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ENCEFALITIS
IRM ANDRES FLORES MOYON
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
INTERNADO ROTATIVO DE MEDICINA
DOCENTE:
MSC. DRA. VERONICA ROSERO ARMIJOS
ENCEFALITIS
 Son procesos inflamatorios difusos del SNC, de etiología generalmente
viral, que presentan manifestaciones generales de infección, signos de
irritación meníngea y, necesariamente alteración del sensorio.
 dos tipos de encefalitis: primitivas y secundarias (postinfecciosas).
 encefalitis víricas lentas son procesos de etiología viral, evolución crónica
y curso progresivo, cuyo periodo de incubación dura meses o años.
ETIOLOGÍA
 La mayoría de encefalitis, son de etiología viral.
 (oral) y 2 (genital) del virus del herpes simple
ocasionan formas muy graves de encefalitis
nLos tipos 1 ecrótica, casi siempre en el curso
de la primoinfección herpética.
 VHS-I es el agente etiológico en las encefalitis
del niño y adulto
 VHS-II origina encefalitis en el RN
PATOGENIA
 Generalmente, después del contagio los virus colonizan las vías
respiratorias altas y tubo digestivo.
 En encefalitis primitivas la lesión ocurre, fundamentalmente, en la
sustancia gris; los virus lesionan directamente las neuronas por pene
tración en el interior de las mismas.
 En encefalitis post infecciosa. La reacción antígeno-anticuerpo
provoca una lesión desmielinizante perivascular característica de este
tipo de encefalitis.
CUADRO CLÍNICO
 Aparece habitualmente con rapidez y hasta con brusquedad.
 Síndrome infeccioso general: fiebre; intranquilidad y agitación;
cefalalgia; facies de careta; postura del niño: hipotonía; luego aparecen
hipertonía y rigidez.
 Alteraciones de la conciencia: simple confusión al estado estuporoso
o al coma profundo
 Convulsiones; hipertensión intracraneal; síndrome paralitico; síndrome
ocular; síndrome cerebeloso; síndrome extrapiramidal.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
 Son poco específicos.
 Hemograma:
 normal o discreta leucocitosis.
 LCR:
 líquido claro ;↑ de linfocitos; (entre 10 y 100), hematíes sugiere:
infección herpética. moderada hiperalbuminorraquia; importante para el
dx diferencial es la hiperglucorraquia.
 TC:
 únicamente imágenes indirectas de edema cerebral (colapso
ventricular) o isquemia y hemorragia (origen herpético).
La RM debe ser el método prioritario a utilizar, detecta con mas precisión y precocidad lesiones
estructurales. Las secuencias de difusion se alteran muy precozmente, asi como el flair.
DIAGNÓSTICO
Está basado en la exploración clínica y en la
evolución del paciente.
Es fácil cuando el cuadro encefalítico surge en
el curso evolutivo o en la convalecencia de una
enfermedad viral conocida (las menos).
Otras veces son las circunstancias geográficas
o datos clínicos especiales los que coadyuvan
a este diagnóstico.
En las encefalitis herpética y urliana pueden
existir síntomas extraneurológicos de la
enfermedad causal, en las primeras, además,
las convulsiones focales, el EEG típico y la TC
o RM característica pueden contribuir a su
diagnóstico.
TRATAMIENTO
 Cuidados generales.
 Posición: decúbito supino; Fowler: con la cabeza elevada unos 30°,
 Alimentación:(SNG) extremar cuidados, para evitar aspiraciones
respiratorias.
 perfusión endovenosa para mantener el equilibrio hidroelectrolítico.
 Medidas sintomáticas.
 La hipertermia, que incrementa las necesidades metabólicas, requiere
tratamiento enérgico.
 La ventiloterapia: útil, no solo en fallo respiratorio (clínico o
gasométrico), sino lograr una ventilación-oxigenación en las mejores
condiciones, con el menor esfuerzo inspiratorio (habrá que curarizar al
paciente) y con vistas a obtener una pCO2 baja (30 mmHg).
TRATAMIENTO
 Medicación antiviral.
 El aciclovir, a dosis de 60 mg/kg/día, durante 21 días, es eficaz en las
encefalitis herpéticas y varicelosas;
 En trastornos respiratorios importantes, está indicada la cobertura
antibiótica de amplio espectro.
 El ganciclovir: de elección en los casos de encefalitis por
citomegalovirus se reserva el foscarnet para los casos de resistencias.
 La amantadina y rimantadina, así como el inhibidor de la neuraminidasa
oseltamivir, se están ensayando en la etiología gripal, con diferentes
resultados.
 estudios recomiendan el pleconaril para los casos de enterovirus.
TRATAMIENTO
 Profilaxis
 Las vacunas contra el sarampión, rubéola, parotiditis, poliomielitis,
varicela y rabia, pueden evitar las encefalitis producidas por estos
virus.
 También se han conseguido vacunas frente a algunas encefalitis
equinas americanas.
 El suero de convalecientes y la globulina gamma hiperinmune, como
prevención, se han ensayado con algún éxito en encefalitis por
arbovirus y en la rabia.
 En la profilaxis de las encefalitis postinfecciosas y postvacunales está
demostrada la eficacia de las gammaglobulinas hiperinmunes cuando
se administran al comienzo de la enfermedad o en el periodo de
incubación.

