Este documento presenta tres casos clínicos de pacientes intoxicados con plaguicidas. El primer caso es de un piloto agrícola que desarrolló disautonomía y alteraciones cromáticas debido a la exposición crónica a plaguicidas organofosforados y otros químicos. El segundo caso es de un estudiante intoxicado agudamente con metanfetaminas que requirió ventilación mecánica. El tercer caso es de un joven que intentó suicidarse ingiriendo parathion y desarrolló síndrome intermediario, sec

2. Casos clínicos atendidos en el
Departamento de Antioquia por
intoxicaciones con plaguicidas
Dr. Julián Zapata Alvarez
Residente de Segundo Año
Toxicología Clínica
UdeA

3. CASO CLÍNICO # 1

4.  Fecha de nacimiento: 4 de julio de 1978.
 Ocupación: piloto agrícola.
 No antecedentes personales de
importancia
 No alérgicos conocidos.
 No fuma, no toma licor, no toma
medicamentos de síntesis química ni
naturales.

5.  Comenzó a fumigar en el año 2000
volando un promedio de 8 a 10 horas
diarias, luego de la regularización de la
duración de jornada, la duración fue de
alrededor de 6 horas diarias desde el
2007

6. Ha fumigado con:
 Glifosato, Paraquat®,
Lorsban® (organofosforado-
clorpirifos), Stampir®
(herbicida-propanil),
Karate® (piretrina -
Lambdacihalotrin),
Tamaron® (organfosforado-
metamidofos), Ally®
(herbicida metsulfuron
metil). Cypermetrina
(piretrinas), Metox (metomil-
cliclodienoclorado), tionilo
(organoclorado).
 Mancozeb (ditiocarbamato-
fungicida), benzimidazoles,
estrobirulinas,
anilopirimidinas,
carboxamidas, guanidinas,
bispiribac (herbicida), Bim®
(triclazol-fungicida),
Dithane® (fungicida),
Cumora ® (fungicida -
piridina carboxamida),
Bravonil® (fungicida
clorotalonil), Paladium® o
Sico® (fungicida
difeconazole), Furadan®
(carbamato carbofurano)

7.  «Remitido a evaluación por toxicología por tener
diagnóstico de disautonomía, corroborada
mediante examen de mesa basculante (Tilt Test)
realizado en la Institución Sicor de Medellín, el
año pasado, el 10-05-2016, que reportó:
“Respuesta neurofisiológica basal normal, con
aumento fisiológico de la actividad simpática con
el ortostatismo»
 Con base en lo anterior la Aerocivil le canceló el
certificado médico debido a que la sintomatología
puede producir desde un mareo hasta un
desmayo.

8.  Desde el punto de vista toxicológico
resulta importante resaltar que la
disfunción autonómica o disautonomía,
después de una exposición crónica a bajos
niveles de pesticidas organofosforados ha
sido consistentemente reportada en la
literatura

9.  Adicionalmente y como parte de la
evolución toxicológica, se realizó al
paciente el test de desaturado (color
arrangement test) mediante el cual se
diagnosticó que padece de tritanopia, la
cual corresponde a una disfunción visual
relacionada con la percepción del color y
consiste en la carencia de sensibilidad al
color azul, denominada también
dicromacia azul

10. Test de desaturado (color
arrangement test)

11.  Por lo tanto la disparidad del compromiso
de los tritaconos apoya el concepto de
una neurotoxicidad adquirida con
repercusiones, objetivas en la
discriminación de los colores por daño en
los conos retinianos

12.  La asociación entre las alteraciones en la
percepción del color asociada al uso de
químicos y solventes, ha sido reportada en
muchos estudios en los que se ha encontrado
asociación entre el nivel de exposición
ocupacional y la alteración en la
discriminación del color
Paramei GV, Meyer-Baron M, Seeber A: Impairments of colour vision induced by organic solvents:
a meta-analysis study. Neurotoxicology 25:803-816, 2004).

