1.
INTRODUCCIÓN
2005 81 millones de
personas
Enfermedad
Cardiovascular
35-40%
mortalidad
Corazón
Vasos
Sangre

2.
INTRODUCCIÓN
Trastornos de la
hemodinámica
(edema,
congestión y
shock).
Trastornos de la
hemostasia
(hemorragia y
trombosis)
Embolias

3.
EDEMA
2/3
Intracelular
1/3
Extracelular
60% de
peso
magro es
agua

4.
EDEMA

5.
EDEMA
Ineficacia
del drenaje
linfático
Aumento de
la presión
hidrostática
Disminución
de proteínas
plasmáticas
Inflamación
No
inflamatoria

6.
EDEMA
Trombosis
venosa
profunda
Insuficiencia
cardiaca
congestiva
Aumento de
la presión
hidrostática

7.
EDEMA
Disminución
de albumina
Disminución
de la
presión
osmótica

8.
EDEMA

9.
EDEMA
Alteraciones
de drenaje
linfático
Inflamación
crónica
Linfedema

10.
HIPEREMIA Y CONGESTIÓN
Dilatación
arterial
Proceso
activo Hiperemia
Reducción
de regreso
sanguíneo
Proceso
pasivo Congestión

11.
HEMORRAGIA
Extravasación
de sangre
Extracelular Hemorragia
Es la predisposición orgánica a
padecer hemorragias por la
deficiencia de algunos componentes
implicados en la Hemostasia
Diátesis Hemorrágica

12.
HEMORRAGIA
Purpura ≥
3 mm
Hemorragia
Equimosis
>1 -2 cm
Hemotorax,
Petequias
1-2mm

13.
HEMOSTASIA NORMAL

14.
ENDOTELIO
Determina que se produzca la formación,
propagación o disolución del trombo.
Tras una lesión o su activación desarrollan
numerosas actividades procoagulantes.

15.
PROPIEDADES ANTITROMBÓTICAS.
Antiagregantes. Prostaciclina
(PGI2)
Óxido Nítrico
(NO)
Adenosina
Difosfatasa
(ADPasa)
Anticoagulantes.
Moléculas
parecidas a la
heparina
(Antitrombina III)
Trombomodulina
(Proteína C)
Proteína S
(TFPI)
Fibrinolíticos.
Activador del
plasminógeno
de tipo tisular (t-
PA).
Fibrina.

16.
PROPIEDADES PROTROMBÓTICAS.
Efectos
plaquetarios.
Factor von
Willebrand
Efectos
procoagulantes.
Factor tisular.
Efectos
antifibrinolíticos.
Inhibidores del
activador del
plasminógeno.

17.
PLAQUETAS.
• Papel central en la hemostasia normal.
• Forman un tapón hemostático y una superficie de
reclutamiento.
• Su función depende de:
-Receptores tipo glucoproteína.
-Citoesqueleto contráctil.
-Dos tipos de gránulos citoplasmáticos.

18.
PLAQUETAS.
Gránulos
α
P-selectina.
Fibrinógeno.
Fibronectina.
Factores V y VIII
Factor Plaquetario 4
PDGF
TGF-β
Gránulos
δ
ADP y ATP
Calcio Iónico
Histamina
Serotonina
Adrenalina.

19.
PLAQUETAS.
1. Adhesión
Plaquetaria.
2. Secreción
(reacción de
liberación)
3.
Agregación.
Interacciones con
el vWF con
receptores de la
superficie
plaquetaria. (GpIb
y colágeno
expuesto).
Otros: fibronectina.
Patologías:
Enfermedad de
von Willebran y
Síndrome de
Bernard Soulier,
Tipos de gránulos, se
produce poco después
de la adhesión.
Iniciación de la
fosforilación en
cascada de las
proteínas que culmina
en la desgranulación.
Cuerpos densos: Ca.
ADP: agregación
plaquetaria.
Fosfolípidos con carga
negativa:
fosfatidilserina.

