Monitorizacion pediatrica

1. S
MONITORIZACION
HEMODINAMICA DEL
PACIENTE CRITICO
DR. XAVIER PAEZ P.
JEFE DE UCIP

2. GENERALIDADES
S OBJETIVO: proporcionar una referencia útil para la
monitorización hemodinámica y la evaluación de la
oxigenación en los enfermos críticos
S Los enfermos críticos se tratan en diferentes zonas del
hospital.
S En los últimos 10 años, las técnicas de monitorización
menos invasivas se han convertido en parte de los
procedimientos de evaluación y cuidados habituales.

3. MONITORIZACION: OBJETIVOS

4. MONITORIZACION
S La magnitud e intensidad de la monitorización depende
del estado patológico, antecedentes y factores de
riesgo:
 No Invasiva
 Invasiva

5. MONITORIZACION NO
INVASIVA
S Evaluación clínica exhaustiva:
S Conciencia
S Piel
S Respiratorio
S Diuresis
S Vigilar los elementos del estado
de shock:
S Temperatura
S Frecuencia cardiaca
S Presión arterial
S ECG
S Frecuencia Respiratoria
S Oximetría de pulso

6. Fundamental Pediatric Critical Care Support.
FPCCS

7. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA.
S Asegurarse que los tejidos reciban un aporte adecuado de
oxigeno
S Objetivo monitorización cardiorespiratoria es evaluar el
componente de aporte y consumo de O2 y optimizarlos.
S La anatomía cardiaca, la fisiología aplicada y la función
pulmonar= aporte de O2.
S Las estrategias de la intervención están dirigidas a identificar la
relación del aporte de O2 con su consumo para evitar la
hipoxia tisular.

8. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA.
S La cantidad de O2 disponible en la periferia reemplaza al
ya consumido en la producción de agua y CO2 en el
metabolismo aerobio.
S Esto es función del flujo o volumen de O2 se denomina
oxygen delivery (DO2).
S Distribución de O2
S Entrega de oxigeno
S Transporte de oxigeno
S Aporte de oxigeno a los tejidos.

9. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA
S Para la entrega normal de O2 o en situaciones de estrés:
S Función cardiaca normal
S Nivel adecuado de hemoglobina
S PaO2 adecuada
S Saturación de oxigeno suficiente
S Innervación normal del sistema autonómico.

10. Aporte de Oxigeno
(DO2=CaO2 x GC x 10)
S DO2 es la cantidad de O2 suministrado o transportado a
los tejidos en un minuto y se multiplica el GC en L/min x
CaO2 en ml/dl x 10 (para transformar L en dL).
S El aporte de O2 depende:
S Intercambio apropiado de los gases pulmonares
S Niveles de hemoglobina
S Y una saturación de O2 y GC suficientes.

11. Disponibilidad de O2
Rango normal:
 550 a 650 mL por minuto por metro cuadrado de
superficie corporal
El transporte de O2 no significa ni asegura la entrega
adecuada de oxigeno a los órganos o tejidos.

12. Disponibilidad de O2
DO2 = G.C. x CaO2 x 10
DO2 = IC x CaO2 x 10
S CaO2 = (Hb x 1.34 x SaO2) + (PaO2 x 0.0031)
100
S GC = FC x Vol. Latido (termodilución)
S G.C. = SC x 1.25 x 10
(Hb x 1.39 x SaO2)- (Hb x 1.39 x SvO2)
S VS = GC/FC
S IC = GC/SC
Stopfkuchen H.Int. Care Med 1989; 15:S27-S31

13. Aporte de O2(DO2)
[Gasto Cardiaco (GC) x
Contenido Arterial de O2
(CaO2)]
GC.
[Volumen sistólico(VS)x Frecuencia cardiaca (FC)]
VOLUMEN
SISTOLICO
PRECARGA POSCARGA CONTRACTILIDAD
FRECUENCIA
CARDIACA
CONTENIDO ARTERIAL DE OXIGENO (CAO2)
[(1,38 x gms hemoglobina x SaO2)+ (PaO2 x 0,0031)]
HEMOGLOBINA
SaO2
Saturación De
Oxigeno Arterial
PaO2
Presion de Oxigeno
Arterial

14. O2 disuelto en el
plasma=90 o 100 mm
Hg
SaO2= 97-99%, O2
ligado a la Hb
Gradiente de difusión (PO2 arterial-PO2
celular). 100 mm Hg – 20 mmHg = 80
mmHg
SvO2 =65-
75%

15. PvO2 es < 20 mmHg (SvO2 < 32%) la extracción de O2
tisular no es efectiva = metabolismo anaeróbico + ac.
Láctica.

16. CONTENIDO ARTERIAL DE
OXIGENO
(CO2)
S Cantidad de oxigeno transportada en la
sangre tanto arterial como venosa:
(1,38 x Hb x SO2) + (0,0031 x PaO2)
1,38 : cantidad de O2 que puede combinarse con 1 gramo hemoglobina.
0,0031: coeficiente de solubilidad del O2 en el plasma *
CaO2 = (1.38 x Hb x SaO2) + (0,0031 x PaO2)
VN: 20.1 ml/dl
CvO2 = (1.38 x Hb x SvO2) + (0,0031 x PvO2)
VN: 15,5 ml/dl
* la capacidad de transporte de O2 se ha estimado
entre 1.34-1.39

