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1. AVC HEMORRAGICO
1.-Factores de riesgo en patología vascular encefálica hemorrágica
A los factores de riesgo los podemos dividir en modificables o no.
El principal factor de riesgo y que es modificable, es la hipertensión
arterial ya por ser desconocida, por no realizar tratamiento adecuado o por
adhesiones irregulares al tratamientos y controles médicos De los ACV
hemorrágicos internados en la Cátedra de Neurología mas del 87% eran
hipertensos
Otros factores modificables son:
• Diabetes, especialmente la tratada en forma ireregular y
discontinua
• Obesidad
• Dislipidemias
• Tabaquismo
• Stress
• Sedentarismo
Factores no modificables:
• Edad
• Sexo
• Constitución
• Antecedentes familiares
• Raza
2.- Etiología y fisiopatología de la hemorragia intracraneal
Mas del 85% de los ACV hemorrágicos y 45% de los isquemicos están
vinculados de algún modo con la hipertensión arterial, la cual produce serios
daños en la pared arterial ( arterioesclerosis) que aparece engrosada, con
dilataciones segmentarias especialmente en el territorio de la arteria silviana y
muy especialmente en las tálamo-estriadas
Al aumentar la rigidez las arterias se tornan tortuosas y se presentan placas
duras y blandas, que a la vez se pueden complicar con obstrucciones o
migraciones de elementos provenientes de su ulceración, generando embolias ha
distancia
Las rupturas, que siempre obedecen a lesiones de la pared, producen
extravasación infiltrativa (infartos)o colectada (hematomas) especialmente en la
cápsula interna y ganglios basales.
Un viejo aforismo en Neurología dice que: “La hipertensión arterial prepara
y ejecuta la hemorragia cerebral “.

2. Otros factores etiológicos ha considerar son:
• Ateromatosis arterias tálamo-capsulares
• Aneurismas arteriales del polígono de Willis
• Aneurismas arteriales micoticos (ramas secundarias)
• Malformaciones arterio-venosas
• Vasculitis
• Traumas
• Discrasias sanguíneas
• Tumores
• Anticoagulacion
• Uso de cocaína
3. Formas clínicas mas frecuentes de los ACV hemorrágicos
Se caracterizan por ser de comienzo súbito y por comprometer seriamente la
vida de los pacientes que la sufren
A) Intra parenquimatosas: Afecta quinta y sexta década de la vida, evocan el
clásico “ derrame cerebral”, agudo, fulminante, sorprende al paciente en
plena actividad o esfuerzo, con hemiplejía, alteraciones de la conciencia, y
en el 87% se recoge el antecedente de hipertensión arterial desconocida, no
tratada o mal tratada
B) Subaracnoideas Es la variedad de adolescentes y adultos jóvenes, consiste
en la irrupción aguda de la sangre en el espacio subaracnoideo, predomina
en las rupturas de aneurismas del polígono de Willis Se inicia con una
cefalea aguda de gran intensidad con síndrome meníngeo, vómitos
centrales, fotofobia y raquialgia. Para su valoración se aplica la escala de
Hunt-Hess
C) Mixtas: Es una combinación de las dos formas anteriores y son por lo
general formas intra parenquimatosas volcadas al espacio subaracnoideo o
malformaciones arteriovenosas
4.- Cuadro clínico de las hemorragias intra parenquimatosas
Cuadro fulminante, agudísimo (ictus) que sorprende al individuo en plena
actividad, por lo general diurno, con severos trastornos de conciencia, hemiplejías
facio braquio crurales, parálisis de la mirada conjugada “mira hacia la lesión”, etc.
En el 87% se recoge el antecedente de hipertensión arterial desconocida, no
tratada o mal tratada

