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Universidad Yacambú
Vicerrectorado de estudios a distancia
Facultad de Humanidades
Programa Carrera de Psicología
Disbel Daliana Quintero M.
C.I 19.976.369
Julio 2015
Cabe aclarar que se incluye dentro de
los DC a toda alteración estructural,
funcional o metabólica identificable al
nacimiento o más tardíamente y que
resulta de un proceso de desarrollo
prenatal anormal.
Se entiende por agente teratogénico a cualquier sustancia, organismo, elemento
(biológico, químico, físico, etc.) , agente físico o estado de deficiencia que,
estando presente durante la gestación, puede causar un defecto congénito (DC),
capaz de producir en el embrión o feto una alteración en su desarrollo normal,
conocida como anomalía congénita.
El estudio de la
producción, desarrollo,
anatomía y clasificación
de los fetos con
malformaciones
congénitas corresponde a
la teratología, la que
también estudia las
causas que producen
dichas malformaciones
congénitas
.
Desde el punto de
vista de la
anatomía y
patología del
desarrollo, las
malformaciones
congénitas
pueden
clasificarse en:
Agenesia: no se produjo el
desarrollo de un órgano.
Ejemplos: agenesia renal, sin
riñones; anoftalmía, sin ojos.
hipoplasia:
detención en el
desarrollo.
Ejemplo: labio
y/o paladar
hendido
hiperplasia: exceso en el
desarrollo. Ejemplo:
polidactilia: más de 5 dedos
Persistencia de
estructuras
vestigiales: falla en la
involución de una
estructura transitoria.
Ejemplos: el ano
imperforado, debido a
la persistencia de la
membrana anal
Etiología de las malformaciones congénitas
Desde el punto de vista etiológico, las
malformaciones congénitas pueden
clasificarse en:
Las causadas
por factores
genéticos
Las causadas
por factores
ambientales
Las causadas
por factores
genéticos que
interactúan
con factores
ambientales
(herencia
multifactorial)
Las malformaciones congénitas pueden ser causadas por factores genéticos, ambientales o
por ambos.
Los factores genéticos incluyen las
llamadas aberraciones numéricas y
estructurales en los cromosomas.
Las aberraciones cromosómicas
relacionadas con el número
comprenden las euploidías
(variación en el número haploide de
cromosomas) y las aneuploidías
(variación en el número de un par
de cromosomas homólogos)
Los factores ambientales incluyen a
productos químicos como el alcohol,
antibióticos, antineoplásicos,
tranquilizantes, etc.; a agentes
infecciosos como el virus de la
rubéola, el toxoplasma gondii; y a las
radiaciones de diversos tipos.
¿Cuáles fueron los primeros agentes
teratogénicos reconocidos?
Durante la década de 1920 se
identificó a la radiación
ionizante como un agente
potencialmente nocivo y dos
décadas después se
reconocieron los efectos
teratogénicos del virus de la
rubéola.
La llamada epidemia de
talidomida al inicio de la década
de 1960 marcó un hito en la
teratología. Esta droga fue
introducida al mercado como un
medicamento contra la gripe y su
uso se difundió en diferentes
países.
En 1961 en Alemania, fueron reconocidos los primeros casos de un nuevo síndrome que se caracterizaba
por presentar principalmente, defectos en la formación de los miembros. Estas anomalías se tornaron
epidémicas no sólo en Alemania, sino también en varios otros países.
La droga antes mencionada, había sido aprobada para su venta, luego de haber pasado por las pruebas de
experimentación en animales, no habiéndose identificado su capacidad de producir DC. A pesar de que esta
sustancia provoca ciertas malformaciones en uno de cada tres fetos expuestos en el primer trimestre del
embarazo, se tardó cuatro años en identificar este riesgo.
A partir de estos hechos se comenzó a desarrollar la teratología tanto desde un punto de vista de la
investigación básica, clínica y epidemiológica; se modificaron las pruebas sobre teratogenicidad necesarias para
la aprobación de los medicamentos y se crearon programas de farmacovigilancia y registros de defectos
congénitos.
Agentesteratogénicos
existentes
Medicamentos
(Talidomida, anticonvulsivantes, ácido
retinoico, etc.)
Enfermedades maternas
(Diabetes, lupus eritematoso sistémico,
miastenia gravis, etc.)
Infecciones
(Rubéola, toxoplasmosis,
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Sustancias químicas
(Mercurio, plomo, PCB, etc.)
Otras drogas
(Alcohol, cocaína, etc.)
¿Cómo actúan los agentes teratogénicos?
Los teratógenos pueden alterar el desarrollo embriológico normal a
través de diferentes mecanismos como por ejemplo: falta de un
precursor o sustrato normal, alteración de una fuente de energía,
cambios a nivel de la membrana celular, desbalance osmolar e
inhibición enzimática, entre otros.