17. APORTE DE OXIGENO
(DO2)
S Cantidad de oxigeno transportado por la sangre a los
tejidos. Puede medirse tanto arterial como venoso:
S Aporte de oxigeno arterial (DO2): GC x CaO2 x 10
S 5 L/min x 20,1 ml/dl x 10 = 1005 ml/min *
S Retorno de Oxigeno Venoso(DvO2):GC xCvO2 x 10
S 5 L/min x 15,5 ml/dL x 10 = 775 ml
 Se asume un nivel de Hb de 15 g/dL

18. RETORNO DE OXIGENO
(RO2)
S El oxigeno distribuido a los tejidos es parcialmente
extraído por estos y el remanente regresa por vía
venosa.
S La sangre de las arterias pulmonares se conoce como
sangre venosa mixta o sangre venosa mezclada.

19. RETORNO DE OXIGENO
(RO2)
S La cantidad de O2 que retorna de los tejidos en la unidad
de tiempo (RO2), puede calcularse multiplicando el GC
en L/min por el contenido de O2 en sangre venosa mixta
(CvO2) en mL/dL por 10 según la formula:
RO2 = GC x CvO2 x
10

20. CONSUMO DE OXIGENO
(VO2)
S El consumo de O2 indica la cantidad de oxigeno utilizado
por los tejidos (intercambio sistémico de gas).
S El valor no puede determinarse directamente, pero
evaluarse mediante la medición de la cantidad de O2
suministrado en el lado arterial frente a la cantidad
presente en el lado venoso.

21. VO2
VO2 = DO2 - RO2
VO2 = (GC x CaO2 x 10 ) – (GC x CvO2 x 10)
VO2= GC x (CaO2 – CvO2) x 10
VO2 = GC x Da –vO2 x 10
Una persona promedio demanda y consume :VN = 200 a 240 mililitros de
oxigeno por minuto (115 a 160 mL/m2 por minuto) para producir la energía
requerida para el metabolismo basal

22. CONSUMO DE OXIGENO
(VO2)=aporte de oxigeno – retorno venoso de oxigeno.
VO2 = GC x (CaO2 – Cvo2) x 10
VO2 = GC x Hb x 13.8 x ( SaO2 – Svo2)
VO2= 5 x 15 x 13.8 x (99 – 75)
NORMAL = 200 – 250 mL O2/min.
APORTE DE OXIGENO (DO2)
[Gasto Cardiaco (GC) x Contenido arterial de
O2 (CaO2)]
(GC)x(1.38 x 15 x SaO2) + (PaO2 X 0,0031)
5 x 20.1 =
NORMAL= 1005 mL O2/min.
RETORNO DE OXIGENO (RO2)
[Gasto Cardiaco (GC) x Contenido venoso de
O2 (CvO2)]
(GC)x(1.38 x 15 x SvO2) + (PvO2 X 0,0031)
5 x 15.5 =
NORMAL= 775 mL O2/min.

23. CONSUMO DE OXIGENO
(VO2)
S Transporte de oxigeno arterial – Transporte de oxigeno
venoso.
S VO2 = (GC x CaO2) – (GC x CvO2)
= GC (CaO2 – CvO2)
= GC [(SaO2 x Hb x 13.8) – (SvO2 x Hb x 13.8)].
= GC x Hb x 13.8 x (SaO2 – SvO2)
VN = 200 – 250 mL/min
120 – 160 mL/min/m2

26. VO2
Estados y actividades que
alteran la
Demanda y el VO2
Fiebre (un grado)
10%
Trabajo respiratorio
40%
Temblores 50
– 100%
Procedimiento postoperatorio
7%
Aspiración ET
7 – 70%
FMO
20 – 80%
Sepsis
50 – 100%
Cambio de vendaje
10%
Visitas
22%
Baño
23%
Cambio de posición
31%
Radiografía torácica
25%

27. Índices de suficiencia de la
DO2
S La DO2 debe ser de tal magnitud que triplique el VO2.
S En situaciones patológicas que produzcan acidez del
medio interno por aumento de acido láctico a partir de la
glucolisis anaeróbica con una DO2 insuficiente para
mantener una VO2 para el metabolismo aeróbico, los
tejidos aumentan el porcentaje de oxigeno extraído de la
circulación con lo cual la RO2 disminuye.

28. Índices de suficiencia de la
DO2
S Los parámetros mas utilizados para evaluar la suficiencia
de la DO2 son:
S La relación VO2/DO2
S La tasa de extracción de O2 (TExO2)
S El lactato en sangre arterial
S Los delta hidrogeniones
S La presión venosa mixta de oxigeno (PvO2)
S La curva de aporte-consumo

