El documento habla sobre el taponamiento cardiaco. Define el taponamiento cardiaco como un incremento en la presión intrapericárdica con compresión cardiaca secundaria a la acumulación de líquido dentro del espacio pericárdico. Describe las causas agudas y crónicas, las manifestaciones clínicas, el diagnóstico y el tratamiento que incluye la pericardiocentesis.

1. TAPONAMIENTO
CARDIACO

2. 1. DEFINICIÓN
Incremento en la presión intrapericárdica con compresión
cardiaca secundaria a la acumulación de líquido dentro del
espacio pericárdico.
Agudo Crónico
Urgencia vital,
Síndrome clínico hemodinámico
Compresión cardíaca ,
Lenta o bien brusca,
Por la acumulación en el pericardio
Líquido, coágulos, pus o sangre,
resultado de un derrame, traumatismo o rotura cardíaca

3. 2. FISIOPATOLOGIA
PERICARDIO

5. 3. CAUSAS
• Trauma penetrante o cerrado
• Post cirugía cardiotorácica.
• Iatrogénica: inserción de linea
central, marcapaso.
• Post de resucitación cardio-
pulmonar.
• Disección aórtica
• Ruptura miocárdica (infección y/o
tratamiento con trombolíticos o
heparina )
AGUDA
(acumulación rápida de fluidos +/- 200cc ).
- Malignas: pulmón, mama, limfoma,
leucemia
- Pericarditis idiopática
- Pericarditis viral
- Uremia
- Infección bacteriana y fúngica
- Síndrome de Dressler, mixedema,
enfermedades del colágeno,
radiación, sobre anticoagulación.
CRÓNICA
(acumulación lenta de fluidos +/- 1000cc)

6. 4. MANIFESTACIONES CLINICAS
• Disnea Intolerancia al ejercicio mínimo
• Agitación, coma, paro cardiaco
• Dolor torácico
• Dolor abdominal
SÍNTOMAS
SIGNOS AGUDOS CRONICOS
- Paciente estuporoso,
agitado - Extremidades frías
y húmedas
- Taquipnea y taquicardia
TRIADA
DE BECK
HIPOTENSION
RC
alejados ↑ PVC
- Extremidades frías
- Disminución de la presión
arterial sistólica
- Pulso paradójico.
- Signo de Kussmaul
- Frote pericárdico.

7. 5. DIAGNÓSTICO
• En TC agudo, el corazón puede
tener imagen normal.
• Si es + de 250cc , la silueta
cardiaca puede estar agrandada,
en forma de garrafa o botella de
agua. -Campos pulmonares
limpios.
CLINICA + EXAMEN FISICO
RX DE TÓRAX

8. Complejos QRS de bajo voltaje, elevación de ST y depresión de PR.
La alternancia eléctrica patognomónico de TC.
Posible bradicardia o actividad eléctrica sin pulso.
EKG

9. ECOCARDIOGRAFIA

10. 6. TRATAMIENTO
DIAGNOSTICA
Y
TERAPEUTICA

12. Pericardiocentesis
Es la obtención de liquido pericárdico mediante
aspiración utilizando una aguja. Es un
procedimiento de urgencia.
Preparación del paciente
1. Posición cómoda del
paciente.
2. Cama elevada a 45 0 del
plano horizontal.
Preparación del sitio .
1. Preparar el hemitórax
anterior con
Yodopovidona.
2. Infiltrar con xilocaina.
3. Cortar con bisturí # 11.

13. TROMBOEMBOLIA
PULMONAR

14. 1. DEFINICIÓN
•Consiste en el enclavamiento en las arterias pulmonares
de un trombo desprendido (émbolo) desde alguna parte
del territorio venoso.
La mayoría de los casos (90-95%) TVP de las extremidades
inferiores, a menudo asintomática.
La trombosis de la vena subclavia axilar debido al uso creciente de
catéteres IV.
Es una complicación TVP  enfermedad
tromboembólica venosa (ETV).

15. 2. EPIDEMIOLOGIA
•Un caso por cada 1.000
personas y año, y aumenta
con la edad hasta llegar a un
caso por cada 100 personas y
año a los 85 años
•La tasa de mortalidad
asociada con embolismo
pulmonar excede el 15% en los
3 primeros meses después del
diagnóstico

16. La respuesta hemodinámica
al TEP está determinada:
Vasoconstricción de la arteria pulmonar e hipoxemia,
con un incremento en la resistencia vascular de la
arteria pulmonar y obstrucción del VD.
2. FISIOPATOLOGÍA
Tamaño del émbolo,
el status cardiológico previo del paciente
las adaptaciones neurohumorales.

17. Embolización
• Cuando los trombos venosos son desalojados
de su lugar de formación, embolizan la
circulación arterial pulmonar o la circulación
arterial a través de una persistencia del
agujero oval o un defecto del tabique
auricular.
17
La oclusión aguda de la circulación arterial
pulmonar produce:
- Aumento del espacio muerto (alteración de V/Q).
- Aumento de resistencia vías respiratorias
(broncoconstricción).
- Hipoxemia.
- Hiperventilación.
- Aumento resistencia vascular pulmonar.
- Sobrecarga y falla del ventrículo derecho.