13.  CONCLUSIÓN:
 Con base en lo anterior se puede concluir
que la coexistencia de disautonomía y
alteración de su visión cromática tipo
tritanopia adquirida en el paciente,
corresponden a una reacción de
hipersusceptibilidad a plaguicidas y
solventes, de origen ocupacional

14. CASO CLÍNICO # 2

15.  19 años, estudiante universitario.
 Paciente quien el 16/09/2017, luego de
ingesta de espaguetis con carne, presenta
frialdad, diaforesis y palidez, con posterior
 disartria e incoherencia al hablar.
 Refiere que otras 2 personas presentaron
síntomas similares.

16.  ANTECEDENTES PERSONALES NEGATIVOS
 ALERGICOS A AMOXICILINA
 NIEGA TOXICOS

17.  Es traído al servicio de urgencias donde lo
encuentran hipertenso, taquicardico, con
alteración del sensorio y pupilas
puntiformes, desaturacion (77%) y signos de
edema agudo de pulmón y diarrea, vomito ,
fasciculaciones y además hiperglicemia.
 Se inicia manejo y ventilación mecánica.
 Posteriormente se torna hipotenso
requiriendo soporte vasopresor con
norepinefrina.

18.  Se determina también broncoaspiración por
lo que se da manejo antibiótico.
 EKG del 16/09/2017: electrocardiograma
vibrado FC 120, PR 160 QRS 80, ritmo
sinusal, S en DI, R en AVr, relación R/S en
AVr 0.5, morfología de bloqueo de rama
derecha, QTc: 425 mseg.
 Tóxicos en orina positivos para
metanfetaminas únicamente.

19. Pruebas diagnósticas

22.  Diagnostico:
 1. Intoxicación aguda por metanfetamina
 2. Edema pulmonar no cardiogénico
 3. Broncoaspiración
 Problemas:
 - Ventilación Mecánica Invasiva
 - Intoxicación aguda
 DEXT 350

23.  Tercer día se extuba
 DIAGNOSTICOS:
 - Sospecha de intoxicación por inhibidores
de colinesterasas
 - Broncoaspiracion.

24.  Rx de tórax 22/09/2017: Presencia de
infiltrados alveolares en campo derecho y
congestión parahiliar, no derrames, no
signos de consolidación.

25. CONCEPTO TOXICOLOGÍA
«Paciente con cuadro adrenérgico inicial con
fasciculaciones, diarrea, posterior deterioro
neurológico, hemodinámico y edema agudo de
pulmón requiriendo ventilación mecánica y soporte
vasopresor.
Su cuadro tiene un componente nicotínico que
explicaría sintomatología presentada por el
paciente y sumado a otras personas implicadas,
cabría la posibilidad de que lo que consumieron
antes de la manifestación de síntomas haya estado
contaminado con inhibidores de colinesterasas por
lo que solicitamos niveles de colinesterasas.»

28.  Broncoaspiración
 Tratamiento:
 - Pip/Tazo 4.5 gr cada 6 horas por 7 días

32.  Buena evolución
 Alta

33. Caso clínico # 3

34. • Sexo masculino
• 16 años
• N. de Rionegro, residente vereda “La Ponquera”
• Escolaridad 4° primaria
• Soltero
• Agricultor, desempleado hace 5 meses
Identificación

35. • Licor cada 8 días desde los trece años
• Uso de inhalantes desde hace mes y medio
• T.H.C desde hace un año
• P.B.C , consumo esporádico
• Tabaquismo de medio paquete / año
Antecedentes tóxicos

36. • Intento de suicidio en 10 tíos y en 7 primos
• Abuelo con enfermedad mental ???
Antecedentes familiares

37. Enfermedad actual
• Tiempo de evolución : Un mes y medio
• Síntomas depresivos:
Tristeza
Irritabilidad
Hiporexia
Ideas de muerte

38. Enfermedad actual
El día 14 / 08 /00 ingesta de Parathión ( organofosforado )
En intento de suicidio , presentando:
Hospital
San Juan de Dios
Rionegro
• PA : 160 / 100
• FC 80’
• FR 33’
Diaforesis
Sialorrea
Fasciculaciones
S.D.R.

