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Prolapso valvula mitral
- 1. Prolapso de válvula mitral DANIELA PAULA SENA RESIDENTE 2° CLÍNICA MÉDICA ROTANTE UNIDAD CORONARIA SEPTIEMBRE 2019
- 2. Introducción Barlow y Bosman (1960): Entidad clínica Principal causa de insuficiencia mitral primaria Enfermedad valvular mixomatosa y prolapso de válvula mitral Hallazgos característicos en la auscultación Importancia de la ecocardiografía bidimensional
- 3. Es un síndrome clínico variable Diversos mecanismos patogénicos Una o más partes del del aparato de la válvula mitral Valvas Cuerdas tendinosas Músculo papilar Anillo valvular 2,4% de la población 2 veces más frecuente en las mujeres Causas y anatomía patológica BRAUNWALD, TRATADO DE CARDIOLOGÍA. 10° EDICIÓN. CAP. 63: CARDIOPATÍA VALVULAR. OTTO & BONOW
- 4. Clic sistólico característico Soplo sistólico medio a tardío Criterio ecocardiográfico BRAUNWALD, TRATADO DE CARDIOLOGÍA. 10° EDICIÓN. CAP. 63: CARDIOPATÍA VALVULAR. OTTO & BONOW
- 5. BRAUNWALD, TRATADO DE CARDIOLOGÍA. 10° EDICIÓN. CAP. 63 CARDIOPATÍA VALVULAR. OTTO & BONOW
- 6. Degeneración del Colágeno y Mixomatosis Rotura de Cuerdas Tendinosas VALVULAR HEART DISEASE. A COMPANION TO BRAUNWALD’S HEART DISEASE. 4º EDICIÓN. CAP. 18: MYXOMATOUS MITRAL VALVE DISEASE. A. KRISHNASWAMY AND B. P. GRIFFIN
- 7. BRAUNWALD, TRATADO DE CARDIOLOGÍA. 10° EDICIÓN. CAP. 63: CARDIOPATÍA VALVULAR. OTTO & BONOW Proliferación mixomatosa de las valvas de la válvula mitral, en las que suele ser prominente el componente esponjoso de la válvula Está aumentada la cantidad de mucopolisacáridos ácidos Fibrosis de la superficie de las valvas de la VM, el adelgazamiento o alargamiento de las cuerdas tendinosas, y las lesiones por fricción ventricular
- 8. (Tomado de Castillo JG, Adams DH: Mitral valve repair and replacement. In Otto CM, Bonow RO [eds]: Valvular Heart Disease: A Companion to Braunwald's Heart Disease. 4th ed. Philadelphia, Saunders, 2013, pp 327-340.)
- 9. Presentación clínica Prolapsodelaválvulamitral Asintomáticos Cuadro neuropsiquiátrico Insuficiencia mitral grave Arritmias Molestias torácicas BRAUNWALD, TRATADO DE CARDIOLOGÍA. 10° EDICIÓN. CAP. 63: CARDIOPATÍA VALVULAR. OTTO & BONOW
- 10. BRAUNWALD, TRATADO DE CARDIOLOGÍA. 10° EDICIÓN. CAP. 63: CARDIOPATÍA VALVULAR. OTTO & BONOW Mayoría son asintomáticos Síntomas inespecíficos: fatigabilidad, palpitaciones, hipotensión ortostática, ansiedad y síntomas neuropsiquiátricos, como síntomas de disfunción autónoma, síncope, presíncope, palpitaciones, molestias torácicas Cuando la IMi es grave, síntomas de reducción de la reserva cardíaca Las molestias pueden ser secundarias a una tensión anómala sobre los músculos papilares Pacientes con PVM e IMi grave, pueden estar presentes los síntomas de esta última (astenia, disnea y limitación del ejercicio) Los pacientes con PVM también pueden tener arritmias sintomáticas