29. Otros parámetros de evaluación para la
utilización de oxigeno
Diferencia entre
oxigeno arterial
y venoso.
Relación de
extracción de
oxigeno
Índice de
extracción de
oxigeno
Correlaciones
CO vs SvO2
Ca – v O2
normalmente 5 vol%
20 vol% - 15 vol%=
5vol%
Nota: vol% o mL/dL
O2RE:
normalmente 22 -30%.
O2RE:CaO2 –
CvO2/CaO2 x100
CaO2= 20,1 CvO2=
15,6
O2RE=20,1 – 15,6 x
100 =
22,4%
La oximetría dual estima:
La relación de extracción
de O2.
Evalúa la eficacia de la
extracción de oxigeno.
Refleja la reserva
cardiaca para las
situaciones de aumento de
la demanda de O2.
VN=20-30%
O2IE= SaO2 – SvO2/SaO2
x 100 (SaO2 = 99, SvO2 =
75)
O2IE=99 –
75/99)x100=24,2%
SvO2 refleja el equilibrio
entre el aporte de O2 y la
relación de utilización de la
ecuación de Fick.
VO2= C(a – v)O2 x GC x 10
GC=VO2/C(a – v)O2
C(a-v)O2= VO2/(GCx10)
S(a-v)O2=VO2/(GCx10)
Al ordenar la ecuación de
Fick, los determinantes de
SvO2 son los componentes
del aporte y consumo de
O2.
Si SaO2=1,0, entonces
SvO2=CvO2/CaO2
SvO2=1-
[VO2/(GCx10xCaO2)]
SvO2=1-(VO2/DO2) x 10
Como resultado, SvO2
refleja los cambios en la
extracción de O2 y el
equilibrio entre DO2 y VO2.

30. Relaciones VO2/DO2
S La relación entre el aporte y el consumo de oxigeno puede plasmarse
teóricamente en una curva.
S La cantidad de O2 suministrado es aproximadamente cuatro veces la
cantidad consumida. La DO2 es 3.3 veces mayor que el VO2. (< 0.3)
S Si el aporte de O2 disminuye, las células pueden extraer mas O2 para
mantener los niveles de consumo normales, hasta agotar los mecanismos
compensatorios, entonces, la cantidad consumida de O2 depende de la
cantidad suministrada.

31. Relaciones VO2/DO2
Relación Normal
0
1
2
3
4
5
6
DO2
Una vez
aumentada al
máximo la
extracción de O2,
VO2 se hace
dependiente de
DO2
Región dependiente de
O2
Región independiente de O2
VO2 habitualmente 25% de DO2; los tejidos
extraen lo que necesitan. Si DO2 disminuye,
TEO2 aumenta para satisfacer las
necesidades tisulares; proporciona reserva
de O2
VO2

32. Relaciones VO2/DO2
Curva de aporte-consumo
0
1
2
3
4
5
6
DO2
Una vez aumentada
al máximo la
extracción de O2,
VO2 se hace
dependiente de
DO2
Región dependiente de O2 Región independiente de O2
VO2 habitualmente 25% de DO2; los tejidos
extraen lo que necesitan. Si DO2 disminuye, TEO2
aumenta para satisfacer las necesidades tisulares;
proporciona reserva de O2
VO2

33. Relaciones VO2/DO2
Curva de aporte-consumo
S El CC de los pacientes en estado
critico es muy dinámico y
cambiante.
S Aporte critico: disminución dela
DO2 con VO2 constante con
aumento neto de TEO2..
0
1
2
3
4
5
6
DO2
Una vez
aumentada al
máximo la
extracción de O2,
VO2 se hace
dependiente de
DO2
Región
dependiente
de O2
Región
independiente de
O2
VO2 habitualmente 25% de
DO2; los tejidos extraen lo
que necesitan. Si DO2
disminuye, TEO2 aumenta
para satisfacer las
necesidades tisulares;
proporciona reserva de O2
V
O
2

34. Relaciones VO2/DO2
Curva de aporte-consumo
S Tasa de extracción critica: al tomar
medidas terapéuticas la VO2
aumentara a mediada que aumente la
DO2 hasta alcanzar un limite de VO2
constante que no continuara
aumentando a pesar del incremento
de la DO2.
0
1
2
3
4
5
6
DO2
Una vez aumentada
al máximo la
extracción de O2,
VO2 se hace
dependiente de DO2
Región dependiente
de O2
Región
independiente de O2
VO2 habitualmente 25% de
DO2; los tejidos extraen lo que
necesitan. Si DO2 disminuye, TEO2
aumenta para satisfacer las
necesidades tisulares;
proporciona reserva de O2
V
O
2

36. Relaciones VO2/DO2
Curva de aporte-consumo

38. Relaciones VO2/DO2
Curva de aporte-consumo
Los mecanismos adaptativos que determinan la
compensación mediada por la extracción de oxígeno son:
S Redistribución del flujo mediada por actividad simpática
(disminución de flujo cutáneo y esplácnico).
S Reclutamiento capilar.

39. Relaciones VO2/DO2
Curva de aporte-consumo
S En los pacientes con sepsis y SDRA. El consumo de oxigeno
parece depender del aporte
S Fenómeno llamado “relación aporte consumo patológico”:
S aumento del metabolismo “latente” de ciertos órganos:
S Aumento del consumo a medida que aumenta el aporte.
S Aumento de la demanda periférica de O2
S Perdida de la reserva capilar.
S Aumento de las distancias de difusión
S Desacoplamiento de la fosforilación oxidativa
S Excesivo consumo de ATP
S Exagerada formación de radicales libres.

