1. Nefroesclerosis
Daniel Fernando Isuhuaylas Aguirre

2. Nefroesclerosis Benigna
• Patología renal asociada a la esclerosis de las
arteriolas renales y pequeñas arterias.
• Isquemia focal del parénquima.
• Glomérulo esclerosis y lesión túbulointersticial
crónica (reducción de masa funcional)

3. Patogenia
• Engrosamiento de la media e íntima.
• Deposito hialino de las arteriolas, por la
extravasación de las proteínas plasmáticas a
través del endotelio lesionado y en parte por
el aumento del depósito de la matriz de la
membrana basal

4. Morfología
• Reducción moderada del tamaño.
• Peso medio entre 110 g. a 130 g.
• Superficies corticales muestran granularidad
fina y homogénea
• Pérdida de masa: cicatrización + ↓ v. cortical

5. Histología
• Arterioesclerosis hialina
• Granulaciones superficiales finas
• Cicatrices subescapulares microscopicas
• Glomérulos escleróticos y pérdida tubular
• Hiperplasia fibroelástica
– Hipertrofia de la media, reduplicación de la lámina
elástica y aumento del tejido miofibroblástico en
la íntima (arterias interlobulillares y arciformes)

6. Estos riñones son en general algo más pequeños de lo normal. El proceso se denomina
benigno porque la mayoría de los pacientes que lo sufren tienen edad avanzada pero
continúan teniendo una función renal normal, como indican las concentraciones séricas
normales de creatinina y nitrógeno ureico.
Puede haber una ligera reducción de la filtración glomerular y proteinuria leve. Los
pacientes con nefrosclerosis asociada a hipertensión y diabetes mellitus tienen mayor
riesgo de insuficiencia renal.
La nefropatía vascular
intrínseca, con esclerosis y
estenosis vascular
progresiva, produce atrofia
isquémica parcheada con
pérdida focal del
parénquima, lo que
proporciona a la superficie
renal un aspecto granular
característico.

7. La nefrosclerosis da lugar a fibrosis intersticial. Son frecuentes la atrofia tubular y la
formación de cilindros. Los glomérulos sufren, en primer lugar, depósito de colágeno en
el espacio de Bowman, así como fibrosis periglomerular y, a la larga, esclerosis
glomerular total. En la hipertensión o la diabetes mellitus suele haber arteriolosclerosis
hialina.
Estas pequeñas arterias y
arteriolas renales están
engrosadas y estenosadas.
El engrosamiento de la
media de las pequeñas
arterias, como el que se
muestra aquí, produce
estenosis progresiva de la
luz.

8. Nefroesclerosis maligna
• Asociada a la hipertensión maligna
• Superpuesta a otras patología
(glomerulonefritis o nefropatía por reflujo)
• Muerte por uremia en la esclerodermia

9. Patogenia
• Daño inicial  hipertensión benigna de larga
duración.
– Lesión de las paredes arteriolares
– Lesión en novo (arteritis, coagulopatía)
• ↑ permeabilidad de los vasos (fibrinógeno)
• Necrosis fibrinoide (inflamación de la íntima
vascular y trombosis intravascular)
• Arterioesclerosis hiperplásica típica. (mit. der.
Plaq)
• ↑Renina plasmática

10. Morfología
• Tamaño depende de la duración.
• Hemorragia petequiales puntiformes en la
superficie cortical. (picadura de pulga)

11. Histología
• Necrosis fibrinoide de las arteriolas
– Cambio granular eosinofílico del vaso sanguíneo
que se tiñe positivamente para fibrina.
– Episodio agudo acompañado de infiltrado
inflamatorio limitado dentro de la pared.
• Capas de cebola
– Proliferación de las células del músculo liso
(engrosamiento de la íntima) concentricamente y
alargadas.
– Arteriolitis hiperplásica

12. Este proceso suele ser una complicación de la hipertensión arterial esencial benigna
de larga duración, pero también puede darse de novo. En algunos casos puede haber
sclerosis sistémica (esclerodermia). De todas formas, es poco frecuente. Los
pacientes presentan cefalea, náuseas, vómitos y alteraciones visuales. Puede haber
edema de papila. La proteinuria y la hematuria son hallazgos frecuentes.
Este riñón pone de
manifiesto pequeñas
hemorragias focales en
la corteza y la médula y
borramiento de la unión
corticomedular. Ello se
debe a la fase acelerada
de la hipertensión, en la
cual la presión arterial
se eleva mucho, con
presiones diastólicas
por encima de 130
mmHg (p. ej., 300/150
mmHg).

13. La hipertensión maligna es consecuencia del daño endotelial y del aumento de la
permeabilidad a las proteínas plasmáticas, junto con la activación de las plaquetas, y
produce necrosis fibrinoide (*) de las pequeñas arterias, tal como se muestra aquí. La
lesión de esta arteria se caracteriza por la formación de fibrina de color rosado (de ahí el
término fibrinoide). Hay estimulación del mecanismo de la renina-angiotensina, y tiene
lugar una gran elevación de la concentración de renina y el desarrollo de hipertensión. La
generación de aldosterona promueve la retención de sal, lo que aumenta la hipertensión.
La generación de más angiotensina II provoca másvasoconstricción, con daño isquémico.

14. El engrosamiento de la pared arterial asociado a la hipertensión maligna también
produce arteriolitis hiperplásica. La arteriola presenta un patrón en cebolla debido a las
capas concéntricas de células musculares lisas proliferantes, con depósito de colágeno.
La luz arteriolar está casi obliterada, lo que induce el daño isquémico. La hipertensión
maligna es una urgencia médica. Los pacientes pueden desarrollar insuficiencia renal
aguda, insuficiencia cardíaca, retinopatía, ictus yencefalopatía. Si no se trata, la mitad
de los pacientes mueren en un plazo de 3 meses.

15. En esta TC se observan unos riñones disminuidos de tamaño, aunque el riñón derecho (Δ)
es más pequeño. La nefrosclerosis es responsable de la mayor parte de los cambios. Los
pacientes con vasculopatía, sea por nefrosclerosis arterial o arteriolar, pueden tener una
evolución similar, con pérdida continuada de parénquima renal. La mayoría de las causas
de nefropatía crónica se asocian a unadisminución del tamaño de los riñones;
lasexcepciones son la poliquistosis renal, la amiloidosis y la glomerulosclerosis.
Este paciente, con un índice
de masa corporal de 34
(obsérvese la gran cantidad
de tejido adiposo
subcutáneo [*]) y una
historia prolongada de
diabetes mellitus
deficientemente controlada,
tenía una función renal
deteriorada con aumento
del nitrógeno ureico y la
creatinina en sangre.

16. Bibliografía
• Patología estructural y funcional 8va edición.
Robbins y Cotran.
• Atlas Anatomía Patológica – Robbins. 2007
Elsevier España, S.A. Infanta Mercedes, 90, 7.ª
planta - 28020 Madrid, España.