39. Hospital
San Juan de Dios
Rionegro
Lavado gástrico
Carbón activado
Sulfato de Mg++
Atropína
Deterioro neurológico
Falla ventilatoria
VENTILACION MECANICA
Solicitud de paraclínicos
Remisión
H.U.S.V.P.

40. H.U.S.V.P.
15 / 08 / 00
•PA 153/75
•FR 15
•FC 107
•%Sat O2 98
•Somnoliento
•Roncus hemitorax
derecho
Manejo en UCI
Soporte ventilatorio
Atropina
Difenhidramina
Pralidoxima
Atrovent

41. 16 / 08 / 00
•Comatoso
•Sialorrea
•Broncorrea
•Piel fria y pálida
•Fasciculaciones
•S.D.R
SINDROME
INTERMEDIO
H.U.S.V.P.

42. 17 / 08 / 00 - 21 / 08 / 00
•Síndrome febril y S.D.R.
•Diagnóstico de neumonía aspirativa
•Inicio de antibióticos
•Desequilibrio ácido-base
•Disautonomia ( HTA - Taquicardia )
H.U.S.V.P.

43. 21 / 08 / 00 - 24 / 08 / 00
•Inicia deterioro neurológico
•Cuadriparético ( FM 3/5 )
•Distonias
•Hiperreflexia
•Indiferencia al medio
•Desorientación
•Agitación psicomotora
•Paciente extubado
Tratamiento
haloperidol
5 Mg IV c/6h
•Extrapiramidalismo
•Secuelas motoras por
efecto colinérgico
Se suspende
haloperidol
H.U.S.V.P.

44. 2/09/00 Interconsulta a psiquiatría
H.U.S.V.P.
•Desorientación T.E.
•Labilidad afectiva
•Bloqueos de pensamiento
•Alogia
•Expresiones alucinatorias
•Deterioro de la memoria
•Sin ideación de muerte
•Juicio de realidad alterado
•Ideas de prejuicio
Diagnóstico
Delirium 2° a
enfermedad
orgánica
Tratamiento
Haloperidol
2,5 Mg IV c/noche
Biperideno
6 Mg c/dia

45. 06/09/00 Ingreso a sala a psiquiatría
H.U.S.V.P.
Exámen mental
•Regularmente presentado
•En silla de ruedas
•No contacto visual
•Mirada fíja, perplejo
•Anteropulsión
•Temblor generalizado ,en reposo
•Alerta, Orientado globalmente
•Afecto plano
•Risa inmotivada
•Bradipsíquico , bradilálico
•Tono de voz disminuído
•Alucinaciones auditívas y visuales
•Perseveraciones y ecolalia
•Memoria y cálculo normales
•Disproséxico
•Pensamiento concreto

46. 06/09/00 Ingreso a sala psiquiatría
H.U.S.V.P.
Exámen
neurológico
•Pie caido bilateral
•ROT exaltados
•Hoffman positivo
•Romberg positivo
•Cuadriparesia
•Sialorrea
•Sin control de esfinteres
•Temblor en reposo
•Hipertonia
•Disminución de agudeza visual
•Extrapiramidalismo

47. EMG
Polineuropatía motora axonal por
organofosforados
Evolución
•Mejoría del delirium
•No T.S.P.
•Temblor y espasticidad
•Marcha independiente
•Controlando esfínteres
•Afecto inapropiado
•Alta hospitalaria 15/09/00

48. Reingreso el día 22/09/00
•Alteraciones de comportamiento
•Agresividad física y verbal
•Hiperactividad psicomotora
•Risas inmotivadas
•Insomnio
•Hiperfagia