40. Relaciones VO2/DO2
Concepto de Déficit de Oxigeno
S Se produce un déficit de O2 cuando el aporte no cubre las
necesidades del organismo.
S La implicación de estos conceptos es que se debe
proporcionar un aporte adicional de O2 para reponer este
déficit una vez que se produce.
S Factores que influyen en la acumulación de un déficit de
O2:
S Demanda de O2 > O2 consumido
S Disminución del aporte de O2
S Disminución de la extracción celular de oxigeno
S Aumento de la demanda de oxigeno

41. Relaciones VO2/DO2
Concepto de Déficit de Oxigeno
Tiempo
Déficit de
O2
Interés de
“reposición”
VO2
150
mL/mi
n

43. Tasa de Extraccion de Oxigeno
(TExO2)
S La razón VO2/DO2 (por cien)se conoce tambien como
tasa de extraccion de O2 (TEO2) y se calcula sin conocer
el GC.
S Si la TEO2 es > 30%, implica que, las celulas para
mantener sus necesidaees metabolicas, deben estar
llevando una extraccion de oxigeno adicional.
S Dicha extraccion no evita la anaerobiosis, incremento de
acido lactico, alteraciones respiratorias y
hemodinamicas.

44. TExO2 = (VO/DO) x 100
TExO2 = (GC x Da – vO2 x 10)/ (GC x
CaO2 x 10) x 100
TEO2 = (Da – v/CaO2) x 100
TExO2 = (( CaO2 – Cv02 ) /CaO2) x 100

45. LACTATO
S Lactato arterial es una buena medida de la suficiencia de
DO2/VO2
S Cuando la DO2 es < 330ml/min/m2 de O2 (8mL/kg/min de O2) =
metabolismo aeróbico e incrementa el acido láctico.
S VN= 0.5 – 2,2 mmol/L.
S > 4,4 mmol/L = mortalidad del 73%.
S Después de RCP, es de buen pronostico si el Ac. Láctico
disminuye en 10%.

46. Presión Parcial de Oxigeno en
sangre venosa mixta (PvO2).
S Sangre que esta mas allá de la válvula pulmonar.
S Es la cantidad de oxigeno remanente en la sangres
venosa, producto del consumo para el metabolismo
celular.
DO2 es suficiente para la VO2 cuando la PvO2 se encuentra por
encima del mínimo que garantice que la TExO2 sea normal
PvO2 = 37-43 mmHg a nivel dela mar
32-37 mmHg > 2600mts sobre el nivel del mar

48. Presión Parcial de Oxigeno en
sangre venosa mixta (PvO2)
S El contenido y la saturación de O2 en la sangre venosa
mixta están afectados por:
S GC
S La tasa metabólica
S El medio ambiente de los eritrocitos (curva de disociación
del oxigeno y la hemoglobina)
S Y el nivel de hemoglobina.

49. Presión Parcial de Oxigeno en
sangre venosa mixta (PvO2)
S Reserva venosa de Oxigeno: la cantidad de O2
consumida en reposo es del 25% de la cantidad
entregada por la sangre arterial, quedando un 75% de
O2 en la sangre venosa.
S Esta reserva puede ser drenada para mantener la
oxigenación tisular cuando hay:
S Incremento en la demanda sistémica de O2 (fiebre,
escalofríos, ejercicio, etc.)
S Contenido arterial de O2 disminuye.

50. S
Para una adecuada evaluación
hemodinámica
PRINCIPIOS DE MONITORIZACIÓN
RESPIRATORIA INDISPENSABLES

51. Interpretación gasométrica
S La gasometría debe interpretarse siempre de forma
ordenada, siguiendo la misma secuencia.
S Oxigenación
S Ventilación
S Y Equilibrio acidobásico

52. OXIGENACION
S El objetivo de la respiración es asegurar el suministro
suficiente de oxigeno a los tejidos, que depende:
S estado de oxigenación de la sangre arterial
S la circulación sistémica
S y la perfusión tisular.
S El estado oxigenación puede valorarse con:
S PaO2 (captación de oxigeno por los pulmones)
S y la SatO2 (transporte de oxigeno por la hemoglobina).
S Para evaluar el suministro de oxigeno tisular, es necesario
conocer además del estado de oxigenación de la sangre
arterial y venosa mixta, el gasto cardiaco y la perfusión
orgánica especifica.

53. VALORACION DE LA
OXIGENACION
S Los parámetros del estado de oxigenación son:
S Captación de Oxigeno: PaO2, relación PaO2/FiO2, cociente
arterio-alveolar de O2, diferencia alveolo-arterial de oxigeno
(PAO2/PaO2), índice de oxigenación, cortocircuito pulmonar.
S Transporte de oxigeno: DO2, contenido arterial de
oxigeno, SatO2.
S Cesión y consumo de oxigeno por los tejidos: P50, SvO2,
extracción de O2 por los tejidos, consumo de oxigeno.

54. VALORACION DE LA
OXIGENACION
S Los parámetros del estado de oxigenación son:
S Captación de Oxigeno: PaO2, relación
PaO2/FiO2, cociente arterio-alveolar de O2, diferencia
alveolo-arterial de oxigeno (PAO2/PaO2), índice de
oxigenación, cortocircuito pulmonar.