3. Afecta fundamentalmente quinta y sexta décadas de la vida
Por lo general obliga a un traslado urgente a una unidad de cuidados
intensivos; en mas del 75% de los casos son afectadas estructuras profundas tales
como la cápsula interna y ganglios basales
5.- Diagnostico inicial de las hemorragias intra parenquimatosas
El diagnostico es fundamentalmente clínico y generalmente, dependiendo
del tamaño y la localización, se basa en:
• Quinta o sexta década de la vida
• Antecedentes de varios años de hipertensión arterial
• Diurno en plena actividad o esfuerzo:
• Comienzo agudo, fulminante
• Frecuentemente cefalea inicial
• Hipertensión arterial al ingreso
• Alteración de conciencia
• Déficit motor evidente, hemiplejía facio braquio crural
• Ausencia de trauma o intoxicaciones
6.-Hemorragias intra parenquimatosas de topografía menos frecuente
La mayoría de las hemorragias intra parenquimatosas se localizan en
cápsula interna y núcleos basales ( ap. 75%)
Localizaciones menos frecuentes son:
• Frontales: Aquí predominan la confusión, excitación
psicomotriz, alucinaciones, foco motor parcializado y
atenuado (paresia) Apraxia motriz
• Parietales: Hemiparesias con trastornos sensitivos
Asomatognosia Alteraciones de conciencia de menor
cuantía
• Occipitales Hemianopsia homónima contralateral
• Temporal dominante: Afasia
• Tronco encefálico Severas alteraciones de conciencia,
trastornos respiratorios Hemiplejías alternas
• Cerebelo: Trastornos de conciencia, ataxia y dismetria
ipsilaterales Posibilidad de Síndrome de hipertensión
endocraneana por Hidrocefalia obstructiva

4. 7.-Métodos complementarios en las hemorragias intracraneales: Concepto
• Fondo de ojo: Sencillo, al alcance del medico general nos permitirá
evaluar el estado del árbol vascular
• Laboratorio: Hemograma, hematocrito, glucemia, creatinina
ionograma y gases en sangre
• Punción lumbar: Solo indicada para el diagnostico diferencial de los
síndromes meníngeos o para certificar la hemorragia subaracnoidea,
tras haber descartado hipertensión endocraneana
• Imagenologia: El examen auxiliar por excelencia, mandatorio, no
negociable, es la TAC Dada la hiperdensidad de la sangre ( Fe) es
posible ver la topografía, el volumen y las estructuras comprometidas,
sin contraste iodado
La RMN es de segunda elección y se la reserva para las
hemorragias de tronco o cerebelo
• Angiografía por cateterismo: Preferentemente digital y de los cuatro
vasos, indicada en
1. Toda hemorragia subaracnoidea,
2. Localizaciones no clásicas ( cápsula interna, ganglios basales),
3. Personas jóvenes
4. Ante la sospecha de malformaciones arterio venosas
8.-Tratamiento inicial de las hemorragias intracraneales (Medico Gral.)
Los mejores resultados se obtienen cuando el paciente es manejado en
forma multidisciplinaria y oportunamente, siendo fundamental que el aviso al
especialista sea lo más precoz posible.
Los objetivos fundamentales son
1. Salvar la vida
2. Atenuar la magnitud del daño encefálico
3. Evitar nuevas hemorragias
4. Prevenir secuelas
A este efecto el Medico Generalista, que habitualmente presta la primera
atención debe:
• Asegurar las funciones básicas: Reanimación, masaje cardiaco,
respiración boca a boca, intubación aspiración de secreciones, etc.-
• Canalización pluriorificial
• Cabecera elevada a 30 grados del plano horizontal

5. • Sintomático ( Analgesia, antitérmicos, sedación, etc.)
• Tratar la hipertensión arterial solo si supera los 220 mm de Hg.
• Evaluar derivación a centro de mayor complejidad. Sobre todo si hay
compromiso de conciencia, progresión del daño neurológico,
anisocoria, fracaso en el control de la hipertensión arterial o
dificultades respiratorias
• Manitol al 15% Solo se justifica ante la demora de evacuación a un
centro especializado (100-150 cc a goteo libre)
• Valorar posibilidad quirúrgica en caso de conflicto continente
contenido ocasionado por colección ( hematoma)
9.-Pronostico de las hemorragias intra parenquimatosas
El pronostico en general es grave (Mortalidad de casi el 50% a las 48 hs.)
Se relaciona con:
1. Ubicación de la lesión (pronostico peor para las profundas, para las
del tronco y las volcados a ventrículos y/o que produzcan
hidrocefalia)
2. Tamaño de la misma
3. Trastorno de conciencia grave (Mortalidad 90% ingreso en coma)
4. Intensidad y duración de la crisis hipertensiva.
10.-Aneurismas arteriales congénitos: Tipos, frecuencia y localización
Los aneurismas arteriales congénitos son dilataciones debidas a
ausencia congénita de la capa media y o remanentes embriologicos, que por lo
general son pediculados y asientan en su mayoría en el polígono de Willis
Se considera que entre el 1 al 2% de la población poseen esta
malformación(autopsias); mientras que la incidencia de Hemorragia subaracnoidea
por aneurismas es de 10-20 pacientes por 100.000 habitantes y por año
Predomina en la cuarta y quinta década de la vida, con leve
predominio del sexo femenino 3:2
La localización ampliamente preponderante es en el polígono de
Willis, situado en la base del cráneo y dentro de el:
• 33 % Complejo cerebral-comunicante anterior
• 33 % Sifón carotideo
• 33% Otras localizaciones
Es de hacer notar que entre 15-20 % tienen aneurismas múltiples