49. 22/09/00 Reingreso a sala psiquiatría
H.U.S.V.P.
Exámen mental
•Pueríl
•Temblor distal ,en reposo
•Alerta, Orientado globalmente
•Afecto eufórico
•Risa inmotivad
•Perseveraciones y ecolalia
•Memoria y cálculo normales
•Disproséxico
•Pensamiento concreto
•Hipercinetico
•Hiperbúlico

50. Exámen
neurológico
•Pie caido bilateral
•ROT normales
•Temblor en reposo
•Hipertonía
•Extrapiramidalismo
•A.visual 20/800
Tratamiento : Carbamazepina 300 Mg /día
22/09/00 Reingreso a sala psiquiatría
H.U.S.V.P.

51. 29/09/00 Evaluación neuropsicológica
H.U.S.V.P.
• Agnosia visual
• Ceguera cortical parcial

52. INHIBIDORES DE
COLINESTERASAS

53. Inhibidores de Colinesterasas
Organo-fosforados
Inhibición Irreversible a la
enzima colinesterasa
Carbamatos
Inhibición Reversible a la
enzima colinesterasa
Biodegradables
Generalidades

54. Generalidades
 Se consideran un problema de salud pública en las zonas
rurales de los países en desarrollo.
 De todos las intoxicaciones por pesticidas, 80 % son por
éstos agentes.
◦ Responsible de 3 millones de casos en el mundo cada
año
 > 200,000 muertes

55. » En Colombia:
» Alta utilización de plaguicidas.
» Intoxicación con OF: primera causa
de intoxicación con plaguicidas.
» Sub-registro importante.
» Intoxicación intencional, ocupacional
y accidental.
Generalidades

56. DATOS
ESTADÍSTICOS

57. Hallazgos y el
comportamiento de las
intoxicaciones por
sustancias químicas
AÑO 2016

59. Tendencia de intoxicaciones según
semanas epidemiológicas en 2016

61.  En el 2016, el 81.8% (4306 casos) de las intoxicaciones
agudas se reportan por Medicamentos, Plaguicidas y
Sustancias Psicoactivas

62. Proporción de casos de
intoxicación por área de
procedencia

63. Mortalidad intoxicaciones por
sustancias químicas

64. Mortalidad por sustancias químicas
según exposición

65. Casos de Intoxicación según tipo
de exposición

66. Intoxicaciones agudas por
plaguicidas en 2016

67. EVALUACIÓN DE LOS EVENTOS
DE INTERÉS EN SALUD PÚBLICA
DEL DEPARTAMENTO DE
ANTIOQUIA.
PRIMER SEMESTRE 2017

68. Casos tipos de sustancias químicas
según subregión

69. Mortalidad
Aumentó con
respecto al mismo
periodo de 2016,
pasando de 17 a
18 muertos en
2017:
10 intentos
suicidas
2 con Lorsban
2 con Neguvon
2 con Tamaron
1 con Matarratas Guayaquil Liquido
1 con Malathion
1 con Matarratas
1 con Paraquat

70. 11 muertes de las 18 muertes
fueron con plaguicidas (el
61.1%)
Mortalidad

71. Por vía de exposición

72. El reporte de las
intoxicaciones
por plaguicidas
fue de 484 en
2017
Medellín el 30.6%
Oriente con el 16.8%
Suroeste con 13%
Norte 13%
Valle de Aburra sin Medellín con el
9.9%
Urabá con 6%

73. El 33.1% de los casos
de intoxicaciones por
plaguicidas (160 casos)
50 casos por
fluoracetato de sodio
2 casos de intoxicación
con Endosulfán
(Thiodán)
38 casos por clorpirifos (Lorsban, Ráfaga,
Pirinex)
33 casos con Piretrinas o piretroides
23 casos por Neguvon
15 casos con glifosato
10 Paraquat
9 Casos con Tamaron
7 casos por Furadán

