1. Parálisis facial
Integrantes: Bryan Camilo
Darío Caro
Cristian Díaz
Carlos Tapia
Déborah Mateluna

2. Parálisis facial
 Es una debilidad de la musculatura inervada por el nervio
facial (VII par craneal) debido a lesiones del VII par craneal
en cualquier lugar de su recorrido desde el núcleo de origen
a las estructuras que inerva.
 La parálisis facial puede ser:
 Parálisis central o supranuclear: se produce por afectación
superior al núcleo facial. Se diferencia de la periférica porque
se alteran otras estructuras del SNC y se preserva la
musculatura frontal y orbicular de los parpados (ya que
poseen inervación bilateral).
 Parálisis periférica: por afectación del nervio facial en su
núcleo(situado en la protuberancia), hasta las fibras
periféricas ya sean intra o extracraneales.

3. Anatomía
 Desde el núcleo del nervio
facial, situado en la
protuberancia, parte un
componente motor que inerva
los músculos relacionados con
la expresión de la cara, y un
componente sensitivo,
responsable de la sensibilidad
de conducto auditivo externo y,
del gusto en los 2/3 anteriores
de la lengua y fibras
parasimpáticas encargadas de
la secreción de la glándula
lacrimal, sublingual y
submandibular.

4. Parálisis facial
Central
 Se debe a la interrupción de las
fibras nerviosas que unen la
corteza cerebral con el núcleo
del nervio facial. Afecta a la
parte de la cara opuesta al lado
donde se encuentra la lesión.
Se caracteriza por una parálisis
de la mitad de la cara, en su
mitad inferior, suele afectar a los
músculos de la mejilla y del
contorno de la boca. Es muy
visible cuando se le pide al
paciente que haga un
movimiento preciso del rostro,
mientras que los movimientos
automáticos y los reflejos (p.
ej., la sonrisa) están
conservados.
Periférica
 Se produce en el lado de la cara
donde se encuentra la lesión
nerviosa. Se caracteriza por una
asimetría de la cara cuando está
en reposo, con los rasgos
desviados hacia el lado normal.
En el lado afectado, la cara
carece de expresión, la
comisura de los labios y las
arrugas de la frente están
caídas, y los labios aparecen
ligeramente abiertos.
En algunos casos, la secreción
de saliva y de lágrimas está
disminuida en el lado afectado.
El paciente tiene dificultad para
comer y hablar, debido a la
parálisis de los músculos de la
cara.

6. Parálisis facial




Patología muy frecuente en la población
Perdida de la información:
sensitiva
Motora
 Provocando una asimetría y debilidad muscular unilateral o bilateral de
la cara
 Cualquier tipo de lesión desde trayecto Corteza pre - Rolandica
hasta placas motoras de M inervada provoca esta patología

7. Según nivel de lesión
 Parálisis facial Central
( supranuclear)
 Parálisis facial Periférica
(infranuclear)
- Cortex A 4 brodman
- Haz Cortico bulbar
- Núcleo del VII par
-Núcleo VII par
- Conductos (estructuras)
-Trayecto diferentes ramas
18 a 50 años
No distingue sexo
15% de la población con
PF
75% de la población con
PF

8. Etiología y patogenia
 De origen desconocido y multifactorial
 isquémico, inflamatório, infeccioso, tumoral, traumático, Metabolico
iatrogénico
 Aneurismas
 frio
 Infecciones bacterianas :
 - Sífilis
 - Lepra
 - Enfermedad de lyme(bilateral)
 Infecciones víricas:
 Sarampión, Rabia, parotiditis, virus del sida, Herpes Zoster, otitis

9. En parálisis facial central
 Ocurre el daño en estructuras nerviosas superiores y puede
ser dañado por:
 ACV
 Isquémicos
 Hemorrágicos
 Procesos expansivos
 Procesos neoplásicos
 Traumatismos

10. Según origen sus teorías
 Teoría Vascularización
 Una alteración de la microcirculación daría lugar a un edema
al interior del conducto de Falopio
 dificultando el Retorno venoso
 Daño progresivo del nervio
 Teoría viral
 Una infección vírica del nervio Ej: herpes simple
(enfermedad infecciosa inflamatoria)

11.  Teoría inmunológica
 Una neuritis produce edema del nervio donde se ejecuta una
Respuesta inmunológica por la infección vírica
 También por causas del virus del S.I.D.A
 Factores hereditarios
 Se encuentra incidencia de ¼ de pacientes con
antecedentes familiares

12. Generalmente por Edemas
Compresión en conductos
Mayor presión = degeneración axonal

13. Núcleo Del Par VII

17. Haz cortico-Bulbar

18. Conducto auditivo
Acueducto de Falopio
Agujero Estilo mastoideo

20. Haz corticoBulbar tiene
rama ipsilateral

22. Conducto auditivo
Acueducto de Falopio
Agujero Estilo mastoideo

25. Manifestaciones clínicas
Central
 En parálisis central: se
produce una parálisis de la
mitad inferior de la
hemicara contralateral,
conservándose la función
de la musculatura frontal y
el reflejo corneal.
Periférica
 de comienzo brusco en 2472 horas. Se produce
disminución o pérdida de
movimiento en todos los
músculos faciales
homolaterales, tanto
superiores como inferiores,
otalgia y alteraciones
sensitivas.