20.
AGREGACIÓN PLAQUETARIA.
ADP y TxA2. Amplifican la
agregación.
Tapón
hemostático
primario.
Activación concurrente de la
cascada de la coagulación. Trombina.
Se liga a
PAR.
Contracción ADP y Tx A2
Plaquetaria.
Tapón
hemostático
secundario.
Fibrinógeno en
Fibrina.

21.
AGREGACIÓN PLAQUETARIA.
• Activación
plaquetaria
por ADP,
estimula un
cambio de
forma del
receptor
plaquetario
GpIIb-IIIa.

22.
PLAQUETAS.

23.
INTERACCIONES ENTRE PLAQUETAS Y
CÉLULAS ENDOTELIALES.
Prostaglandina de
origen endotelial
PGI2 (prostaciclina)
• Inhibe agregación
plaquetaria.
• Vasodilatador
potente.
Prostaglandina de
origen plaquetario
TxA2.
• Activa agregación
plaquetaria.
• Vasoconstrictor.

24.
CASCADA DE LA COAGULACIÓN.

25.
PRUEBAS CLÍNICAS DE
COAGULACIÓN.
Tiempo de
Protrombina.
Vía Extrínseca.
VII, X, II, V y
fibrinógeno.
Tiempo de
Tromboplastina
Parcial.
Vía Intrínseca.
XII, XI, IX, VIII, X, V, II
y fibrinógeno.

26.
CASCADA DE LA COAGULACIÓN.

27.
CASCADA DE LA COAGULACIÓN.
• Existen 3 categorías de anticoagulantes
endógenos responsables de controlar la
coagulación.
1. Antitrombinas.
2. Proteínas C y S.
3. TFPI.

28.
CASCADA DE LA COAGULACIÓN.
• Cascada Fibrinolítica.

29.
TROMBOSIS.
• Tríada de Virchow

30.
HIPERCOAGULABILIDAD.

31.
MORFOLOGÍA.
• Líneas de Zahn.

32.
MORFOLOGÍA..
Trombos
Murales
Trombos
Arteriales
Trombosis
Venosa
Coágulos post
mortem.
Vegetaciones.

33.
Propagación.
Embolización.
Disolución.
Organización
y
recanalización
EVOLUCIÓN DEL TROMBO.
Consecuencias clínicas.
Flebotrombosis.
TVP
Trombosis arterial y cardíaca
Aterosclerosis.

34.
COAGULACIÓN INTRAVASCULAR
DISEMINADA (CID).
Aparición súbita o insidiosa de trombos de fibrina
masiva en la microcirculación.
Pueden causar insuficiencia circulatoria difusa.
Coagulopatía de consumo → activación de los
mecanismos fibrinolíticos.
Es una
posible
complica-ción

35.
EMBOLIA.
Émbolo.
Rudolf Virchow (1848).
Sólido Líquido Gaseoso
LA >
• Tromboembolia.
Otras
formas
• Gotículas de grasa
• Burbujas de nitrógeno.
• Restos ateroscleróticos (colesterol).
• Fragmentos de tumor.
• Médula ósea.
• Cuerpos extraños.
Émbolos
atascados
en vasos
de calibre
pequeño.
Oclusión
vascular
parcial o
completa
Necrosis
isquémica
(infarto)

36.
EMBOLIA PULMONAR (EP).
•Origen del 95% = trombosis
venosa profunda (TVP) de la
pierna.
Según el tamaño pueden ocluir:
La arteria pulmonar principal.
Émbolo en silla de montar.
Arterias más pequeñas.
Es raro que se produzca embolia paradójica.
Es frecuente que se produzcan embolias
múltiples (secuencial o a modo de una ducha).