- 11. Exploración física: auscultación Paciente en decúbito supino, decúbito lateral izquierdo y sedestación Clic sistólico no eyectivo, al menos 0,14 s después de R1 Múltiples clics sistólicos medios y tardíos a lo largo del borde izquierdo de la parte inferior del esternón. Se producen por la tensión brusca de las cuerdas tendinosas alargadas y de las valvas que se prolapsan Duración del soplo es generalmente una función de la gravedad de la IMi. Soplo que se limita a a la última parte de la sístole, la IMi no suele ser grave. Sin embargo, a medida que aumenta la gravedad de la IMi, el soplo comienza antes y finalmente se hace holosistólico. BRAUNWALD, TRATADO DE CARDIOLOGÍA. 10° EDICIÓN. CAP. 63: CARDIOPATÍA VALVULAR. OTTO & BONOW
- 12. Clic Sistólico Tensión en Cuerdas Tendinosas Soplo Sistólico Creciente Insuficiencia Mitral BRAUNWALD, TRATADO DE CARDIOLOGÍA. 10° EDICIÓN. CAP. 63: CARDIOPATÍA VALVULAR. OTTO & BONOW
- 13. Auscultación dinámica Maniobra que reduzca el volumen del VI,como taquicardia o aumento de la contractilidad miocárdica, da lugar a la producción temprana del prolapso durante la sístole Como consecuencia de ello, el clic y el comienzo del soplo se acercan a S1 Cuando el prolapso es grave o el tamaño del VI está muy reducido, el prolapso puede empezar con el comienzo de la sístole. Como consecuencia, el clic puede no ser audible y el soplo puede ser holosistólico Cuando aumenta el volumen del VI por un aumento de la impedancia al vaciado del VI, un aumento del retorno venoso, una reducción de la contractilidad miocárdica o una bradicardia, el clic y el comienzo del soplo se retrasarán BRAUNWALD, TRATADO DE CARDIOLOGÍA. 10° EDICIÓN. CAP. 63: CARDIOPATÍA VALVULAR. OTTO & BONOW
- 14. BRAUNWALD, TRATADO DE CARDIOLOGÍA. 10° EDICIÓN. CAP. 63: CARDIOPATÍA VALVULAR. OTTO & BONOW Durante la fase de esfuerzo de la maniobra de Valsalva y al ponerse de pie bruscamente, el tamaño cardíaco disminuye y el clic y el comienzo del soplo se adelantan en la sístole Por el contrario, un cambio repentino desde la bipedestación al decúbito supino, la elevación de las piernas, las cuclillas, el ejercicio isométrico máximo y, en menor grado, la espiración retrasarán el clic y el comienzo del soplo
- 15. BRAUNWALD, TRATADO DE CARDIOLOGÍA. 10° EDICIÓN. CAP. 63: CARDIOPATÍA VALVULAR. OTTO & BONOW
- 16. Ecocardiografía BRAUNWALD, TRATADO DE CARDIOLOGÍA. 9° EDICIÓN. CAP. 66: CARDIOPATÍA VALVULAR. OTTO & BONOW Desplazamiento de una o ambas valvas 2 mm. Engrosamiento valvar mayor a 5 mm Insuficiencia mitral Tamaño y función ventricular izquierda
- 17. Electrocardiograma Pacientes sintomáticos Ondas T invertidas o bifásicas Cambios inespecíficos del segmento ST en las derivaciones II, III y AVF Arritmias: extrasístoles, bradiarritmias, taquicardia paroxística supraventricular, Wolff-Parkinson-White, QT prolongado BRAUNWALD, TRATADO DE CARDIOLOGÍA. 10° EDICIÓN. CAP. 63: CARDIOPATÍA VALVULAR. OTTO & BONOW
- 19. BRAUNWALD, TRATADO DE CARDIOLOGÍA. 10° EDICIÓN. CAP. 63: CARDIOPATÍA VALVULAR. OTTO & BONOW • Extensión del tejido de la valva mitral, bordes festoneados, dilatación ventricular izquierda, calcificación del anillo Angiografía • Determina la extensión del PVM y la función del VI en los pacientes con estudios ecocardiográficos que no son óptimos Resonancia magnética
- 20. Evolución de la Enfermedad BRAUNWALD, TRATADO DE CARDIOLOGÍA. 9° EDICIÓN. CAP. 66: CARDIOPATÍA VALVULAR. OTTO & BONOW Pronóstico: benigno Complicaciones graves 1/100 pacientes-año (cirugía, endocarditis, embolias) Evidencia actual discordante Estratificación en base a factores
