El término hemorragia subaracnoidea (HSA) se refiere a la extravasación de sangre en el espacio subaracnoideo entre la membrana aracnoidea y piamadres. Ocurre en varios contextos clínicos, siendo el más común trauma de cabeza. Sin embargo, el uso familiar del término HAS se refiere a la hemorragia no traumática (o espontánea), que suele ocurrir en el contexto de un aneurisma cerebral roto o malformación arteriovenosa (AVM).

1. David Aguilar
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

2. INTRODUCCIÓN
• Definición
• Hemorragia debajo de los recubrimientos aracnoideos de la superficie del cerebro y
dentro de las cisternas contenidas.
• La incidencia es de unos 6-8 por 100.000 en la mayoría de los países del hemisferio
norte
• Más alta entre la quinta y la séptima década de vida.
• En Norteamérica, 28.000 pacientes por año experimentan un aneurisma roto.
• Un poco más de la mitad mueren poco después de la ruptura.
• Entre los que sobreviven para llegar a un hospital, hay un 20-25% más posibilidades
de nuevas rupturas dentro de las primeras 2 semanas, y la mortalidad general
durante el primer mes es de aproximadamente el 50%.
• Sólo alrededor del 30% tendrá un resultado favorable.

3. • Etiologías
• El más común es traumatismo craneal.
• Aneurismáticos/ no aneurismáticos
• El aneurisma intracraneal roto es la causa más predominante de
SAH espontánea, que representa hasta 2/3 de todos los casos.
• Sexta década de la vida, más en mujeres, aneurismas
gigantes (25 mm) >2%
• Las SAHs no aneurismáticas incluyen
• Traumatismos, hipertensión, malformaciones arteriovenosas
(MAV), malformaciones vasculares ocultas (malformación
cavernosa o angioma), coagulopatías idiopáticas e
iatrogénicas, endocarditis bacteriana, trombosis venosa,
Procesos inflamatorios tales como angiitis granulomatosa,
disecciones arteriales, tumores, y abuso de drogas.

4. FISIOPATOLOGÍA
• como resultado de la presión intracraneal elevada se
deteriora la autorregulación cerebral.
• pueden ocurrir en combinación con la vasoconstricción
aguda, agregación de plaquetas microvasculares y
pérdida de perfusión microvascular, dando como
resultado reducción del flujo sanguíneo e isquemia
cerebral
• Se encuentran en áreas de bifurcación (Cerebral
media, carótida interna)

7. PRESENTACIÓN CLÍNICA
• El "peor dolor de cabeza de su vida".
• Repentinos y suelen describirse como un trueno severo, insoportable.
• se extiende a través de la cabeza y hacia el cuello.
• Global, constante, ocasionalmente palpitante.
• unilaterales o tipo punzón retro-orbital, incluso fugazmente, plantean sospecha de
aneurisma de la arteria comunicante posterior.
• Puede incluirse naúseas y vómitos
• Hemorragia sentinela.- Dolor de cabeza fugaz pero severo 2-3 semanas antes del
ictus mayor que a menudo se ignora
• Convulsiones
• Se estima en un 20%.
• Asociados con arteria cerebral media (MCA) y la arteria anterior comunicante

8. • Consciencia
• 40% tienen pérdida transitoria de conciencia.
• 30% de los pacientes se encuentran confundidos y letárgicos después del ictus.
• una cuarta parte de los pacientes se convierten en comatosos
• Signos neurológicos focales
• Hemiparesia, parálisis de los nervios craneales, signos de meningitis, diplopia,
pérdida visual, fondo de ojo.

11. PRESENTACIÓN CLÍNICA HSA : HUNT & HESS

12. PRESENTACIÓN CLÍNICA HSA : HUNT - KOSSNIK

13. PRESENTACIÓN CLÍNICA HSA : WFNS + GCS

14. DD
• Migraña, hipertensión, meningitis, trastornos de la columna cervical, vértigo y síncope.

15. DIAGNÓSTICO
• Se confirma mejor con la TC cerebral
• Su sensibilidad es más alta en las primeras 24 horas después del inicio del dolor de
cabeza.
• Una hemorragia leve puede desaparecer dentro de las 24 horas, pero
aproximadamente el 50% de las HSA severas todavía son visibles en la TC una
semana después del ictus y sólo una tercera parte se observa después de 2
semanas.
• La TC confirma la presencia de SAH
• Destaca los problemas asociados como hidrocefalia, hematoma intraparenquimatoso,
hemorragia intraventricular o hemorragia subdural.

16. hemorragia subaracnoidea lateralizada a
la derecha que se extiende a la fisura
sylviana derecha
SAH que llena la cisterna basal
y con hidrocefalia temprana
SAH centrado en la fisura sylviana derecha

20. DIAGNÓSTICO
• Realizar una punción lumbar siempre que exista sospecha de SAH con TC negativa,
• La presencia de sangre en el LCR no se aclara entre el primero y el cuarto tubos, es
particularmente Sugestivo de SAH.
• xantocromía del LCR,
• indica que se ha producido una liberación de hemoglobina al haberse producido una
hemorragia en alguna parte del sistema nervioso central..
• Esto frecuentemente hace que el LCR tenga un color amarillento dentro de 1-3
horas después de un HSA, ya menudo persiste durante aproximadamente 2-3
semanas.
• Cuando la HSA se confirma mediante TC o punción lumbar, la causa de la hemorragia se
evalúa mejor con un arteriograma cerebral de cuatro vasos. Una fuente aneurismática se
encuentra en el 80-85% de los arteriogramas preformados para sospecha de SAH.