55. OXIGENACIÓN
CAPTACIÓN DE OXIGENO
S Los parámetros que evalúan la captación de oxigeno son
fundamentales para la valoración de la ventilación
mecánica, ya que permiten:
S conocer el estado respiratorio del paciente,
S la eficacia de la asistencia respiratoria
S y la respuesta a la modificación de parámetros de la
ventilación mecánica (VM). Los más usados en la practica
clínica son:
An Pediatr (Barc) 2003;59(3):252-85

56. CAPTACIÓN DE OXIGENO
PRESION ARTERIAL DE O2
 Es un parámetro exclusivamente de oxigenación y no
interviene en el equilibrio acido-básico.
 Este dato se obtiene directamente de los gases
arteriales.
S VN:80-100 mmHg, hipoxemia:45-60mmHg, hipoxemia
critica: 45 mmHg.
 La interpretación no debe hacerse en forma aislada sino
en relación al FiO2: PaO2 esperada es calculada así:
PaO2= FiO2 x 5 (n.m.)

57. CAPTACIÓN DE OXIGENO
INDICE DE SHUNT o RELACIÓN
PaO2/FiO2
 También llamado cociente de oxigenacion, y se calcula :
 El valor normal es > o igual a 350 mm Hg.(550-600 mmHg)
200-250 hay un shunt leve
100-200 shunt moderado
<100 shunt severo
PaO2/FiO2

58. CAPTACIÓN DE OXIGENO
PaFi (PAO2/FiO2)
S ∆ 100 el shunt es 5%
S Ejemplo:
PaO2 = 68 550 – 170 = 380 = 3.8
100
FiO2 = 0.4 Shunt= 3.8 x 5% = 19%
PaFi = 170
500 – 5%; 400 – 10%; 300 – 15%; 200 – 20%

59. CAPTACIÓN DE OXIGENO
Cociente arterio-alveolar de oxígeno
(PaO2/PAO2)
S Para su cálculo es necesario conocer:
S Presión barométrica (PB)= 760 mmHg a nivel del mar,
S La presión del vapor de agua (PH2O)= 47 mmHg
S La FiO2,
S La PACO2 (que se considera igual a la PaCO2)
S y la PaO2.

61. CAPTACIÓN DE OXIGENO
COCIENTE o INDICE
ARTERIO/ALVEOLAR
(I a/AO2)o (PaO2/PAO2)
 Se calcula :
 Valor normal: 0.7 – 0.9
< 0.30 severo compromiso respiratorio
< 0.22 es indicación de uso de surfactante , y evalua respuesta
a su tratamiento. Sirve como indicador de uso de oxido nitrico
en HTP persistente.
Ia/AO2 = PaO2/PAO2

62. DIFERENCIA o GRADIENTE ALVEOLO
ARTERIAL
(∆ A-a O2)
>600 por mas de 8hs. Mortalidad del 80%.
>250 insuf. Respiratoria que requiere ventilación mecánica,
hipoxemia severa : 350 con FiO2:1
FiO2: 0.21(aire ambiental): DA-aO2= 5 – 10, max. 20 mmHg
FiO2 al 100% = 200 mm Hg
Gradiente normal:
PAO2 = FiO2 (PB-PH2O) – PCO2/0.8(1) – PaO2
Calculo: ∆A-aO2 = PAO2 – PaO2
El aumento de este gradiente es un índice de alteración en el
intercambio gaseoso.

63. CAPTACIÓN DE OXIGENO
INDICE DE OXIGENACION (IO)
 Se calcula: vn: 5.
 Paw=(TixPIP)+(TexPEEP)
Ti+Te
 >15 severa dificultad respiratoria
 30-35 falla en respuesta a soporte ventilatorio
 >40 mortalidad del 80%
 25-40: mortalidad 50-80%.
 IO y DA-aO2:indicad. de mortalidad.
IO= FiO2xPwax100
PaO2

64. CAPTACIÓN DE OXIGENO
CORTOCIRCUITO PULMONAR
Es el porcentaje de la sangre venosa que no
se oxigena durante su paso a través de los
capilares pulmonares.
Es la relación entre el G.C. no oxigenado en
los pulmones y el G.C. total.
Qs/Qt = (CcO2–CaO2)/(CcO2 – CvO2).
VN: 5%, importante si supera 20%

65. TRANSPORTE DE OXIGENO
CONTENIDO ARTERIAL DE OXIGENO
CaO2 = (1.34 x Hb x SaO2) + (0.0031 x PaO2)
CvO2 = (1.34 x Hb x SvO2) + (0.0031 x
PvO2)
CcO2 = (1.34 x Hb x 0.98) + (0.0031 x
PAO2)

66. VALORACION DE LA
OXIGENACION
S Los parámetros del estado de oxigenación
son:
S Transporte de oxigeno: DO2, contenido
arterial de oxigeno, SatO2.

67. TRANSPORTE DE OXIGENO
CONTENIDO ARTERIAL DE
OXIGENO
S El CaO2 es la suma de la concentración de oxigeno
unido a la Hg y la de O2 disuelto en la sangre,
S Su valor normal es de 19-20 ml/100 ml de sangre,
depende de la concentración de hemoglobina, la SatO2 y
la PaO2.
S La concentración de hemoglobina total (Hbt) varía en los
niños (14-24 g/dl en recién nacidos, 11-15 g/dl al año, y
13-15,5 a los 14 años).