6. 11.- Hemorragia subaracnoidea: Aspectos clínicos y estadificación
• Cuadro grave con ap. 30 % de mortalidad inicial
• Aparición súbita, hiperaguda y en plena salud
• Cefalea muy intensa (“brutal” “puñalada”)
• Aparición asociada a esfuerzos físicos frecuentemente
• Nucalgia y raquialgia inmediata
• Vómitos fáciles en chorro
• Hiperestesia cutánea y fotosonofobia
• Síndrome meníngeo agudo
• Trastornos de conciencia variables: Desde una simple
somnolencia a un coma profundo
• Posible déficit motor, desde una leve paresia a una parálisis
completa
• Posible parálisis de pares craneanos (IIIº Par)
Para su valoración se recurre a la escala de Hunt-Hess ( hay otras) y debe
ser trasladado a un centro especializado en el menor plazo posible y que cuente
con disponibilidades de realizar TAC y angiografía
Escala de Hunt-Hess:
Grado 0 Aneurisma no roto. Hallazgo incidental
Grado I a I Asintomático, leve cefalea, ligera rigidez de nuca
Grado I b Sin reacción meníngea o cerebral aguda pero con déficit
neurológico fijo
Grado II Cefalea moderada a severa, rigidez de nuca, parálisis de
nervio craneal
Grado III Déficit focal discreto, letargia o confusión
Grado IV Estupor, déficit motor moderado a severo, rigidez de
descerebración inicial
Grado V Coma profundo, rigidez de descerebración, apariencia
moribunda.
• Añadir un grado por enfermedad sistémica seria (HTA, Diabetes
mellitus, Enfermedad pulmonar obstructiva, Ateroesclerosis, enfermedad
cardiaca o vaso espasmo severo en angiografía.

7. 12.- Ruptura de aneurismas arteriales congénitos: Tratamiento y
complicaciones
Dada la gravedad es necesario su tratamiento en centro especializado en
Unidades de cuidados intensivos
1.-Tratamiento inicial:
• Estabilizar la función cardiorrespiratoria
• Regularizar la tensión arterial solo si supera los 220 mm Hg.
• Triple canalización ( Venosa, gástrica y vesical)
• Anticonvulsivantes si hay antecedentes de crisis previas
• Analgesia generosa
• Eventual sedación
• Reposo absoluto con cabecera elevada 30º, sin excesiva
iluminación
• Dieta 0 las primeras 36 horas
En caso de hematomas con efecto de masa INTERCONSULTA URGENTE con
Neurocirujano
2.-Tratamiento definitivo:
• Microcirugía: Clipado en el cuello del aneurisma (ideal) si no
es posible reforzamiento de la pared (embarrilar)
• Endovascular: Colocación en el saco aneurismático de
elementos metálicos denominados coils, que generan
coagulación intra sacular
13.- Síntomas de presencia de los aneurismas arteriales congénitos
En algunas oportunidades y dado el crecimiento de estas malformaciones
congénitas pueden dar síntomas neurológicos que resulten evocadores de su
presencia