74. Organofosforados más comunes
Organofosforados:
» Metrifonato (Neguvón®)
» Triclorfón (Dipterex®)
» Clorpirifos (Lorsban®, Látigo®)
» Paratión (Parathion 80 EC®)
» Metil-parahión (Folidol®, Arethion®)
» Monocrotofos (Azodrón, Politrin®)
» Metamidofos (Tamarón®, Monitor®)
» Malatión (Lucathion®)
» Diazinon (Basudín ®)
www.ica.gov.co

75. Carbamatos más comunes
 Carbamatos
◦ Propoxur (Baygon®)
◦ Metomil (Lannate®)
◦ Dimetilan
◦ Primicarb
◦ Aminocarb
◦ Carbofurán
◦ Oxamil
◦ Aldicarb o metilito (Campeón)

76. DIFERENCIAS TOXICOCINÉTICAS
ENTRE
ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS
» Penetración SNC
» OF : fácil y gran afinidad
» Carbamatos: difícil y limitada
» Inhibición de la acetil-colinesterasas
» OF: Irreversible
» Carbamatos: Reversible. Hidrólisis
espontánea en las primeras horas de
intoxicación
Goldfrank LR, Goldfrank´s Toxicologic Emergencies, 10 edition, 2006

77. Acetilcolina
Acetilcolina
Acetilcolina Acetilcolina
Noradrenalina
Sistema
Nervioso
Central
Sistema Nervioso Simpático
Sistema Nervioso Parasimpático
Adrenalina

78. Modo de acción
Glucosa
Ach: Acetilcolina

79. SNC
ACh ACh ACh ACh
EPI - NE
NE
Músculo liso vascular
adrenoreceptores -1
NE
Adrenoreceptores 1
ACh
Músculo liso,
corazón y
glándulas
Glándulas
sudoríparas
ACh
Somático
Parasimpático
Músculo
Esquelético
ACh
Ach: Acetilcolina
SNC: Sistema Nervioso Central
NE: Norepinefrina
Epi: epinefrina

80. Manifestaciones Clínicas
 Las manifestaciones clínicas pueden aparecer desde pocos
minutos luego de la intoxicación hasta 12 – 24 horas después
◦ La mayoría de víctimas inician síntomas antes de 8 horas
 Las manifestaciones dependen de:
◦ Vía de administración
◦ Liposolubilidad del compuesto
◦ Requieren activarse con el metabolismo (Malation y
Fentión)

81. Síntomas Muscarínicos
Goldfrank LR, Goldfrank´s Toxicologic Emergencies, 9th edition, 2011

82. Síntomas Nicotínicos - Adrenérgicos
Broncodilatación
Midriasis
Taquicardia
Hipertensión
Diaforesis
Retención urinaria
Hiperglucemia
Fasciculaciones
Leucocitosis
Goldfrank LR, Goldfrank´s Toxicologic Emergencies, 9th edition, 2011

83. Síntomas de Sistema Nervioso
Central
Confusión
Alucinaciones
Convulsiones
Agitación
Coma
Delirium
Falla ventilatoria
Goldfrank LR, Goldfrank´s Toxicologic Emergencies, 9th edition, 2011

84. Síntomas Neuromusculares
Fasciculaciones
Debilidad muscular
Parálisis respiratoria
Goldfrank LR, Goldfrank´s Toxicologic Emergencies, 9th edition, 2011

85. Síntomas Endocrinos
Hiperamilasemia
(aumento amilasa salivar )
Pancreatitis
(espasmo esfínter de Oddi)
Hipertransaminasemia

86. Alteraciones Cardiovasculares
Taquicardia
Bradicardia
Prolongación de intervalos (QTc / PR)
Arritmias
Alteraciones en la repolarización ( ST / T)
Bloqueos AV
Alteración en la conducción
Muerte súbita
Edema pulmonar no cardiogénico
Clinical Toxicology (2008) 46, 67–70

87. QT Prolongado
“Torsades de
Pointes”
Bloqueo de Canales de Potasio

88. Alteraciones Pulmonares
Broncorrea
Broncoespasmo
Neumonitis química
( Solvente- hidrocarburo: querosene, xileno)
Edema pulmonar no cardiogénico
Depresión respiratoria
( Mixta: central, periférica, pulmonar)
Broncoaspiración
Toxicol Rev 2003; 22 (3): 165-190

89. Complicaciones Tempranas
Complicaciones tempranas:
 Encefalopatía hipóxica
 Arritmias
 Neumonía aspirativa
 Neumonitis química
 Estatus convulsivo
 Síndrome colinérgico agudo: falla respiratoria
 Intoxicación por atropina.