37.
EMBOLIA PULMONAR (EP).
• No producen clínica.
• Se organizan y se
incorporan =
tromboémbolo → red
fibrosa delicada.
La > EP (60-
80%)
Cuando obstruye un
60% de la circulación
pulmonar o más. • Causa hemorragia pulmonar,
• Produce muerte
súbita.
• Insuficiencia
cardíaca derecha
(corpulmonale).
• Colapso
cardiovascular.
pero no infarto pulmonar.
• Excepto en paciente con
insuficiencia cardíaca
izquierda (y compromiso del
flujo por las arterias
bronquiales).
La obstrucción de las
arterias medianas +
rotura vascular.
• Produce hemorragia o
infarto en general.
La obstrucción de las
ramas arteriolares
pulmonares.
Embolias múltiples a lo
largo del tiempo
• Puede originar
HTPulmonar con
insuficiencia
ventricular derecha

38.
TROMBOEMBOLIA SISTÉMICA
La >(80%) se originan en trombos murales intracardíacos:
•2/3 infartos de la pared del VI.
•¼ dilatación de la AI con FA.
Otros:
Aneurismas de aorta.
Trombos sobre placas de aterosclerosis
ulceradas.
Fragmentación de una vegetación valvular.
•% pequeño se deben a embolias
paradójicas.
•10-15% tienen un origen desconocido.
Embolias arteriales, principales lugares:
Extremidades inferiores (75%)
Encéfalo (10%)
menos frecuente intestinos, riñones, bazo y
extremidades superiores.
Las
consecuencias
en un tejido
dependen de:
•Vulnerabilidad a
la isquemia.
•Calibre vascular
ocluido
•Flujo colateral
→ infarto

39.
EMBOLIA DE GRASA Y MÉDULA ÓSEA.
La grasa y
las células
asociadas ↑
en la lesión
medular o
del T.
adiposo
pueden
acceder a la
circulación
por la rotura
de
sinusoides o
las vénulas
medulares.
•Las EP de grasa o médula se → tras
una RCP enérgica.
•El 90% de lesiones esqueléticas graves
se → EP, pero < 10% tienen clínica.
Síndrome de
embolia grasa
Glóbulos de grasa, asociados o no a elementos de la M.O. hematopoyética,
pueden encontrarse en la circulación e impactar en la vasculatura pulmonar:
Fracturas de
huesos largos.
Trauma de partes
blandas.
Quemaduras.

40.
EMBOLIA DE GRASA Y MÉDULA ÓSEA.
Síndrome de embolia grasa.
Característic
as:
1-3 días después de la lesión se produce:
Insuficiencia
pulmonar
Síntomas
neurológicos
Anemia. Trombocitopenia.
Mortal en un 5-15% de los
casos.
Taquipnea Disnea Taquicardia
Irritabilidad e
intranquilidad
pueden
evolucionar a
delirio y
coma.
Exantema
petequial
difuso (20-
50%) puede
ser un rasgo
para el Dx.
La patogenia:
•Los microémbolos de grasa + eritrocitos + plaquetas = ocluyen los microvasos
pulmonares y cerebrales.
•La ↑ de AGL de los glóbulos grasos agrava la situación = lesiones tóxicas
endoteliales y la activación de las plaquetas + reclutamiento de granulocitos (↑ de
ERO, proteasas y eicosanoides).

41.
EMBOLIA AÉREA.
Las burbujas de gas en la circulación pueden coalescer y
formar masas espumosas que obstruyen el flujo →
lesiones isquémicas.
 >100 cm3 de aire ocasiona clínica en la circulación
pulmonar (intervenciones obstétricas, laparoscópicas o
trauma torácico).
Enfermedad por descompresión, ( ↓ súbita de la presión
atm).
•Cuando se respira aire a presión alta → > disolución de gas
(N) en la sangre y los tejidos. Al ↑ (se despresuriza), el N deja
de estar disuelto, se → burbujas de gas dentro de los
músculos esqueléticos y los tejidos articular y periarticular →
retorcimiento.
•Pulmones → edema, hemorragia y atelectasias focales o
enfisema, que → ahogo.
Forma crónica: hay persistencia de embolias gaseosas en el
sistema esquelético→ focos de necrosis isquémica (fémur,
tibia y húmeros).
Tx de la enfermedad por descompresión aguda: cámara de alta presión, que
fuerza la disolución de las burbujas de gas.