- 21. BRAUNWALD, TRATADO DE CARDIOLOGÍA. 10° EDICIÓN. CAP. 63: CARDIOPATÍA VALVULAR. OTTO & BONOW Supervivencia Factores de riesgo primario: Insuficiencia mitral moderada-grave o fracción de eyección <50% Factores de riesgo secundario: Insuficiencia mitral leve, aurícula izquierda mayor a 40mm, valva inestable, edad mayor a 50 años
- 22. Predictores de Resultado Clínico BRAUNWALD, TRATADO DE CARDIOLOGÍA. 10° EDICIÓN. CAP. 63: CARDIOPATÍA VALVULAR. OTTO & BONOW Supervivencia Cirugía Valvular Arritmias o Muerte Súbita Endocarditis Edad +++ +++ - - Sexo ++ ++ - - Grosor +++ +++ ++++ ++++ Insuficiencia mitral ++++ ++++ ++++ ++++ Clic sistólico + - - - Ventrículo izquierdo dilatado + ++++ ++ - Aurícula izquierda dilatada - ++ + -
- 23. Seguimiento Ecocardiograma a familiares de primer grado Asintomáticos sin insuficiencia mitral: seguimiento 3-5 años Palpitaciones o síncope, arritmias ventriculares o QT prolongado Holter 24 horas o Ergometría (¿Estudio electrofisiológico?) Profilaxis de endocarditis en desuso BRAUNWALD, TRATADO DE CARDIOLOGÍA. 10° EDICIÓN. CAP. 63: CARDIOPATÍA
- 24. Tratamiento Beta-bloqueantes Ácido acetilsalicílico episodio neurológico Prolapso valvular mitral e insuficiencia mitral grave ¿Cirugía? Reparación sin sustitución: 90% Mortalidad quirúrgica: 1,6% BRAUNWALD, TRATADO DE CARDIOLOGÍA. 10° EDICIÓN. CAP. 63: CARDIOPATÍA VALVULAR. OTTO & BONOW
- 25. CONCLUSIONES
- 26. Conclusiones Causa más frecuente de insuficiencia mitral primaria Trastorno benigno Infiltración mixomatosa de la válvula Auscultación como primer herramienta diagnóstica Utilidad de la ecocardiografía para confirmar el diagnóstico y establecer pronóstico BRAUNWALD, TRATADO DE CARDIOLOGÍA. 10° EDICIÓN. CAP. 63: CARDIOPATÍA VALVULAR. OTTO & BONOW
Notas del editor
- Enfermedad de barlow
- El PVM ha recibido muchos nombres, como el de síndrome del clic-soplo % sistólico, síndrome de Barlow, síndrome de la cúspide mitral hinchada, ■g síndrome de la válvula mitral mixomatosa, síndrome de la válvula blanda 3 y síndrome de la cúspide redundante
- . El clic sistólico característico y el soplo sistólico medio a tardío es un criterio diagnóstico importante. El criterio ecocardiográfico más específico es el desplazamiento superior de una o las dos valvas mitrales más de 2 mm por encima del plano del anillo en el eje largo
- El PVM también se ha asociado a muchos trastornos, y es más frecuente en las enfermedades hereditarias del tejido conjuntivo que aumentan el tamaño de las valvas y el aparato mitral Se encuentran signos ecocardiográficos de PVM en más del 90% de los pacientes con síndrome de Marfan y en muchos familiares de primer grado l 6 % de los pacientes con síndrome de Ehlers-Danlos El PVM también se asocia a la osteogenia imperfecta, el seudoxantoma elástico y malformaciones congénitas,
- ANATOMIA PATOLOGICA
- . La proliferación mixomatosa puede afectar a las cúspides de la válvula mitral, las cuerdas tendinosas y el anillo. La degeneración del colágeno y los cambios mixomatosos dentro del núcleo central de las cuerdas tendinosas, con la reducción asociada de la resistencia a la tensión, son los principales responsables de la rotura cordal, que ocurre a menudo y puede intensificar la gravedad de la IMi.
