica y terapia vaso-activa
asociada. Sin embargo, el
determinante primario del flujo
sanguíneo a los órganos es la
presión arterial, la hipotensión
arterial es siempre patológica

29. la restauración de la hemodinamia global no siempre significa que se ha logrado
una adecuada perfusión regional, especialmente en condiciones de
autorregulación alterada, tal como se observa en enfermedades críticas (shock)

31. MECANISMOS DE HIPOXIA CELULAR
a) Falla macrocirculatoria: se evalúa mediante marcadores indirectos del flujo sanguíneo
como lo son presión arterial media (PAM), gasto cardíaco y saturación venosa mixta (SvO2).
b) Falla microcirculatoria: se manifiesta por una distribución anómala de flujo, con exclusión
de arteriolas y capilares (shunt) Se puede presentar en forma independiente del estado
macrocirculatorio, siendo descrita frecuentemente como causa de hipoxia celular a pesar de la
normalización de los parámetros hemodinámicos18. Esto reafirma la poca validez de las metas
exclusivamente hidráulicas (PAM, PVC) en la reanimación del paciente séptico. Sin embargo, siempre
debemos recordar que el primer objetivo es obtener un adecuado gasto cardíaco y presión arterial
antes de tratar de manipular la microcirculación.
c) Falla mitocondrial o hipoxia citopática: se produce por desacoplamiento de los sistemas
de producción energética celular (fosforilación oxidativa.

32. La microcirculación corresponde a los vasos menores de 100 micrones de diámetro, es decir a la red de
arteriolas (100-20 μm), capilares (25-5 μm) y vénulas (20-100 μm) que conectan el sistema arterial con el
venoso.
Modelo conceptual de Krogh de difusión de oxigeno
desde los capilares a) £1 área de los tejidos que son
perfundidos por un capilar está representado por un
cilindro. La distancia de difusión de oxígeno a los tejidos
se muestra en (d). b) Si los capilares desaparecen por
alteraciones en la microcirculación en la sepsis severa y
la densidad de rasos sanguíneos disminuye, la distancia
de difusión de oxígeno aumenta (d2). Esto ilustra como
la densidad de los rasos sanguíneos juega un rol crítico
en el transporte de oxígeno.

33. Una de las principales
funciones
microcirculatorias es la
regulación del flujo
sanguíneo (arteriolas
de resistencia) con un
importante descenso
de la presión arterial
desde la arteriola
proximal a arteriola
terminal , permitiendo
el ajuste fino de la
distribución de la
sangre a nivel de cada
órgano, adaptándose a
las demandas
metabólicas locales de
oxígeno.

35. Hay 3 principios básicos que subyacen en todas las funciones del sistema:
* el flujo sanguíneo hacia cada tejido del organismo se controla en función de las
necesidades del tejido
* el gasto cardíaco es la suma de todos los flujos tisulares locales
*la regulación de la presión arterial es generalmente independiente
del control del flujo sanguíneo local o del control del gasto cardíaco.

36. La sangre del territorio microcirculatorio es distinta a la arterial y se caracteriza por presentar un
hematocrito menor (desciende hasta 50% del hematocrito sistémico) muy heterogéneamente
distribuido (10-80%). Esto es atribuido a un efecto del "vaso" y la "red".

37. La perfusión de los
tejidos, por ende el
transporte de
oxígeno, es logrado
por dos mecanismos
principales que son la
difusión y convección

38. El componente difusivo está
determinado por la diferencia
entre la pO2 capilar (~30 mmHg) y
mitocondrial (~20 mmHg), un
factor que es directamente
proporcional a la distancia física
entre el capilar y la célula
(densidad vascular funcional). El
segundo mecanismo que
condiciona el transporte de
oxígeno es el convectivo, definido
como el número de células
transportadoras de oxígeno por
unidad de tiempo en un capilar
dado (flujo).

39. Alteraciones microcirculatorias vistas en la sepsis grave y/o shock séptico.
1. Disfunción endotelial (poca sensibilidad a agentes vasoconstrictores y vasodilatadores).
2. Expresión de moléculas de adhesión.
3. Alteración de la "conversación cruzada" entre células endoteliales por desacoplamiento de
conexinas.
4. Alteración reológica de los hematíes, siendo más esféricos y con dificultad para modificar su
forma, ocasionado por alteraciones en el contenido de acido siálico de la membrana eritrocitaria.
5. Rotación plaquetaria y aumento de la agregación-adhesión de leucocitos a la célula endotelial,
teniendo un rol significativo al ocasionar trombos obstructivos en el lumen de los microvasos.
6. El papel del glicocálix, el cual es la cobertura de glicosaminoglicanos de la célula endotelial que
facilita la circulación de los glóbulos rojos y limita la adhesión de leucocitos y plaquetas.

40. Principales mecanismos implicados en el desarrollo de las alteraciones de la
microcirculación.

41. Hipoxia Hipóxica
Hipoxia anémica
Hipoxia isquémica
Hipoxia citotóxica (histotóxica)