42.
EMBOLIA DE LÍQUIDO AMNIÓTICO.
Complicación mortal del parto y el posparto inmediato.
•Incidencia: 1 por cada 40.000 partos
•Mortalidad: 80% y provoca lesiones neurológicas en un 85% de las supervivientes.
Características:
Disnea. Cianosis Shock.
Alteraciones neurológicas
Cefalea. Convulsiones Coma.

43.
EMBOLIA DE LÍQUIDO AMNIÓTICO.
Si sobrevive a la crisis inicial:
→ edema pulmonar
½ CID por ↑ de sustancias trombogénicas
del líquido amniótico.
La causa: infusión de líquido amniótico o
tejidos fetales a la circulación materna por
desgarro de membranas placentarias o la
rotura de las venas uterinas.
Los hallazgos:
•Células escamosas fetales,
•Lanugo.
•Grasa de la vérnix caseosa.
•Mucina del ap. digestivo o respiratorio fetal en
microvasos pulmonares maternos.
Otros hallazgos edema pulmonar, daño alveolar difuso y existencia de
trombos de fibrina (CID).

44.
INFARTO

45.
INFARTO
• Aproximadamente el 40% de los
fallecimientos en EE.UU se
deben a la enfermedad
cardiovascular.
• Los infartos pulmonares son
también una complicación
frecuente, el infarto intestinal
suele ser mortal y la necrosis
isquémica de las extremidades
es un gran problema en
diabéticos.

46.
¿A qué se deben los INFARTO
infartos?
• A oclusiones arteriales de origen trombótico o embólico.
• Espasmo local.
• Hemorragia dentro de una placa de ateroma
• Comprensión extrínseca de un vaso.
• Torsión de un vaso.
• Roturas traumáticas

47.
Clasificación de INFARTO
infartos.
INFARTOS ROJOS.
 Oclusiones venosas (ovario)
 Tejidos laxos en los que se puede
acumular sangre dentro de la
zona infartada.
 Tejidos de doble circulación que
permiten la entrada de sangre de
un flujo paralelo no obstruido
hacia la zona necrótica.
 Tejidos congestionados
previamente por un flujo venoso y
lento.
 Cuando se recupera el flujo en
una zona de oclusión arterial
previa con necrosis.
Infarto pulmonar hemorrágico, en forma de cuña
mal definido (Infarto pulmonar, rojo o infarto
hemorrágico)

48.
Clasificación de INFARTO
infartos.
INFARTOS BLANCOS.
 Se producen cuando la oclusión
arterial afecta a órganos con
circulación arterial terminal y en
los que la densidad del tejido
limita la salida de sangre de los
lechos capilares vecinos hacia la
zona necrótica.
Infarto bien delimitado y pálido en el bazo (Infarto
blanco)

49.
Clasificación de INFARTO
infartos.
INFARTOS SÉPTICOS.
 Se producen cuando las vegetaciones cardíacas
infectadas embolizan o cuando los microbios
colonizan un tejido necrótico.
 El infarto se convierte en un absceso, que muestra
una respuesta inflamatoria más intensa.

50.
Factores que
condicionan el
desarrollo de un infarto.
INFARTO
Naturaleza del aporte vascular.
La existencia de un aporte de sangre
alternativo es el principal determinante
de los daños causados por la oclusión
de un vaso.
Pulmones
Riego
arterial
pulmonar
Riego
arterial
bronquial
Infarto inducido
por una
tromboembolia
Por el contrario, las circulaciones renal y
esplénica son arteriales terminales y la
obstrucción vascular suele causar la muerte
del tejido.

51.
Factores que
condicionan el
desarrollo de un infarto.
INFARTO
Velocidad de desarrollo de la oclusión
Las oclusiones que se producen
lentamente se asocian a un riesgo
menor de infarto, porque permiten
disponer de tiempo para el desarrollo
de vías de perfusión alternativas.
Las anastomosis interarteriolares
pequeñas, que en condiciones
normales tienen un flujo funcional
mínimo, interconectan las tres arterias
coronarias principales. Si se produce
una oclusión lenta de una de estas
arterias coronarias, el flujo a través de
esta circulación colateral puede
aumentar los bastante para prevenir
infartos.

