Patología dual y Trastornos Psicóticos. Unidad de estabilización de Trastornos adictivos (SETA-IPS) Instituto Psiquiátrico Dr. José Horwitz Barak Santiago de Chile

1. PATOLOGÍA
DUAL,
PSICOSIS
Dr. Diego Alarcón Seguel
Médico Residente de Psiquiatría Adultos
Instituto Psiquiátrico Dr. José Horwitz Barak
Unidad de adicciones-SETA

2. Introducción
Pacientes con cuadros psicóticos presentan
frecuentemente asociación con consumo de
sustancias.
Genera peor curso y pronóstico.
Diversas teorías explicarían esta asociación.
Existe controversia en evidencias aún, pero
hay consenso en algunos puntos.

3. Patología dual
Concepto de Stowell (1991).
Coexistencia de Trastorno mental + TUS.
Consumo de sustancias en esquizofrenia es
frecuente  Grave.
Edad de presentación menor. Peor pronóstico.
• Batel, 2000: Sintomatología psicótica 2 años
antes que TUS.
• Lambert, 2005: 1/3 TUS es previo a psicosis.
• + Síntomas positivos. +
Rehospitalizaciones. + Suicidios.

4. Patología
dual
Sin embargo, las controversias: No mayor gravedad
que EQZ sin TUS según algunos autores (Batel, 2000).
Por tanto: Falta de acuerdos aún.
Wilkins, 1997: Propone que sería menor la gravedad
(Premisa: Paciente debe tener mejor condición
funcional para buscar consumo).
• Batel, Laudel, 2000: Mayor tasa de refractariedad a
tratamiento y uso de antipsicóticos en dosis altas.
• Batel, 1993: Adicción al tabaco más precoz y más
grave.
• Mujer EQZ + TUS: Más EA de sustancias. Peor
evolución y presentación (Gearon y Bellack, 2000).
Perfil clásico (EQZ + TUS): Hombre, bajo nivel social,
Síntomas positivos > negativos.

5. Etiopatogenia
No existe evidencia certera, pese a su alta
frecuencia.
Factores ambientales (Reforzamiento + o -)+
Biológicos (C.de recompensa): TUS.
Teorías:
• Drogoinducción (Álamo, 1999).
• Vulnerabilidad biológica.
• Teoría de la automedicación.
• Independencia entre los trastornos.
*Combinación debería explicar relación
psicosis-TUS.

8. Epidemiología
Consenso: Esquizofrénicos tienen más riesgo
de TUS (Diferencia de frecuencia según
estudio).

9. Epidemiología
Psicosis + TUS (Buckley, 1998): Sustancia
más prevalente es la nicotina (90% versus 26%
en población general) > Alcohol (20—60%).

10. Esquizofrenia y
psicoestimulantes
4 veces mayor en EQZ (Roncero, 2007).
9% de psicóticos consumen psicoestimulantes.
Anfetamina: Sustancia de referencia.
Cocaína: Sustancia más prevalente.
Otros: Metilfenidato, cafeína, modafinilo,
nicotina.
Efecto de estimulantes: Aumento de dopamina
en botón sináptico. Psicoactivo y
psicomimético.
Por efecto sobre energía y humor, se ha
postulado como tratamiento en síntomas
negativos de EQZ.

11. Esquizofrenia
y cocaína
Variables datos:
• Batel, 2000: 22-31% de EQZ consumen
cocaína.
• Thoma y Daum, 2013: 15-50%.
• Buckley, 1998: 50%.
Reducción de efectividad de neurolépticos.
Aumento de efectos secundarios (Diskinesia
tardía, distonía).
Más craving que paciente sin EQZ.

12. Esquizofrenia
y anfetaminas
Prevalencia variable:
• Nolte, 2004: 10-65%.
• Regier, 1990: 30%.
Metanfetamina: Cuadro similar a psicosis
esquizofrénica.
Síntomas positivos > negativos.