26. Manifestaciones clínicas
 En la mayoría de los casos, los
síntomas de la parálisis facial
comienzan gradualmente y se
desarrollan completamente a las
48 horas. Los primeros síntomas
incluyen cambio de sensaciones
en una parte de la cara, en y
alrededor del oído, audición
aumentada o disminuida y
deterioro del sentido del gusto. A
medida que la condición
progresa, la persona
generalmente tiene problemas
para cerrar la boca y ojos de
uno de los lados de la cara y
puede quejarse de no poder
mantener la comida en la boca.
Los ojos también pueden doler
más que lo normal.

27. Diagnostico y evaluación
Examen otoneurológico
• Examen neurológico
• Exámenes por imágenes
Los exámenes sobre el NF deben ser:
Topodiagnóstico (test)

28. TEST DE SCHIMER

29. Test del reflejo-estapedial

30. OTROS TEST
Prueba de la excitabilidad del nervio
Test de Blatt
 Gustometría
RMN
Evaluación Cócleovestibular
Electroneuronografía (ENoG)
Electromiografía (EMG)

31. Tratamiento
 Cuando el paciente llega a la consulta por primera vez se
debe realizar :
 una evaluación fisioterapéutica del tono muscular
 sincinesias y contracción de cada músculo
 La motricidad del musculo
 En regla general puede durar desde 3 meses a 1 año,
pudiendo quedar algún tipo de sincinesias, hemiespasmos o
perdida de contracción de algún grupo muscular de la
mímica.

32. Tratamiento en consulta
Calor local
Electroterapia
masajes
Ejercicios activos y pasivos
Propiocepcion facial (importante)

33. Tratamiento farmacológico
El tratamiento farmacológico está basado a
base de:
Corticoesteroides (400mg prednisona)
Antiinflamatorios
Aciclovir combinado con prednisona) seguro y
efectivo
Deflazacor a 60 mg
empleo de vasodilatadores
Vitaminas B6 B12 y Zinc
Antibioticos

34. Tratamiento rehabilitador para la
parálisis facial.
Etapa inicial
Caracterizada por asimetría en reposo,
movimientos mínimos voluntarios
Se realizaran ejercicios asistidos: el paciente
se ayuda de su dedo índice y medio sobre el
musculo a trabajar sosteniéndolos por unos
segundos en hemicara afectada
Ejemplo: Levantar con los dedos la ceja
involucrada y sostenerla por unos segundos.

36. Etapa de facilitación
Se caracteriza por incremento de movimientos
voluntarios y ausencia de sincinesias
Movimientos faciales activos simétricos
haciendo énfasis en no realizar movimientos
incordinados en forma bilateral y así evitar
movimientos distorsionados del lado afectado
Si no presenta sincinesias trabajar ejercicios
resistidos: resistencia manual aplicada en
dirección opuesta al movimiento deseado
Trabajo de sonidos pronunciados,
consonantes y vocales.

37. Etapa control
 Se caracteriza por la aparición de movimientos
anormales y anárquicos por ende los músculos
deben colocarse en posición de estiramiento
sostenido para inhibirlos músculos propensos a
sincinesias son los orbiculares
 Los ejercicios de estiramiento para lograr
disociación son:
 Ojo- boca
 Boca- ojo
 Son ejercicios enfocados en el control de
movimientos anormales o sincinesias con lo que
se quiere enfatizar solamente el movimiento del
musculo a trabajar.

38. Fase de relajación
Se realizarán palmo percusiones a
hemicara afectada y ejercicios de
relajación Jacobson que consisten en una
contracción sostenida seguida de una
relajación completa.

39. Tratamiento quirúrgico
 entre 8 y 15 semanas transcurridas nos encontramos con
casos que van camino a secuelas definitivas
 La lesión del NF sea por cirugía o por fracturas del hueso
temporal ameritan una solución quirúrgica realizando una
sutura término-terminal.
 Si esta lesión ocasionó la pérdida de un fragmento se puede
realizar un rerouting disminuyendo el trayecto del nervio o
realizar también un injerto con un fragmento de otro nervio
(el auricular mayor o el nervio sural)
 Si no existe posibilidad de realizar la reconstrucción también
se puede recurrir a una anastomosis, la más utilizada es la
hipogloso-facial (XII-VII); en esta técnica se diseca el
hipogloso y se sutura su cabo proximal al cabo distal del
nervio facial.

40. PRONOSTICO
 El ochenta y cinco por ciento de las personas con parálisis
facial se recupera por completo en pocas semanas. Los niños
casi siempre se recuperar por completo.
 El sentido del gusto regresa antes de la fuerza en los músculos
de la cara. Si el sentido del gusto regresa dentro de los siete
días posteriores a la aparición de los síntomas, es probable que
lo recupere por completo. Es también muy probable se
recupere por completo si los músculos faciales no se
paralizaron por completo durante el pico de la enfermedad.
 La mayoría de parálisis periféricas evolucionan favorablemente
de forma espontánea y se recuperan en un plazo máximo de 8
semanas. Siendo signos de mal pronostico la patología
concomitante del paciente cono DM e HTA y edad mayor de 60
años.
 En la parálisis central dependerá de la etiología que la ha
generado.

41. Secuelas
 Las secuelas suelen persistir cuando la parálisis es muy
evidente y el paciente sufre diabetes o hipertensión. Algunos
pacientes no controlan las lágrimas, que brotan a menudo de
forma espontánea durante la masticación (síndrome de las
lágrimas de cocodrilo). Este trastorno no tiene tratamiento.
En otros casos, los músculos de la cara, aunque están
paralizados, se contraen de forma incontrolada: este
trastorno puede tratarse, en muchos casos, con la
administración de medicamentos por vía oral o con la
inyección de una toxina en el músculo afectado. Algunos
pacientes no pueden cerrar un párpado, lo que a veces da
lugar a lesiones oculares.

42. GRACIAS…