68. TRANSPORTE DE OXIGENO
S Transporte de oxÍgeno (DO2)
S Se define como cantidad de oxígeno que transporta la sangre
en un minuto y depende del gasto cardiaco y el contenido total
de oxígeno en la sangre arterial(CaO2):
S El índice de transporte de oxígeno normal
S transporte de oxígeno dividido por la superficie corporal es de
500-600 ml/min/m2. Para calcular el transporte de oxígeno es
necesario realizar una gasometría arterial para conocer la
PaO2, la SatO2, y la hemoglobina y medir el GC

69. TRANSPORTE DE OXIGENO
SATURACION DE OXIGENO
(SatO2)
S Es el porcentaje de hemoglobina oxigenada (O2Hb) en
relación con la hemoglobina total. Se considera normal entre el
95 y el 99 %, aceptable entre el 90 y el 95 %, hipoxemia entre
85 y 90 %, e hipoxemia grave por debajo del 85 %.
S La SatO2 depende de la PaO2, la concentración de
hemoglobina, la presencia de otras hemoglobinas no
oxigenadas y la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno,
valorada por la P50, en la curva disociación de la hemoglobina.

70. TRANSPORTE DE OXIGENO
SATURACION DE OXIGENO
(SatO2)
 Normalmente el O2 es transportado en la sangre de 2
formas:
1. Unido a la Hgb : Cada gramo de Hgb. transp: 1,34 ml
O2.(95-99%)
2. Disuelto en el plasma (2-3%). Solo el 0.003 ml de O2
esta disuelto en 100ml de sangre por cada 1mmHg
PaO2.

71. TRANSPORTE DE OXIGENO
SATURACION DE OXIGENO
(SatO2)
DESVIACION
A LA IZQ
DESVIACION
A LA DCHA
pH alto pH bajo
PaCO2 baja PaCO2 alta
Temperatura
baja
Temperatura
alta
2-3-DPG bajo 2-3-DFG alto

72. VALORACION DE LA
OXIGENACION
S Los parámetros del estado de oxigenación son:
S Cesión y consumo de oxigeno por los
tejidos: P50, SvO2, extracción de o2 por los
tejidos, consumo de oxigeno

73. Cesión y consumo de
oxígeno en los tejidos
S La cesión de oxígeno a los tejidos depende:
S De su transporte por la sangre
S De la capacidad de la hemoglobina para cederlo, (afinidad
de la hemoglobina por el oxígeno)
S y de la capacidad de extracción de oxigeno por los tejidos.

74. Cesión y consumo de
oxígeno en los tejidos
P50
S Valora la afinidad de la hemoglobina para captar o ceder el
oxígeno que está en relación con la posición de la curva de
disociación de la hemoglobina.
S La P50 es la PaO2 a la cual la saturación de la hemoglobina
es del 50 % (VN: 24-28 mmHg).
S La posición de la curva de disociación de la hemoglobina
depende básicamente del pH, pero también de otros cambios
físicos (temperatura) y químicos que, al modificarla, afectan la
afinidad de la hemoglobina por el oxígeno.

76. Cesión y consumo de oxígeno en los
tejidos
Saturación Venosa de
Oxigeno
S La saturación venosa mixta de Oxigeno (SvO2) y la
saturación venosa central de O2 (SvcO2)son los mejores
indicadores del aporte de O2 tisular (DO2) y de la
perfusión.
S El monitoreo de la SvO2 refleja el balance entre el DO2 y
VO2.

77. Cesión y consumo de oxígeno en
los tejidos
Saturación Venosa de
Oxigeno
S La FC, PANI, PVC, diuresis, SaO2 y EtCO2, evalúan el
estado cardiopulmonar general pero no la oxigenación,
perfusión y consumo de oxigeno microcirculatorio.
S En los últimos años varios estudios han demostrado que
la reanimación dirigida por metas, en la cual la SvcO2 es
uno de los objetivos terapéuticos fundamentales,
disminuye de manera significativa la morbimortalidad en
enfermos de alto riesgo, al detectar y revertir los
disparadores y efectos de la hipoxia tisular.
Peters SG. Increased risk associated with pulmonary artery catheterization
in the medical intensive care unit. J Crit Care 2003;18:166-171.

78. Saturación Venosa de
Oxigeno

79. Edwards JD. Oxygen transport in cardiogenic and septic
shock.
Crit Care Med 1991;19:658-663

80. Saturación Venosa de
Oxigeno
S Existen diferencias fisiológicas entre SvO2 y SvcO2 que
no son constantes, y puede ser en:
S Anestesia general, TCE, Redistribución de flujo, Estados de
choque, Microcircuito cardiocirculatorio, Muerte celular.
S Puede haber una diferencia de hasta el 6% (SvcO2 >
SvO2):
S Transoperatorio, HIC, muerte cerebral y efecto barbitúricos.
Vesely TM. Central venous catheter tip position: a
continuing
controversy. J Vasc Interv Radiol 2003;14:527-534.