8. Dado que la mayoría asientan en el polígono de Willis lo más frecuente son
déficit de pares craneanos. Especialmente el motor ocular común
Otra situación son hallazgos incidentales con motivo de practicarse un
estudio imagenologico por otra razón; estos pacientes deben ser referidos al
especialista que evaluara el contexto anatómico, forma, tamaño, edad, estado
general, etc. y recomendara una opción terapéutica personalizada
14.-Hemorragia subaracnoidea: Diagnostico diferencial
1.-Con etiologías infecciosas causantes de síndrome meníngeo,
especialmente meningitis purulentas:
• Iniciación más brusca
• Buen estado de salud previo
• Cefalea muy intensa
• Ausencia de síndrome general infeccioso
• TAC revela presencia de sangre en el espacio subaracnoideo
• Punción lumbar LCR hemorrágico
2.- Con cuadros productores de déficit de conciencia con o sin signos
focales neurológicos:
• Hematomas intra parenquimatosos espontáneos del hipertenso:
Aquí predominan los signos de déficit neurológico y los trastornos
graves de conciencia, pero no hay Síndrome meníngeo
• Procesos infecciosos tales como menningoencefalitis o abscesos:
Aquí predomina lo séptico, no hay un comienzo hiperagudo y la
cefalea no es brusca y de tan marcada intensidad, faltan los
antecedentes vasculares
• TEC: Si bien la causa más frecuentes de hemorragia
subaracnoidea es provocada por el TEC, los signos de violencia
por lo general, circunstancias, y los antecedentes hacen descartar
esta posibilidad
3.-Con cefaleas benignas tales como migrañas y cefaleas tensiónales
• Cronicidad y reiteración del cuadro cefaleico

9. • No hay rigidez de nuca y columna, a lo máximo reducción de la
movilidad
• Por lo general conflictos y stress
• Frecuente contractura muscular de otras regiones
• No hay compromiso neurológico
15.- Actitud del Medico Generalista ante la hemorragia subaracnoidea
LO MÁS IMPORTANTE PENSAR EN SU EXISTENCIA
Estar muy atento a:
• Cefaleas moderadas a severas en personas jóvenes de
comienzo brusco
• Cefaleas en las que se detecta un compromiso neurológico
aunque sea mínimo
• No atribuir etiologías vagas, como de origen hepático o
psíquico
• Síndromes meníngeos mínimos
Ante la duda internar al paciente, realizar tratamiento sintomático y sobre
todo OBSERVAR la evolución, si persisten las dudas TAC standard y si no es
posible punción lumbar
Si la detección es tardía o retrospectiva se debe aconsejar la consulta
inmediata a un centro especializado con traslado en ambulancia con el paciente en
reposo absoluto
16.-Pronostico general de los aneurismas arteriales congénitos cerebrales
Sin tratamiento:
• Recidiva de la hemorragia; en general mas grave que la inicial
Se estima entre el 3 y el 5% el riesgo anual
• Déficit neurológico agregado por embolias generadas en el
saco aneurismático que se impactan a distancia
• Oclusiones vasculares de vasos donde asienta el aneurisma
• Epilepsia parcial o focal
Con tratamiento
• Dependiente de la gravedad del cuadro inicial:
• Dependiente del trastorno de conciencia inicial
• Dependiente de la localización y tamaño

10. • Experiencia del centro especializado
• Experiencia de los neurocirujanos tratantes
• Experiencia en la elección del método terapéutico
Como referencia:
• Entre 15-30% no llega al Hospital
• Coma profundo inicial: 87 % de mortalidad con o sin cirugía
• Hallazgos incidentales con tratamiento en frio: 0,5% mortalidad
y 2% morbilidad
17.-Malformaciones arterio-venosas: Definición, epidemiología, clasificación y
etiopatogenia
Se trata de malformaciones, provocadas por la detención del desarrollo
vascular cerebral o anomalías en la embriogenesis vasculocerebral sin
interposición de la red capilar entre el sector arterial y el venoso
De aspecto ovillar, son cortico-subcorticales, a veces con forma piramidal,
con la base cortical y el vértice interno hacia el ventrículo, de tamaños muy
variables
De esto resulta una conexión anormal entre las arterias y las venas sin la
presencia de capilares o parénquima cerebral de naturaleza congénita.
Datos epidemiológicos básicos:
• Las malformaciones arteriovenosas cerebrales se presentan
aproximadamente en 3 de cada 10.000 personas. Aunque la
lesión esté presente en el momento del nacimiento, los
síntomas se pueden presentar en cualquier etapa de la vida. Las
dos terceras partes de los casos presentan los síntomas antes de
los 40 años.
• Prevalencia probablemente algo mayor del 0,14 % y leve
preponderancia masculina.
• El riesgo de sangrado de una MAV es aproximadamente de 2 a
4% anual.
• El 64 % se diagnostican antes de los 40 años
• Las MAV pequeñas tienen mayor tendencia al sangrado
debido a que puedan tener mayor presión.
• Más de la mitad de los pacientes con MAV presentan una
hemorragia de la malformación como primer síntoma.