18. Falla Cardiaca DerechaObstrucción vascular
Postcarga
Agrandamiento de VD
FALLA DERECHA Desviación del septum
Restricción pericárdica
Afectación del VI
Gasto cardíaco
Isquemia VD
• La insuficiencia progresiva del
corazón derecho suele ser la causa
de muerte por TEP.
• Al aumentar la resistencia vascular
pulmonar sube la tensión de la
pared ventricular derecha y
perpetúa más la dilatación y la
disfunción ventricular derecha.
• En consecuencia, el tabique interventricular está abultado
hacia el ventrículo izquierdo normal y le comprime. El
aumento de la tensión de la pared ventricular derecha
también comprime a la arteria coronaria derecha y puede
precipitar la isquemia miocárdica y el infarto ventricular
derecho.
• Finalmente puede producirse un colapso circulatorio y la muerte.

19. Inestabilidad hemodinámica secundaria.
• Generalmente después de 24 a 48 horas por dos razones
• Émbolos recurrentes.
• Deterioro de la función del VD.
Aumento del Consumo
de O2.
Reducción del gradiente
de perfusión coronaria
del VD
• A consecuencia de la disfunción del VI,
disminuye GC que condiciona SATO2

21. 3. FACTORES DE RIESGO

22. 4. Manifestaciones clínicas
La muerte súbita es la manifestación clínica inicial en
aproximadamente el 25% de los pacientes con
embolismo pulmonar.
TEPA

23. 5. DIAGNOSTICO
Sospecha clínica
Signos y síntomas
Factores riesgo
Exámenes complementarios

24. EXAMENES AUXILIARES
•Laboratorio:
• Dímero D
• Gasometría arterial
• Marcadores cardíacos
(troponinas y BNP)
•ECG
•Imágenes:
• Rx torax
• Centello V/Q
• Arteriografía pulmonar
• Otros: Ecocardiograma, TAC
helicoidal, Angioresonancia,
Venografía, AngioTAC con
multidetectores.

25. ALGORTIMO

26. 6. TRATAMIENTO

27. MANEJO

28. ETV algoritmo de tratamiento
Tromboembolismo complicado
u otras comorbilidades?
NO
HEPARINA/ HBPM
Anticoagulantes orales
Candidato a tto ambulatorio?
si
Protocolo de tto ambulatorio
Educación del pte
Complicaciones
durante el tto?
NO
NO
Fracaso de la anticoag?
Continuar anticoag.
Seguimiento y prevencion secuandaria
Otros tratamientos
Ingreso hospitalario
si
si
si
Embolismo pulmonar masivo
Contraindicaciones para anticoag
Antecedentes de trombocitopenia
inducida por heparina
Trombosis ileofemoral extensa/flegmasia
Embarazo
Alteraciones de la coagulacion
IR cl. Creat menor a 30 cc/min

29. SHOCK
OBSTRUCTIVO

30. 1. Definición
• Síndrome multifactorial que produce
una perfusión tisular y oxigenación
celular inadecuadas y que afecta a
múltiples sistemas orgánicos.
SHOCK
Impedimento mecánico, que no permite el llenado o el
vaciamiento del corazón lo que lleva a una reducción del
gasto cardíaco y a una disminución secundaria de la
perfusión sistémica. Este impedimento mecánico no depende
de una alteración intrínseca del miocardio.
SHOCK
OBSTRUCTIVO
La mayoría de las causas que producen shock obstructivo son por obstrucción al tracto de salida del
ventrículo derecho y la consiguiente disfunción del ventrículo derecho

31. 2. CAUSAS
Se pueden dividir en:
Intracardiacas No cardiacas
Estenosis mitral
y aórtica
severas.
Obstrucción de
prótesis
valvular.
Tumores
intrínsecos.
Obstrucción vascular intrínseca: hipertensión
pulmonar severa, taponamiento cardíaco,
pericarditis constrictiva, tromboembolismo
pulmonar agudo, embolia gaseosa.
Aumento de presión intratorácica:
neumotórax a tensión.
Obstrucción vascular extrínseca: tumores
mediastínicos o extrínsecos

32. 3. FISIOPATOLOGÍA
Cuando se sospecha taponamiento cardiaco, un signo
importante es una disminución > 10 mmHg. de la PAS durante la
inspiración (pulso paradójico).
Patrón hemodinámico: Disminución del gasto cardiaco,
aumento de la resistencia vascular sistémica y presión de
llenado ventricular izquierdo variable.
La principal característica de un shock obstructivo es la
obstaculización del llenado cardiaco en forma adecuada.

33. 4. CUADRO CLINICO Cianosis y frialdad cutáneas.
Palidez y falta de recirculación.
Colapso de las venas subcutáneas.
Taquicardia.
Trastornos del sensorio:
Oliguria
Hipotensión arterial

34. 5. DIAGNÓSTICO
• Laboratorio: Hematología, bioquímica (glucosa, creatinina,
urea, enzimas hepáticas, proteínas, otros.), perfil de
coagulación, análisis de gases arteriales, electrolitos, examen
de orina, ácido láctico sérico.
• Cultivos de fluidos corporales.
• Imágenes: Radiografía de tórax y abdomen, Ecografía, TAC
• Complementarios: Electrocardiograma.
Criterios hemodinámicos:
PAM igual o menor de 60 mm Hg. o una PAS menor de
90 mm Hg.
ANTECEDENTE DE PATOLOGIA SUBYACENTE
EVALUACION CLINICA

35. 6. TRATAMIENTO
MANEJO INICIAL

36. Manejo específico TEP