52.
Factores que condicionan
el desarrollo de un
infarto.
INFARTO
Vulnerabilidad a la hipoxia.
Las neuronas experimentan cambios
irreversibles cuando se quedan sin riego
durante solo 3-4 min.
Las células miocárdicas, mueren tras
solo 20-30 min de isquemia.
Por el contrario, los fibroblastos del
miocardio siguen viables incluso tras
horas de isquemia.

53.
Factores que
condicionan el
desarrollo de un infarto.
INFARTO
Contenido de oxígeno en la sangre
Una obstrucción parcial de un vaso pequeño
podría no tener efecto en un individuo normal,
pero podría causar un infarto en un paciente
con anemia o cianosis.

54.
Resumen.
INFARTO
• Los infartos son zonas de necrosis isquémica,
generalmente coagulativa, producido por la oclusión
del aporte arterial o, con menos frecuencia, del drenaje
venoso.
• Los infartos se producen la mayor parte del tiempo por
la formación de un trombo arterial oclusivo, o por la
embolización de un trombo arterial o venoso.
• Los infartos producidos por la oclusión venosa, o en
tejidos laxos con aporte dual de sangre, son
típicamente hemorrágicos, mientras que los
producidos por oclusión arterial en los tejidos
compactos son pálidos.

55.
SHOCK

56.
Shock
Es la vía final común de varios acontecimientos
clínicos potencialmente mortales, que incluyen
hemorragias graves, traumatismos o quemaduras
extensos, infartos de miocardio grandes, embolia
pulmonar masiva y sepsis microbiana
Se caracteriza por una hipotensión
sistémica debida a una reducción
del gasto cardíaco o una
disminución del volumen de
sangre circulante eficaz.

57.
Shock
CAUSAS DEL SHOCK
Shock cardiógeno.
• Se debe a un bajo gasto cardíaco por
fallo de la bomba miocárdica. Se puede
deber a una lesión intrínseca del
miocardio (infarto), arritmias
ventriculares, comprensión extrínseca
u obstrucción al flujo de salida.

58.
Shock
CAUSAS DEL SHOCK
Shock Hipovolémico
• Se debe a un bajo gasto cardíaco
debido a una pérdida de volumen de
plasma o sangre, como se observa en
la hemorragia masiva o en las pérdidas
de líquido por quemaduras graves.

59.
Shock
CAUSAS DEL SHOCK
Shock séptico
• Se debe a una vasodilatación y
estancamiento periférico de la sangre
como parte de una reacción inmunitaria
sistémica frente a las infecciones
bacterianas o micóticas.

60.
Shock

61.
Shock
PATOGENIA DEL
SHOCK SÉPTICO
• Se produce principalmente por las infecciones por
bacterias grampositivas, seguidas de las
gramnegativas y los hongos.
• La vasodilatación con acumulación periférica de
sangre determina hipoperfusión del tejido, aunque el
gasto cardíaco esté conservado o incluso aumentado
en fases precoces.
• La capacidad de diversos gérmenes de producir shock
séptico es compatible con la idea de que varios
elementos microbianos puedan iniciar el proceso.

62.
Shock
Mediadores inflamatorios
Factores que contribuyen a la fisiopatología:
Elementos de la pared de
la célula microbiana se
unen a receptores en:
• Neutrófilos
• Células inflamatorias
mononucleares
• Células endoteliales
Activació
n celular
Receptores tipo señuelo
Reconocen elementos
microbianos y activan
las respuestas que
inician la sepsis
Células
inflamatorias
activas
• TNF
• IL-1
• 1L-12
• IL-18
Activan las células
endoteliales y determinan la
expresión de moléculas de
adhesión y ondas secundarias
de producción de citocinas

63.
Shock
Mediadores inflamatorios
Factores que contribuyen a la fisiopatología:
Cascada de
complemento
• Producción de
anafilotoxinas
• Fragmentos
quimiotácticos
• Opsoninas
Estado
inflamatorio
Endotoxina Activa la
coagulación y la
alteración de la
función
endotelial.