81. Saturación Venosa de
Oxigeno
La SvO2 disminuye en las
siguientes situaciones:
S Hipoxemia
S Aumento en la VO2
S Disminución del GC
S Disminución de Hb.
S De esta manera la SvO2 es
un índice que representa la
adecuación del flujo tisular
global al CaO2 y al DO2 en
diferentes situaciones:

82. Saturación Venosa de
Oxigeno
S Se recomienda su uso como
marcador de flujo global.
S Reflejan alteraciones
circulatorias en:
S hipoxia, hemorragia, sepsis
y prereanimación.
S Detecta hipoperfusión oculta en
la sepsis y falla cardiaca.
Ronco JJ. Identification of than critical oxygen delivery for anaerobic metabolism
in critically ill septic and non septic humans . JAMA 1993;270:1724-1730.

84. Saturación Venosa de
Oxigeno
S En la reanimación dirigida por
metas el objetivo final de una
SvcO2 > del 70% ha
demostrado disminuir de
manera significativa la
morbimortalidad
intrahospitalaria.
River E, Early goal therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. N
Engl J Med. 2001;345:1368-1377.

86. Cesión y consumo de oxígeno en los tejidos
Extracción de oxígeno por
los tejidos
S Es el porcentaje del oxígeno transportado por la sangre que es
extraída de la misma por los tejidos. El índice de extracción de
oxígeno (IEO2) se calcula a partir del contenido arterial y
venoso de oxígeno:
S Sus valores normales son del 25 % (0,25). El IEO2 aumenta en
estados de baja perfusión tisular o hipermetabolismo y
disminuye en estados de hipometabolismo.

87. Consumo de oxígeno
VO2
S Es la cantidad de oxígeno que el organismo reduce a
agua por minuto y se calcula por la fórmula:
S El índice de consumo de oxígeno normal (consumo de
oxígeno dividido por la superficie corporal) es de 120-180
mlO2/min/m2.

88. Interpretación de los
Parámetros de Oxigenación

89. Interpretación gasométrica
S Oxigenación
SVentilación
S Y Equilibrio acidobásico

90. Ventilación
Presión de CO2 en sangre
arterial
S La presión alveolar de CO2 (PACO2) es el parámetro
que mejor define el estado de ventilación pulmonar, y
depende directamente de la producción de CO2 e
inversamente de la ventilación alveolar. La PACO2 está
en equilibrio con la PaCO2 y, por tanto, se considera que
esta última es el medio más sencillo y útil para valorar la
ventilación.

91. Ventilación
Presión de Co2 en sangre
arterial
S Cuando la ventilación es normal: la PaCO2 = 40 mmHg.
S Si la PaCO2 < 35 mmHg se considera hiperventilación o
hipocapnia
S Si la PaCO2 > 45 mmHg se llama hipoventilacion o
hipercapnia.
S Si la PaCO2 se encuentra entre 45 y 60 mmHg, la hipercapnia
es moderada; grave = 60 y 80 mmHg; y crítica: > 80 mmHg.
S La PCO2 está relacionada con el pH. De hecho, en algunas
enfermedades pulmonares, se permiten cifras de PCO2
superiores a 80 mmHg (“hipercapnia permisiva”), siempre
que el pH se mantenga por encima de 7,20-7,25.

92. Ventilación
Presión de Co2 en sangre
arterial
S 1. Hipercapnia. La hipercapnia produce vasodilatación
cerebral y, si disminuye el pH, vasoconstricción
pulmonar. El aumento de la PaCO2 incrementa la
PACO2 y por tanto disminuye la PAO2 y la PaO2.
S 2. Hipocapnia. La hipocapnia produce vasodilatación
pulmonar si aumenta el pH, y vasoconstricción en
diferentes partes de la circulación sistémica, incluyendo
la vascularización cerebral.

93. Ventilación
Espacio Muerto Alveolar
S El cálculo del espacio muerto alveolar (Vd/Vt) se consigue
aplicando la siguiente fórmula:
S El espacio muerto se caracteriza porque no permite el
intercambio de gases, por tanto, no permite eliminar CO2.
Cuando el Vd/Vt, se encuentra aumentado, la PaCO2 se eleva
e inmediatamente se inicia un proceso compensatorio de
hiperventilación.

94. PARAMETROS RESPIRATORIOS
Parametro Formula Valor normal
PaO2 FiO2 x 5
PaFi PaO2/FiO2 550-600
% shunt (PaFi n – PaFi e /100)x5 < 5%
PAO2 (Patm-PvH2O)x FiO2 – 40/0.8
Gradiente o Diferencia
Alveolo arterial de O2
DA-aO2= PAO2-PaO2 5-20 (.21)
25-65 (1)
Cociente arterio-Alveolar
de O2
PaO2/PAO2 0.7-0.9
IO FiO2 xPwa/PaO2 x 100
Cortocircuito Pulmonar (CcO2-CaO2)/(CcO2 –
CvO2)
< 5%
Saturación venosa de
O2
SvO2 65-70%
Espacio Muerto VD/Vt= (PaCO2- PEO2/
PaCO2
0.28- 0.35