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Encefalitis: causas, síntomas y tratamiento

  • 1. ENCEFALITIS IRM ANDRES FLORES MOYON UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL INTERNADO ROTATIVO DE MEDICINA DOCENTE: MSC. DRA. VERONICA ROSERO ARMIJOS
  • 2. ENCEFALITIS  Son procesos inflamatorios difusos del SNC, de etiología generalmente viral, que presentan manifestaciones generales de infección, signos de irritación meníngea y, necesariamente alteración del sensorio.  dos tipos de encefalitis: primitivas y secundarias (postinfecciosas).  encefalitis víricas lentas son procesos de etiología viral, evolución crónica y curso progresivo, cuyo periodo de incubación dura meses o años.
  • 3. ETIOLOGÍA  La mayoría de encefalitis, son de etiología viral.  (oral) y 2 (genital) del virus del herpes simple ocasionan formas muy graves de encefalitis nLos tipos 1 ecrótica, casi siempre en el curso de la primoinfección herpética.  VHS-I es el agente etiológico en las encefalitis del niño y adulto  VHS-II origina encefalitis en el RN
  • 4. PATOGENIA  Generalmente, después del contagio los virus colonizan las vías respiratorias altas y tubo digestivo.  En encefalitis primitivas la lesión ocurre, fundamentalmente, en la sustancia gris; los virus lesionan directamente las neuronas por pene tración en el interior de las mismas.  En encefalitis post infecciosa. La reacción antígeno-anticuerpo provoca una lesión desmielinizante perivascular característica de este tipo de encefalitis.
  • 5. CUADRO CLÍNICO  Aparece habitualmente con rapidez y hasta con brusquedad.  Síndrome infeccioso general: fiebre; intranquilidad y agitación; cefalalgia; facies de careta; postura del niño: hipotonía; luego aparecen hipertonía y rigidez.  Alteraciones de la conciencia: simple confusión al estado estuporoso o al coma profundo  Convulsiones; hipertensión intracraneal; síndrome paralitico; síndrome ocular; síndrome cerebeloso; síndrome extrapiramidal.
  • 6. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS  Son poco específicos.  Hemograma:  normal o discreta leucocitosis.  LCR:  líquido claro ;↑ de linfocitos; (entre 10 y 100), hematíes sugiere: infección herpética. moderada hiperalbuminorraquia; importante para el dx diferencial es la hiperglucorraquia.  TC:  únicamente imágenes indirectas de edema cerebral (colapso ventricular) o isquemia y hemorragia (origen herpético). La RM debe ser el método prioritario a utilizar, detecta con mas precisión y precocidad lesiones estructurales. Las secuencias de difusion se alteran muy precozmente, asi como el flair.
  • 7. DIAGNÓSTICO Está basado en la exploración clínica y en la evolución del paciente. Es fácil cuando el cuadro encefalítico surge en el curso evolutivo o en la convalecencia de una enfermedad viral conocida (las menos). Otras veces son las circunstancias geográficas o datos clínicos especiales los que coadyuvan a este diagnóstico. En las encefalitis herpética y urliana pueden existir síntomas extraneurológicos de la enfermedad causal, en las primeras, además, las convulsiones focales, el EEG típico y la TC o RM característica pueden contribuir a su diagnóstico.
  • 8. TRATAMIENTO  Cuidados generales.  Posición: decúbito supino; Fowler: con la cabeza elevada unos 30°,  Alimentación:(SNG) extremar cuidados, para evitar aspiraciones respiratorias.  perfusión endovenosa para mantener el equilibrio hidroelectrolítico.  Medidas sintomáticas.  La hipertermia, que incrementa las necesidades metabólicas, requiere tratamiento enérgico.  La ventiloterapia: útil, no solo en fallo respiratorio (clínico o gasométrico), sino lograr una ventilación-oxigenación en las mejores condiciones, con el menor esfuerzo inspiratorio (habrá que curarizar al paciente) y con vistas a obtener una pCO2 baja (30 mmHg).
  • 9. TRATAMIENTO  Medicación antiviral.  El aciclovir, a dosis de 60 mg/kg/día, durante 21 días, es eficaz en las encefalitis herpéticas y varicelosas;  En trastornos respiratorios importantes, está indicada la cobertura antibiótica de amplio espectro.  El ganciclovir: de elección en los casos de encefalitis por citomegalovirus se reserva el foscarnet para los casos de resistencias.  La amantadina y rimantadina, así como el inhibidor de la neuraminidasa oseltamivir, se están ensayando en la etiología gripal, con diferentes resultados.  estudios recomiendan el pleconaril para los casos de enterovirus.
  • 10. TRATAMIENTO  Profilaxis  Las vacunas contra el sarampión, rubéola, parotiditis, poliomielitis, varicela y rabia, pueden evitar las encefalitis producidas por estos virus.  También se han conseguido vacunas frente a algunas encefalitis equinas americanas.  El suero de convalecientes y la globulina gamma hiperinmune, como prevención, se han ensayado con algún éxito en encefalitis por arbovirus y en la rabia.  En la profilaxis de las encefalitis postinfecciosas y postvacunales está demostrada la eficacia de las gammaglobulinas hiperinmunes cuando se administran al comienzo de la enfermedad o en el periodo de incubación.