Estos cambios no son necesariamente específicos de un tipo de factor
causal y pueden manifestarse como diferentes formas de embriogénesis
anormal: muerte celular excesiva o reducida, fallas en la interacción
celular, biosíntesis reducida, alteración de los movimientos
morfogenéticos o disrupción de tejidos. Muchos de los cambios
tempranos ocurren, probablemente, a nivel celular o subcelular
haciéndose aparentes en estadios posteriores.
Puede ocasionar la
pérdida del embarazo,
malformaciones en el
feto o alteraciones
funcionales como el
retardo mental.
Los teratógenos no actúan de igual manera
en todos los pacientes, variando su acción
en cada caso particular, desde no producir
ninguna alteración hasta ser la causa de un
tipo de defecto específico para cada agente
o aún provocar la interrupción del
embarazo.
Ningún agente o factor produce defectos
congénitos en el 100% de las mujeres que
lo consumen.
¿Los agentes teratogénicos producen sus efectos
nocivos en todos los embriones o fetos expuestos?
Esta variabilidad es producto de los
siguientes factores:
Dosis: en general se considera que a medida que es mayor la dosis de un
agente aumenta su poder teratogénico. Como ejemplo podemos citar las
radiaciones ionizantes o la vitamina A. Ambos agentes a dosis bajas no
incrementan la frecuencia de defectos congénitos, sin embargo al
sobrepasar cierta dosis umbral pueden producir ciertos DC.
Tiempo de gestación: es un factor crítico, en general el período de mayor
sensibilidad para que ocurran defectos congénitos es durante el primer
trimestre del embarazo, ya que es el momento donde se diferencian los
órganos y tejidos del embrión.
Sin embargo durante el resto del embarazo y aún después del
nacimiento algunos tejidos u órganos continúan con su
desarrollo, como por ejemplo el sistema nervioso y las gónadas
(testículo y ovario). Los agentes teratogénicos provocan sus
efectos nocivos durante un tiempo específico de la gestación
Susceptibilidad: se refiere a la predisposición genética para que ocurra un
defecto congénito. En algunos casos, el mayor o menor riesgo de producir DC
está asociado, por ejemplo, a la capacidad del organismo de eliminar a
diferente velocidad un agente nocivo. La diferente susceptibilidad entre
distintas especies es lo que lleva a no poder descartar los potenciales riesgos
aún después de la experimentación en diferentes animales.
Interacción con otros agentes: al estar expuesto el embrión o feto a
más de un agente el riesgo puede ser diferente ya sea por inhibición o
potenciación de los efectos.

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Agentes teratogenicos

  • 1. Universidad Yacambú Vicerrectorado de estudios a distancia Facultad de Humanidades Programa Carrera de Psicología Disbel Daliana Quintero M. C.I 19.976.369 Julio 2015
  • 2. Cabe aclarar que se incluye dentro de los DC a toda alteración estructural, funcional o metabólica identificable al nacimiento o más tardíamente y que resulta de un proceso de desarrollo prenatal anormal. Se entiende por agente teratogénico a cualquier sustancia, organismo, elemento (biológico, químico, físico, etc.) , agente físico o estado de deficiencia que, estando presente durante la gestación, puede causar un defecto congénito (DC), capaz de producir en el embrión o feto una alteración en su desarrollo normal, conocida como anomalía congénita.
  • 3.
  • 4. El estudio de la producción, desarrollo, anatomía y clasificación de los fetos con malformaciones congénitas corresponde a la teratología, la que también estudia las causas que producen dichas malformaciones congénitas .
  • 5. Desde el punto de vista de la anatomía y patología del desarrollo, las malformaciones congénitas pueden clasificarse en: Agenesia: no se produjo el desarrollo de un órgano. Ejemplos: agenesia renal, sin riñones; anoftalmía, sin ojos. hipoplasia: detención en el desarrollo. Ejemplo: labio y/o paladar hendido hiperplasia: exceso en el desarrollo. Ejemplo: polidactilia: más de 5 dedos Persistencia de estructuras vestigiales: falla en la involución de una estructura transitoria. Ejemplos: el ano imperforado, debido a la persistencia de la membrana anal
  • 6. Etiología de las malformaciones congénitas Desde el punto de vista etiológico, las malformaciones congénitas pueden clasificarse en: Las causadas por factores genéticos Las causadas por factores ambientales Las causadas por factores genéticos que interactúan con factores ambientales (herencia multifactorial)
  • 7. Las malformaciones congénitas pueden ser causadas por factores genéticos, ambientales o por ambos. Los factores genéticos incluyen las llamadas aberraciones numéricas y estructurales en los cromosomas. Las aberraciones cromosómicas relacionadas con el número comprenden las euploidías (variación en el número haploide de cromosomas) y las aneuploidías (variación en el número de un par de cromosomas homólogos) Los factores ambientales incluyen a productos químicos como el alcohol, antibióticos, antineoplásicos, tranquilizantes, etc.; a agentes infecciosos como el virus de la rubéola, el toxoplasma gondii; y a las radiaciones de diversos tipos.