13. Esquizofrenia
y nicotina
Variaciones según género y localización.
Buckley, 1998: Prevalencia 90%.
Baker, 2007: Características clínicas y
sociodemográficas de la adicción a la nicotina,
muestra: 289 pacientes.
Perfil: EQZ fumaban 30 cig/día, > 18 años (5 años
antes del primer brote).
Dependencia más grave a la nicotina, consecuencias
peores.
Fuman para reducir síntomas de la EQZ y SEP por
antipsicóticos.
Aumento de síntomas positivos y negativos y
aumento de dosis de antipsicóticos por interacción
con el cigarro.
Dopamina y Ach  Ganglios basales (Estimulan) 
Efecto anterior.
Ochoa, 2007: Receptores de Ach  Podría ayudar en
déficit cognitivo en EQZ.

14. Esquizofrenia y
xantinas
80-90% de prevalencia de consumo de cafeína
en pacientes con EQZ.
Prevalencia similar a consumo de nicotina.
Reduciría síntomas de la enfermedad y RAM
de medicamentos.
Consumo mayor que el de no EQZ.
Cafeína aumentaría nivel de nicotina en EQZ.
Nicotina aumentaría Cafeína por uso de
CYP4501A.
Tratamiento: Consumo > 1 gr/día de cafeína (8
tazas).

16. Esquizofrenia
y consumo de
sustancias
depresoras
(OH)
Alcohol, Cannabis, Opiáceos, psicofármacos: Drogas
depresoras.
Alcohol:
Consumo es > 3 veces que población general.
Prevalencia variable según estudios (31%, 33.7%, 60%,
21%).
Jóvenes EQZ + Familiar OH en la familia: Mayor riesgo.
Razones del consumo: Reducir síntomas negativos,
mejorar relaciones sociales, controlar síntomas positivos
(Puede aumentarlos).
EQZ paranoide: Más OH que otros tipos de EQZ.
+ conducta suicida, + impulsividad, + conducta hostil.
Es factor predictor de suicidio y deterioro cognitivo.
OH: Aumenta metabolismo hepático de algunos
antipsicóticos  Menos efecto.

17. Esquizofreni
a y consumo
de
sustancias
depresoras
(OH)
Como tratamiento: Evaluar interacciones del
disulfiram con antipsicóticos.
Naltrexona (Antagonista no selectivo de
opioides): Uso los últimos años. Para reducir
consumo de OH y sustancias, pero NO para
abstinencia (Podría empeorar los síntomas de
abstinencia).

18. Esquizofreni
a y consumo
de
sustancias
depresoras
(Cannabis)
Droga ilícita más consumida en población general, y
en pacientes psicóticos.
Prevalencia variable según estudios (30%, 40%).
Derivados de cannabinoides poseen efectos
psicomiméticos (Psicosis exógena).
Peor cumplimiento terapéutico + Más psicosis.
Peor pronóstico.
Al abandonar consumo (Post 1 episodio), mejora el
pronóstico versus quienes no abandonan. Mantenerlo
aumenta riesgo de recaídas.
Aumentan déficit cognitivos inducidos por la
psicosis.

19. Esquizofreni
a y consumo
de
sustancias
depresoras
(Cannabis)
Hipótesis:
-Usado por efectos ansiolíticos y
antidepresivos.
-Anomalías en el sistema cannabinoide de
paciente EQZ  Más riesgo de consumirla.
No hay mayor evidencia en el tratamiento de
paciente con EQZ y TUS por cannabis.
Tratamiento es sintomático.

20. Esquizofreni
a y consumo
de
sustancias
depresoras
(Opiáceos)
Prevalencia EQZ + TUS por opiáceos: 4-7% y
12%.
Posible efecto antipsicótico: Reduciría
síntomas positivos, pero empeorarían en
período de abstinencia.
Programa de mantenimiento con agonistas
opiáceos (Metadona, Buprenorfina) se
recomienda más que la desintoxicación.

21. Esquizofrenia y
consumo de
sustancias
depresoras
(Benzodiacepin
as)
No se conoce bien prevalencia.
Reduce ansiedad, insomnio y dosis de antipsicóticos.
Prescribir tiempo limitado por riesgo dependencia.
Tiihone, 2015: Uso en dosis altas  Mayor riesgo de
muerte en EQZ.
Usar BZD de acción larga. Evitar de acción corta.
No mucha evidencia de tratamiento. Se basa en
experiencia clínica.
Estudios: Agomelatina, melatonina: Se han usado
para desescalar BZD, sin mayor evidencia.