90. Síndrome Intermedio
 Sinónimos
◦ Síndrome miasteniforme
◦ Parálisis del tercer día
 Incidencia del 5 – 65%
 Ocurre entre 2 – 4 días de la intoxicación cuando ya no hay
evidencia de síntomas muscarínicos ni fasciculaciones
 Resuelve en un período comprendido entre 5 – 30 días

91. Signos Clínicos
Debilidad de musculatura proximal
(Extremidades proximales, flexores cuello, tos)
Parálisis de los nervios craneales
(Facial, hipogloso, palatino, extraoculares)
Arreflexia
Progresión a parálisis respiratoria
Parálisis diafragmática
Paro cardiaco
Seminars in neurology/volume 24, number 2 2004

92. » Triclorfon - Metrifonato (Neguvón®).
» Metamidofos (Monitor®).
» Clorpirifos (Lorsban®, Dursban®).
» Dimetoato (Dimetane® , Dimetox®).
» Diclorvos (Nuvan®).
» Fention (Tiguvon®).
» Monocrotofos (Monocron®).
» Malatión y Paratión.
Organofosforados más comunes causales
de síndrome intermedio

93. Diagnóstico
» Clínico
» Sospecha
» Sintomas nicotínicos / muscarínicos
» Olor a pesticida (aliáceo)
» Olor a solvente (hidrocarburo)
» Laboratorio
» HLG, Plaquetas
» pH- gases arteriales
» Ionograma, Ca++ y Mg++
» EKG
» Glucemia / amilasas / función hepática
» Rayos X de tórax
» Determinación de colinesterasas

94. Diagnóstico
» Determinación de colinesterasas eritrocíticas y plasmáticas:
1. Acetilcolinesterasa eritrocitaria:
» Excelente marcador de intoxicación y gravedad:
» Valores normales: 80 -120%
» Intoxicación leve: 51 – 75% de la actividad
» Intoxicación moderada: 11 – 50% de la actividad
» Intoxicación grave: < 10% de la actividad
2. Colinesterasas plasmáticas:
» Marcador de exposición
SEMINARS IN NEUROLOGY/VOLUME 24, NUMBER 2 2004

95. Tratamiento

96. Tratamiento
 Estabilización del paciente:
◦ C: Estado circulatorio
◦ A: Vía aérea ( aspire secreciones)
◦ B: Estado respiratorio
 Posición de seguridad: decúbito lateral izquierdo
 Determinar la necesidad de intubación u oxígeno suplementario
 Accesos venosos
 Cristaloides

97. Tratamiento
» Medidas de descontaminación vía oral:
» Selección adecuada de los pacientes.
» Luego de estabilización, manejo de vía aérea, secreciones,
atropina y oximas en caso de usarse.
» Riesgos beneficios.
» No inducir emesis.
» Lavado gástrico : 30 min – 4 horas ( en caso de que el paciente
no haya presentado vómito) en casos graves y con protección
de vía aérea preferiblemente o conciente que coopera.
BMJ Publishing Group Ltd 2004 Current Anaesthesia & Critical Care (2000) 11, 331d337

98. Tratamiento
» Medidas de descontaminación vía oral:
» Carbón activado: 1gr/Kg / dosis única.
» No estudios que demuestren la efectividad del carbón
activado ni su efectividad adsortiva con todos los
organofosforados.
» Catártico: no ha demostrado beneficio solo o con
carbón activado.