95. PARAMETROS HEMODINAMICOS
Parámetro Formula Valor normal.
Transporte de O2(DO2) GC x CaO2 x 10
IC x CaO2 x 10
800-1600
Gasto Cardiaco(GC)  SC x 1,25 /Hb x 1,39 x SaO2) – (Hb x
1,39 x SvO2).
 D(a-v)O2 x 100/CaO2/D(a-v).
 SC x 140)/C(a-v)O2 x 10
4-8 l/min
Retorno de O2 (RO2) Gc x CvO2 x 10 560 – 1200
Contenido Arterial O2(CaO2) (1,34 x Hb x SaO2)+(0,0031 x PaO2). 20
Contenido Venoso de O2(CvO2) (1.34 x Hb xSvO2)+(0,0031 xPvO2) 15
Consumo de O2 (VO2) GC x Da-vO2 x 10
GC x 13,8 x (SaO2- SvO2)
200-400
Diferencia arterio-venosa de
O2(Da-vO2)
CaO2 – CvO2 5 vol % o mL/dL
Tasa o Relacion de extraccion de
O2
CaO2-CvO2/CaO2 x 100 22-30%
Índice de Extracción de O2 SaO2 – SvO2/SaO2 x 100 20-30%
SVO2 1- (VO2/DO2) x 10

96. Interpretación gasométrica
S La gasometría debe interpretarse siempre de forma
ordenada, siguiendo la misma secuencia.
S Oxigenación
S Ventilación
S Y Equilibrio acidobásico

97. Interpretación gasométrica
S El pH es el logaritmo negativo de la concentración de
hidrogeniones [H+].
S Los tres elementos principales del equilibrio acidobásico
son:
S el pH, la PaCO2 (regulada por la ventilación pulmonar,
componente respiratorio) y la concentración de CO3H- en
plasma (regulada por el riñón, componente metabólico).
Estos tres elementos se relacionan entre sí según la
fórmula:

98. Interpretación gasométrica
S Ante un trastorno metabólico, el aparato respiratorio actúa
como compensador (aumentando o disminuyendo la
eliminación de CO2) y, por el contrario, los riñones compensan
los trastornos respiratorios.
S Estas compensaciones minimizan los cambios de pH, pero no
recuperan la normalidad de las constantes acidobásicas, por lo
que, posteriormente, deben producirse las correcciones
definitivas.
S A partir de ese momento, serán los riñones los encargados de
corregir los trastornos metabólicos (eliminando H+ y
recuperando bicarbonato) y los pulmones los respiratorios.

99. Interpretación gasométrica
S El pH es normal entre 7,35 y 7,45
S pH < 7,35 = acidemia (leve, 7,25-7,35; moderada, 7,15-
7,25; grave, < 7,15)
S pH > 7,45, alcalemia.
S Cuando un proceso patológico induce acidemia o
alcalemia se habla de acidosis y alcalosis.

100. Interpretación gasométrica
S El VN de CO3H es de 24 mEq/l (22 a 26 mEq/l).
S Se conoce como EB la cantidad de CO3H o de ácido
fuerte que hay que añadir a la sangre para que a 37 °C,
con PaCO2 de 40 mmHg se alcance un pH de 7,40.
S Su valor normal es –2 a +2 mEq/l.
S Un CO3H menor de 22 mEq/l y un exceso de bases menor
de –2 mEq/l indican acidosis metabólica.
S Un CO3H mayor de 26 mEq/l y un exceso de bases mayor
de +2 mEq/l indican alcalosis metabólica

104. PaCO2 pH Alteración acido-básica compensación
Aumentada Aumentada Trastorno primario metabólico Acidosis metabólica:
PCO2e=(1,5 x HCO3)+
8+/-2
Baja Baja Trastorno primario metabólico Alcalosis
Metabolica:PCO2e=(0
.7 x HCO3)+ 21 +/-2
Baja Alta Trastorno primario respiratorio Acidosis
Respiratoria Aguda:
pHe=7.40-
[0.008.(PaCO2-40)]
Alta Baja Trastorno primario respiratorio Alcalosis
Respiratoria Aguda:
pHe=7.40+[0.008.(40-
PaCO2)]
Normal Alterado hacia arriba/abajo:
metabólico
Trastorno Mixto Acidosis Respiratoria
Crónica: pHe=7.40-
[0.003.(PaCO2-40)]
Alterado hacia/abajo:
respiratorio
Normal Trastorno Mixto Alcalosis Respiratoria
Crónica:
pHe=7.40+[0.003.(40-
PaCO2)]
pH medido > pH calculado Alcalosis metabólica
adicionada
pH medido < pH calculado Acidosis metabólica
adicionada

105. RESPUESTA COMPENSATORIA Nivel
Máximo
ACIDOSIS
METABOLICA
PaCO2e= (1-1,5)x DHCO3
PaCO2e= 1,54 x HCO3+8,63 +/- 1
15 mmHg
ALCALOSIS
METABOLICA
PaCO2e= (0,5-1)x DHCO3 65 mmHg
ACIDOSIS
RESPIRATORIA
AGUDA: HCO3= 0,2 x DPaCO2 +/- 2
CRONICA: HCO3= 0,4 x DPaCO2 +/- 2
30 mmHg
45 mmHg
ALCALOSIS
RESPIRATORIA
AGUDA: HCO3= 1,2 x DPaCO2 +/- 2
CRONICA: HCO3= 0,7 x DPaCO2 +/- 2
16-18
mEq/L
12-15
mEq/L