23. Esquizofreni
a y juego
> 4 Veces más riesgo que la población general.
Relación 1:5 (Juego/Pacientes psicóticos).
Estudio reciente: Comorbilidad más frecuente
con el juego: EQZ.
Herramientas: Cuestionario SOGS, Cuestionario
breve de juego patológico (CBJP).
EQZ + Juego: Mayor gravedad.
Sin evidencia farmacológica. Tratamiento
psicoterpéutico cognitivo conductal, entrevista
motivacional.

25. Evaluación
de EQZ en
patología
dual
Determinar si cuadro psicótico es primario o inducido
por la sustancia (Psicosis exógena).
Evaluación clínica exhaustiva, Plan de tratamiento
individualizado.
Aspectos a evaluar:
-Historia toxicológica.
-Relación temporal consumo-psicosis.
-TUS en la familia.
-FR y Factores protectores.
-Estado motivacional.
-Sintomatología, inicio, gravedad (IS, Psicosis).
-A.psiquiátricos familiares.
-Tratamientos previos.

27. Estadio
motivacional

28. Herramientas
diagnósticas
Entrevistas semiestructuradas (Distinguen si es
primaria o secundaria):
-SCID.
-PRIMS: Primaria (> 4 sem desde fin de consumo,
antes de consumo, dentro de abstinencia).
-DDSI (Patología del eje I y II).
-MINI.
Herramientas específicas de cada sustancia:
-OH: AUDIT, SADQ, EIDA (Autoadministrado), CIWA-AR
(Sd. Abstinencia), OCDS, EMCA.
-Cocaína: CSSA, CCQ.
-Opioides: OOWS, SOWS.

29. Herramientas
diagnósticas
Síntomas psicóticos:
-PANSS (Evalúa EQZ desde perspectiva dimensional –
S+, S- y cognitivos- y categorial-Predominio de qué
síntomas-).
-BPRS.
Escala RESUS (Específica para psicóticos duales):
Relación síntomas psiquiátricos-motivo de consumo.
Escalas de valoración del estado motivacional:
-URICA: Integra Proschaska y Diclemente).
-RCQ.

30. Revisiones
sistemáticas
Pocos estudios específicos. Hallazgos preliminares.
Dadas características de estos pacientes, es difícil
realizar estudios de alta calidad. Pocos ensayos
clínicos aleatorios.
Por ello, se extrapola muchas veces evidencia de
Esquizofrénicos no duales o población general.
Niveles de evidencia:
-1 (Máxima): Ensayos clínicos controlados,
aleatorizados, bien diseñados, metanálisis.
-2 (Alta): Ensayos clínicos con pocas limitaciones
metodológicas.
-3 (Alta): Estudios descriptivos, comparativos, caso
control.
-4 (Media): Consenso de comité de expertos, informe
técnico de autoridad sanitaria, series de casos.

32. Clínica
Edad de presentación menor que EQZ sin TUS,
en especial si es cannabis.
Inicio de síntomas EQZ precede 2 años el TUS.
Gravedad de síntomas en primer episodio no se
correlacionan con presencia o intensidad del
TUS.
Mujeres EQZ sin TUS: Comienzo más tardío,
mejor función premórbida. Mejor
funcionamiento. Mayor síntomas disfóricos.
Mayor clínica positiva. Curso más benigno que
hombres.
Mujeres EQZ con TUS: Curso más maligno que
hombres. Más maligno inicio, más vulnerables a
efectos de sustancias. Más riesgo de
infecciones.
3.8 veces más VIH que hombres con TUS.

33. Clínica
Mayor tasa de agresividad e impulsividad.
Estudio ECA, 1990: Violencia con prevalencia
12.7%, 24.5% poseen dependencia OH, 34.7%
otros tóxicos. Hostilidad se midió con escala
BPRS (55% de hostiles tenían TUS; 17% de
tranquilos presentaban TUS).
Infecciones por VIH en EQZ + TUS (Variables):
8%, 19% (Mayor a población general).
EQZ + TUS poseen más riesgo de suicidio.
Mayor frecuencia de síntomas positivos.