99. Tratamiento
 Atropina (antimuscarínico):
◦ La atropina no es antinicotínico.
◦ Cruza barrera hematoencefálica
◦ Controla síntomas periféricos
◦ Se han descrito más de 30 esquemas de atropinización
◦ Se carecen de estudios clínicos controlados que comparen
esquemas de utilización
◦ Principal efecto adverso: delirium o síndrome anticolínérgico

100. Tratamiento
Presión arterial sistólica > 80 mmHg
Frecuencia cardiaca > 80
Revertir broncoespasmo
Revertir broncorrea
Pupilas no puntiformes ?
Axilas secas ?
 Atropina - Metas:

101. TRTAMIENTO
Lance t 2008; 371: 597–607
ADULTOS
1-3 mg IV inicial
NIÑOS
0,015-0,05 mg/kg
IV inicial
Evaluar cada 5 minutos
metas
No cumple metas
Duplicar la dosis inicial
hasta PAS >80, FC > 80
y pulmones limpios
Paciente estable
Metas cumplidas
Iniciar infusión con el 10-20%
de la dosis total requerida para
lograr estabilización cada hora
ADMINISTRARLA IV DIRECTA,
RÁPIDA Y SIN DILUÏR
Lance t 2008; 371: 597–607

102. Tratamiento
 Reactivador de colinesterasas
◦ Pralidoxima:
 No efecto antimuscarínico
 Efecto solo anti-nicotínico
 Reactivan enzima fosforilada no envejecida por
compuestos DIETIL (Paration, diazinon, dimetoato,
clorpirifos).
 Requiere inicio temprano (límite de tiempo ?)
BMJ Publishing Group Ltd 2004

103. Oximas
para la
intoxicaci
ón aguda
por
organofos
forados

104. Tratamiento
» Diazepam:
» Excelente para control de convulsiones
inducidas por organofosforados.
» Manejo de delirium agitado.
» Los estudios en animales han demostrado
que reduce riesgo de neuropatía y
previene la falla ventilatoria
Lancet 2008; 371: 597–607
Journal of Emergencies,Trauma and Shock. Jul-Dec 2008

105. » Sulfato de magnesio:
» Disminuye la liberación presináptica de
acetilcolina
» Disminuye la sobre-estimulación por exceso de
acetilcolina
» Disminuye el riesgo de QTc prolongado
» Disminuye riesgo de TVP
Lancet 2008; 371: 597–607
Journal of Emergencies,Trauma and Shock. Jul-Dec 2008
Tratamiento

106. Tratamiento

107. Tratamiento
» Estudio pequeño, no tuvo distribución aleatoria, cada 4
pacientes que ingresaba administraban 4 g/día continuo
por 24 horas.
» 11 pacientes (MgSO4) + atropina + oximas.
» 34 pacientes sin MgSO4 ( solo atropina + oximas).
» Desenlace: mortalidad.
» Resultados: menor mortalidad (0/11) vs. (5/34) P
= 0,01

108. Tratamiento
» Bicarbonato de sodio:
» En modelos animales ha mejorado pronóstico.
» Se postulan diferentes mecanismos:
» El aumento de pH favorece la hidrólisis del organofosforado.
» Mejora la perfusión tisular.
» Mejora la eficacia de las oximas (mecanismo desconocido).
» Efecto benéfico directo en la placa neuromuscular.
» NO HAY EVIDENCIA PARA USO EN HUMANOS EN LA
INTOXICACION POR ORGANOFOSFORADOS
Lancet 2008; 371: 597–607
Journal of Emergencies,Trauma and Shock. Jul-Dec 2008

109.  Pregunta:
◦¿Cuál es el tratamiento farmacológico más
recomendable en la intoxicación por
inhibidores de colinesterasa?
 Respuesta:
◦ Atropina.
◦ Diazepam.
◦ Sulfato de magnesio.
PREGUNTA