64.
Shock
Activación y lesión de las
células endoteliales.
Factores que contribuyen a la fisiopatología:
1. Trombosis
2. Aumento de la
permeabilidad
vascular
3. vasodilatación
Las citocinas proinflamatorias
aumentan la producción de factor
tisular en las células endoteliales.
Reduce la producción
de otros factores
anticoagulantes
endoteliales.
Aumento de la
permeabilidad
vascular
Exudación de
líquido
Edema y aumento
de presión
intersticial.
Dificultan aún más el
flujo de la sangre
hacia los tejidos, sobre
todo tras reanimación
con líquidos
intravenosos.

65.
Shock
Alteraciones metabólicas.
Factores que contribuyen a la fisiopatología:
Pacientes
sépticos
Resistencia a la insulina
con hiperglucemia
Citocinas
proinflamatoria
s
Suprimen la liberación
de insulina, al mismo
tiempo que inducen
resistencia a la insulina
en el hígado y otros
tejidos.
Tras esta fase se suele producir
una insuficiencia suprarrenal y una
deficiencia funcional de
glucocorticoides
Hiperglicemia
Reduce la función de
los neutrófilos, lo que
suprime su actividad
bactericida, y aumenta
la expresión de las
moléculas de adhesión
en las células
endoteliales.

66.
Shock
Inmunosupresión
Factores que contribuyen a la
Factores que contribuyen a la fisiopatología:
fisiopatología:
Estado hiperinflamatorio
iniciado por la sepsis
Activa mecanismos
inmunosupresores
contrarreguladores, que
pueden implicar a la
inmunidad innata y adaptativa
Los mecanismos propuestos para la
supresión inmunitaria incluyen el cambio de
citocinas proinflamatorias por inflamatorias, la
producción de mediadores antiinflamatorios,
apoptosis de linfocitos, entre otros.

67.
Shock
Disfunción orgánica
Factores que contribuyen a la
Factores que contribuyen a la fisiopatología:
fisiopatología:
• Hipotensión sistémica
• Edema intersticial
• Trombosis de vasos
pequeños
Reducen el aporte de
oxigeno y nutrientes en
los tejidos
• Concentraciones
elevadas de citocinas y
mediadores secundarios
Reducen la
contractilidad del
miocardio y el gasto
cardiaco, y el aumento
de la permeabilidad
vascular y las lesiones
endoteliales
Insuficiencia de
múltiples
órganos, como
los riñones,
hígado,
pulmones y
corazón, hasta
producir la
muerte.

68.
Fases del shock. Shock
Fase inicial no
progresiva
Fase progresiva Fase irreversible
Durante la cual se
activan mecanismos
reflejos de
compensación y se
mantiene la perfusión
de los órganos vitales.
Caracterizada por
hipoperfusión tisular y
agravamiento de los
trastornos circulatorios
y metabólicos incluida
la acidosis.
Aparece cuando las
lesiones tisulares y
celulares del
organismo son tan
graves que no se
podría sobrevivir,
aunque se corrigieran
los defectos
hemodinámicos.

69.
Consecuencias clínicas. Shock
El pronóstico depende
de la causa del shock y
su duración. Más del
90% de los pacientes
jóvenes y sanos con
shock hipovolémico
sobreviven si se tratan
bien; por el contrario el
shock séptico o
cardiógeno asociado a
un infarto del miocardio
extenso, tiene una
mortalidad más
elevada, incluso con un
tratamiento optimo.
Dependen del daño
precipitante.
En el shock cardiogeno
e hipovolémico, el
paciente presenta:
• Hipotensión
• Pulso débil y rápido
• Taquipnea
• Piel fría, húmeda y
cianótica.
En el shock séptico,
el paciente
presenta:
• La piel puede
estar inicialmente
caliente y
enrojecida por la
vasodilatación
periférica

70.
BIBLIOGRAFIA.
• PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL. Robbins , Cotran,
8va Edición.