11. • Es más frecuente entre los 15- 20 años de edad con un 10 % de
mortalidad y un 30-50 % de morbilidad.
La clasificación mas usada es la de Spetzler Martín que tiene en cuenta:
• Tamaño
• Elocuencia o importancia de la zona en que asienta
• Características de los drenajes venosos
18.-Clínica de las malformaciones arteriovenosas ( MAV).
Las malformaciones arteriovenosas cerebrales se presentan
aproximadamente en 3 de cada 10.000 personas. Aunque la lesión esté presente en
el momento del nacimiento, los síntomas se pueden presentar o no, en cualquier
etapa de la vida.
Las dos terceras partes de los casos presentan los síntomas antes de los 40
años.
Clásicamente se ha esquematizado la sintosintomatologia:
1. Presencia: Ocasionados por fenómenos de isquemia de zonas vecinas
“robo vascular “ y de masa intracraneal La manifestación más
frecuente son crisis epilépticas parciales o focales, cefaleas
localizadas. Déficit focal; en casos excepcionales el paciente percibe
un soplo
2. Ruptura: Las efracciones de estas malformaciones pueden provocar
hemorragias intra parenquimatosas o subaracnoideas o ventriculares
dependiendo de su ubicación y del sector que se rompe Los primeros
síntomas con frecuencia incluyen:
• Cefalea, por lo general aguda
• Crisis convulsivas o no
• Signos neurológicos focales repentinos.
.

12. 19.-Exámenes auxiliares ha solicitar ante la sospecha de MAV
Sin duda que la angiografía es la prueba diagnostica de elección y hoy
tenemos dos variantes tecnológicas:
• La TAC con contraste intraarterial se usa como un método práctico y
útil para la detección de las MAV, por ahora no es muy sensible
• Angioresonancia Se trata de una magnifica adquisición tecnológica,
no invasiva, de expresa indicación en casos de intolerancia a los
medios de contrastes; es bastante sensible y seguramente ira
aumentando el valor de la información que proporciona que por ahora
es estática y no selectiva
• Cateterismo: Es un método invasivo, consiste en la introducción de
substancias yodadas en los vasos cerebrales, de gran especificidad,
permite un estudio dinámico y selectivo de los cuatro vasos afluentes
Actualmente es nuestra elección porque no solo sus imágenes son
de gran nitidez sino porque la información que brinda es estática
y dinámica o funcional
20.-Opciones de tratamiento de las MAVs
Las 4 opciones de tratamiento son:
1. Extirpación microneuro quirúrgica: Tiene como objetivo extraer la
malformación como si fuera un tumor. Es importante mantener la
posición elevada de la cabeza (aprox. 30°) durante todo el procedimiento
quirúrgico ya que se logra disminuir la presión en venas yugulares y por
tanto el sangrado durante la micro disección.
Se realiza el abordaje de acuerdo con la localización de la lesión y su
relación con áreas elocuentes. Las craneotomías en caso de MAV deben
ser lo suficientemente amplias como para permitir al cirujano llegar a las
cisternas de LCR y exponer no sólo el nido sino también las arterias
nutricias y las venas de drenaje. Se realiza el abordaje de acuerdo con la
localización de la lesión y su relación con áreas elocuentes.

13. 2. Técnica endovascular: Se practica por cateterismo, tiene como objetivos
anular funcionalmente a la malformación mediante la oclusión de los
vasos aferentes y el rellenado del nido con substancias inertes
3. Radio cirugía estereotaxica: Consiste en provocar cambios en la
malformación mediante el uso de energía radiante (Co90) Los
resultados no son inmediatos y los mecanismos de obliteración son la
transformación de fibroblastos a miofibroblastos
4. Asociaciones de técnicas: Por lo general de uso secuencial
21.- Pronostico de las MAVs
Sin tratamiento:
• Recidiva de la hemorragia (2-3% anual)
• Isquemias progresivas con aumento del déficit neurológico
(fenómeno de robo)
• Hematomas intra parenquimatosos expansivos
• Hidrocefalia obstructiva (Aracnoiditis reaccional)
• Estado de mal convulsivo: Por lo general de difícil tratamiento
Con tratamiento:
• Se evitan recidivas hemorrágicas
• Epilepsia: Crisis parciales, en gral. de fácil control
• Eventual aumento de déficit neurológico