- Lesiones valvulares en la IMi. A. Dilatación anular notable que provoca disfunción de tipo I. B. Alteraciones mixomatosas graves con segmentos redundantes, gruesos y voluminosos en un paciente con enfermedad de Barlow y disfunción de tipo II. C. Valvulopatía mitral reumática con la imagen clásica en «boca de pez» y disfunción de tipo IIIA. D. Valvulopatía mitral isquémica causada por fijación grave del festoneado P3 que provoca disfunción de tipo IIIB. (Tomado de Castillo JG, Adams DH: Mitral valve repair and replacement. In Otto CM, Bonow RO [eds]: Valvular Heart Disease: A Companion to Braunwald's Heart Disease. 4th ed. Philadelphia, Saunders, 2013, pp 327-340.)
- Cualquier maniobra que reduzca el volumen del VI, como una reducción de la impedancia al flujo de salida del VI, una reducción del retorno venoso, una taquicardia o un aumento de la contractilidad miocárdica, da lugar a la producción temprana del prolapso durante la sístole. Como consecuencia de ello, el clic y el comienzo del soplo se acercan a S,. Cuando el prolapso es grave o el tamaño del VI está muy reducido, el prolapso puede empezar con el comienzo de la sístole. Como consecuencia, el clic puede no ser audible y el soplo puede ser holosistólico. Por otra parte, cuando aumenta el volumen del VI por un aumento de la impedancia al vaciado del VI, un aumento del retorno venoso, una reducción de la contractilidad miocárdica o una bradicardia, el clic y el comienzo del soplo se retrasarán.
- Maniobra que reduzca el volumen del VI,como taquicardia o aumento de la contractilidad miocárdica, da lugar a la producción temprana del prolapso durante la sístole Como consecuencia de ello, el clic y el comienzo del soplo se acercan a S1 Cuando el prolapso es grave o el tamaño del VI está muy reducido, el prolapso puede empezar con el comienzo de la sístole. Como consecuencia, el clic puede no ser audible y el soplo puede ser holosistólico Cuando aumenta el volumen del VI por un aumento de la impedancia al vaciado del VI, un aumento del retorno venoso, una reducción de la contractilidad miocárdica o una bradicardia, el clic y el comienzo del soplo se retrasarán
- la ecocardiografía bidimensional debe mostrar que una o las dos valvas mitrales se abomban al menos 2 mm en el interior de la aurícula izquierda durante la sístole en la proyección en eje largo. El engrosamiento de la valva afectada mayor de 5 mm apoya el diagnóstico.
- En una minoría de los pacientes asintomáticos y en muchos pacientes sintomáticos, el ECG muestra ondas T invertidas o bifásicas y cambios inespecíficos del segmento ST en las derivaciones II, III y aVF, y en ocasiones también en las derivaciones anterolaterales
- Los pacientes con el síndrome del PVM tienen también riesgo de sufrir una endocarditis infecciosa. hemiplejía aguda, las crisis isquémicas transitorias, los infartos cerebelosos, la amaurosis fugaz y las oclusiones arteriolares retinianas se han descrito con mayor frecuencia en los pacientes con el síndrome del PVM, lo que indica que los émbolos cerebrales suelen ser más frecuentes en este trastorno. Se ha propuesto que estas complicaciones neurológicas se asocian a la pérdida de la continuidad endotelial y a la rotura del endocardio situado por encima de la válvula mixomatosa, lo que inicia la agregación plaquetaria y la formación de complejos parietales de plaquetas y fibrina.
- . Los factores de riesgo primarios fueron una IMi moderada a grave o una fracción de eyección del VI menor del 50% y los factores de riesgo secundarios fueron una IMi leve, una medida auricular izquierda mayor de 40 mm, una valva inestable y una edad mayor de 50 años.
- Los símbolos indican el valor predictivo relativo de cada variable para los resultados clínicos enumerados en una escala que va desde valor no predictivo (-) a muy predictivo (++++).
- Los símbolos indican el valor predictivo relativo de cada variable para los resultados clínicos enumerados en una escala que va desde valor no predictivo (-) a muy predictivo (++++).