34. Modelos de
tratamiento
Manejo de síntomas de la EQZ + Reducción de
búsqueda y consumo + Mejora calidad de vida.
Programas específicos son escasos.
3 modelos:
-En serie o secuencial: Tto en red psiquiátrica
o drogodependencia. En gral, se trata TUS y
luego se deriva.
-Tratamiento en paralelo.
-Tratamiento integrado: 1 único tratante.
No hay consenso.

36. Modelos de
tratamiento
Modelo integrado podría ser lo ideal, pero es
costoso, más difícil de implementar, requiere
más recursos.
Hay distintos modelos integrados: Internación
(2-4 semanas), hospital de día.
Cuál usar?: Depende de nivel de soporte
familiar.
Drogas en orina, fármacos, Terapia de grupos
y familiar, Equipo multidisciplinario.

37. Tratamiento
farmacológico
No hay suficiente literatura.
Antipsicóticos: Mejora clínica psicótica,
efecto moderado sobre drogodependencia.
Estudios sobre craving: No concluyentes.
Por tanto, polifarmacia es frecuente.
Grau-López, 2014: 107 pacientes  Duales:
EQZ Más de 4 fármacos indicados versus
afectivo/ansiosos duales.

40. Fármacos
Mayoría de estudios de AP típicos se basa en
haloperidol. Hay algunos estudios sobre
Perfenazina (AP Típico) y Tiaprida (B-Selectivo
D2, D3).
McEvoy, 1995: Indicar AP típicos aumentaría el
craving. Haloperidol empeoraría el cuadro.
Sin embargo Modell, 1993: Haloperidol vs
placebo (Ensayo controlado) Haloperidol reduce
deseo de consumir.
Shaw, 1994: Mismo resultado pero con tiaprida.
Ap atípicos no aumentan deseo de consumir.

41. Fármacos
Ventajas de AP atípicos:
-Actúa preferentemente en circuito de
recompensa.
-Menos SEP.
-Rápida disociación D2.
-Impacto positivo sobre cognición.
-Acción sobre receptores NA, serotoninérgico:
Mejora en ánimo.

42. Fármacos
Clozapina: B-D1, D2, D4. Acción sobre sistema
serotoninérgico, Ach, NA, histaminérgico.
Mejora hostilidad y agresividad.
Estudios comparando CLZ versus AP típicos:
67% de remisión versus uso de AP típicos del
34%.
Otros estudios, Zimmet, 2000: 85% al cabo de
varios meses remitía consumo y clínica
psicótica.
Comparativo risperidona-Cloza: Remisión al año
13% vs 54%.
Pero controles seriados: No primera línea.

47. Otros
Amisulpiride: Efecto sedante y antidepresivo.
Mucha hiperprolactinemia.
Paliperidona: Inexistente evidencia casi en
duales con EQZ.
Asenapina: Mismo caso que el anterior.
Loxapina inhalada: Control rápido en
agitación leve a moderada. Escasos estudios
en duales.

50. Adherencia
40% de pacientes duales no adhieren.
Cumplimiento bajo de farmacoterapia.
Seguimiento a 1 año: 63% abandona en algún
punto AP orales.
Incumplimiento de tratamiento: 40-50%.
30% abandona en primeras 52 semanas.
Abandono: Más riesgo de reagudización y
hospitalización.
No adhesión el primer año predice los 2 años
siguientes.
Consumidores de cannabis dejan antes
tratamiento que de otras sustancias.

51. Conclusiones
(Principios
básicos para
tratamiento de
psicosis y TUS
1. Programas integrados deben ser
accesibles.
2. Tratamiento personalizado, fomentar
manejo de necesidades específicas.
3. Minimizar los riesgos del consumo y tener
metas realistas a largo plazo.
4. Programas de tratamiento deben ser
intensivos.
5. Asegurar continuidad de cuidados.
6. Multidisciplinario.

53. Bibliografía
Procotolos de intervención en patología dual: Psicosis.
Carlos Roncero, Carmen Barral et al. Sección de adicciones
y patología dual, servicio de psiquiatría Hospital
Universitario Vall d´Hebrón CIBERSAM, Universidad
autónoma de Barcelona. 2016.
Apuntes sobre patología dual, propuestas de la red de
salud mental Española. Marzo 2020
Patología dual, un problema en crecimiento. Ana María
Morales Carlín, Rosa María Varela Gallardo. XVIII Congreso
internacional de psiquiatría. Febrero 2017