  • 8. ¿Cuáles fueron los primeros agentes teratogénicos reconocidos? Durante la década de 1920 se identificó a la radiación ionizante como un agente potencialmente nocivo y dos décadas después se reconocieron los efectos teratogénicos del virus de la rubéola. La llamada epidemia de talidomida al inicio de la década de 1960 marcó un hito en la teratología. Esta droga fue introducida al mercado como un medicamento contra la gripe y su uso se difundió en diferentes países. En 1961 en Alemania, fueron reconocidos los primeros casos de un nuevo síndrome que se caracterizaba por presentar principalmente, defectos en la formación de los miembros. Estas anomalías se tornaron epidémicas no sólo en Alemania, sino también en varios otros países. La droga antes mencionada, había sido aprobada para su venta, luego de haber pasado por las pruebas de experimentación en animales, no habiéndose identificado su capacidad de producir DC. A pesar de que esta sustancia provoca ciertas malformaciones en uno de cada tres fetos expuestos en el primer trimestre del embarazo, se tardó cuatro años en identificar este riesgo. A partir de estos hechos se comenzó a desarrollar la teratología tanto desde un punto de vista de la investigación básica, clínica y epidemiológica; se modificaron las pruebas sobre teratogenicidad necesarias para la aprobación de los medicamentos y se crearon programas de farmacovigilancia y registros de defectos congénitos.
  • 9. Agentesteratogénicos existentes Medicamentos (Talidomida, anticonvulsivantes, ácido retinoico, etc.) Enfermedades maternas (Diabetes, lupus eritematoso sistémico, miastenia gravis, etc.) Infecciones (Rubéola, toxoplasmosis, citomegalovirus, etc.) Radiaciones ionizantes (Radiografías, radioisótopos, etc.) Sustancias químicas (Mercurio, plomo, PCB, etc.) Otras drogas (Alcohol, cocaína, etc.)
  • 10. ¿Cómo actúan los agentes teratogénicos? Los teratógenos pueden alterar el desarrollo embriológico normal a través de diferentes mecanismos como por ejemplo: falta de un precursor o sustrato normal, alteración de una fuente de energía, cambios a nivel de la membrana celular, desbalance osmolar e inhibición enzimática, entre otros. Estos cambios no son necesariamente específicos de un tipo de factor causal y pueden manifestarse como diferentes formas de embriogénesis anormal: muerte celular excesiva o reducida, fallas en la interacción celular, biosíntesis reducida, alteración de los movimientos morfogenéticos o disrupción de tejidos. Muchos de los cambios tempranos ocurren, probablemente, a nivel celular o subcelular haciéndose aparentes en estadios posteriores.
  • 11. Puede ocasionar la pérdida del embarazo, malformaciones en el feto o alteraciones funcionales como el retardo mental.
  • 12. Los teratógenos no actúan de igual manera en todos los pacientes, variando su acción en cada caso particular, desde no producir ninguna alteración hasta ser la causa de un tipo de defecto específico para cada agente o aún provocar la interrupción del embarazo. Ningún agente o factor produce defectos congénitos en el 100% de las mujeres que lo consumen. ¿Los agentes teratogénicos producen sus efectos nocivos en todos los embriones o fetos expuestos?
  • 13. Esta variabilidad es producto de los siguientes factores: Dosis: en general se considera que a medida que es mayor la dosis de un agente aumenta su poder teratogénico. Como ejemplo podemos citar las radiaciones ionizantes o la vitamina A. Ambos agentes a dosis bajas no incrementan la frecuencia de defectos congénitos, sin embargo al sobrepasar cierta dosis umbral pueden producir ciertos DC.
  • 14. Tiempo de gestación: es un factor crítico, en general el período de mayor sensibilidad para que ocurran defectos congénitos es durante el primer trimestre del embarazo, ya que es el momento donde se diferencian los órganos y tejidos del embrión. Sin embargo durante el resto del embarazo y aún después del nacimiento algunos tejidos u órganos continúan con su desarrollo, como por ejemplo el sistema nervioso y las gónadas (testículo y ovario). Los agentes teratogénicos provocan sus efectos nocivos durante un tiempo específico de la gestación
  • 15. Susceptibilidad: se refiere a la predisposición genética para que ocurra un defecto congénito. En algunos casos, el mayor o menor riesgo de producir DC está asociado, por ejemplo, a la capacidad del organismo de eliminar a diferente velocidad un agente nocivo. La diferente susceptibilidad entre distintas especies es lo que lleva a no poder descartar los potenciales riesgos aún después de la experimentación en diferentes animales.
  • 16. Interacción con otros agentes: al estar expuesto el embrión o feto a más de un agente el riesgo puede ser diferente ya sea por inhibición o potenciación de los efectos.