21. DIAGNÓSTICO

22. MANEJO INICIAL
• Descanso absoluto, elevación de la cabeza de 30 grados
• • Analgesia - Benzodiazepina de acción corta como midazolam
• Monitoreo de la PA, saturación de oxígeno
• Pacientes comatosos - Intubación y ventilación
• • Profilaxis de convulsiones - Fenitoína
• • Ablandadores de heces
• • Nimodipina (60mg q4h durante 21 días)

23. • Re-hemorragia
• El principal objetivo en el tratamiento SAH es prevenir la re-hemorragia,
• se asocia con una tasa de mortalidad del 70%.
• 27% de incidencia de ruptura aneurismática posterior dentro de las primeras 2
semanas de hemorragia.
• La tasa de resangrado disminuye a 3-5% por año.
• Se puede disminuir ligeramente farmacológicamente a corto plazo,
• la única prevención definitiva es la obliteración directa mediante técnicas quirúrgicas
o endovasculares.

24. • De manera óptima, la presión arterial sistólica (PAS) de no más de 130-140 mm Hg debe
ser la meta, a menos que se observe evidencia clínica de vasoespasmo..
• betabloqueantes intravenosos
• no aumenta la presión intracraneal (PIC). Los betabloqueantes son los agentes
de elección en pacientes sin contraindicaciones.
• Evitar uso de nitratos, como el nitroprusiato o la nitroglicerina, que elevan la PIC.
• La hidralazina y los bloqueadores de los canales de calcio tienen un inicio rápido y
conducen a un aumento relativamente menor de la PIC que los nitratos.
• Los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina tienen un inicio
relativamente lento y no son agentes de primera línea en el contexto de SAH aguda.

25. • Los pacientes con signos de aumento de la PIC o herniación deben ser intubados
e hiperventilados.
• La ventilación minuto debe ser titulada para lograr un PCO2 de 30-35 mm Hg.
• Evitar la hiperventilación excesiva, que puede potenciar el vasoespasmo y la
isquemia.
• Los agentes osmóticos (por ejemplo, manitol), que pueden disminuir la PIC (50%
30 minutos después de la administración)

26. VASOESPASMO
• Estrechamiento vascular con disminución del
flujo sanguíneo cerebral y posterior accidente
cerebrovascular.
• grado clínico deficiente y mayores grados de
hemorragia.
• se desarrolla alrededor del cuarto día después
de SAH y suele alcanzar picos entre 7 y 10 días,
pero puede ocurrir hasta 3 semanas después del
sangrado.
• La administración incluye el uso de
bloqueadores de los canales de calcio como
nimodipino,

27. VASOESPASMO
• terapia triple-H,
• La hipervolemia se logra fácilmente utilizando expansores de volumen, tales como
albúmina y fluidos cristaloides.
• La hemodilución con objetivo óptimo de hematocrito entre el 30% y el 33%.
• La terapia hipertensiva, cuando sea necesaria, puede ser instituida usando agonistas α-
adrenérgicos tales como clorhidrato de fenilefrina.
• Vigilar datos de vasoespasmo con doppler transcraneal

28. HIDROCEFALIA
• Hasta el 25% de los pacientes con SAH desarrollan hidrocefalia aguda secundaria,
• se recomienda el drenaje ventricular externo junto con la oclusión temprana del
aneurisma.
• La hidrocefalia crónica se desarrolla en el 25% de los pacientes que sobreviven a la
rotura aneurismática.

29. • Hiponatremia
• 10-34% de los casos. Se han implicado niveles elevados de factor natriurético auricular
(ANF) y síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética (SIADH).
• La administración de fluido isotónico puede prevenir la contracción del volumen, pero no
la hiponatremia. El uso de cloruro de sodio ligeramente hipertónico (cloruro sódico al
1,5%) a velocidades superiores a los requerimientos de mantenimiento usualmente es
eficaz para la hiponatremia inducida por SAH. Evite la restricción de líquidos en pacientes
con SAH.

30. • Convulsiones
• Los agentes utilizados para la profilaxis de convulsiones incluyen los siguientes:
• La fenitoína, el agente de elección, puede lograr concentraciones terapéuticas rápidas
cuando se carga por vía intravenosa, y no produce alteraciones en la conciencia
• El fenobarbital produce un efecto sedante, que puede enmascarar la evaluación
neurológica; El fenobarbital se usa menos frecuentemente que la fenitoína
• Los anticonvulsivos a largo plazo no se recomiendan en pacientes sin actividad previa
de convulsión o factores de riesgo como hematoma, infarto o aneurisma de la arteria
cerebral media
• Algunos estudios sostienen que el tratamiento anticonvulsivo puede limitarse de forma
segura al período perioperatorio inmediato en pacientes sin coágulo parenquimatoso,
infarto isquémico o hematoma postoperatorio.

31. • Edema pulmonar agudo e hipoxemia
• El edema pulmonar agudo y la hipoxia son casi universales en la hemorragia
subaracnoidea grave. Se cree que el edema pulmonar en SAH es de origen neurogénico
y no está relacionado con la terapia triple H; Sin embargo, este último se asocia con un
mayor riesgo de sobrecarga de fluidos.
• También se cree que la hipoxemia inducida por SAH es de origen parcialmente
neurogénico porque está fuera de proporción con lo que se esperaría de insuficiencia
cardiaca o sobrecarga de fluido.
• El tratamiento del edema pulmonar agudo puede incluir el uso de diuresis suave,
dobutamina y presión positiva al final de la expiración.

32. • Disfunción cardíaca
• La disfunción cardíaca es común en la hemorragia subaracnoidea, particularmente en las
primeras 48 horas, pero es típicamente benigna. La terapia perioperatoria para prevenir
la isquemia cerebral secundaria (hipervolemia, hipertensión) puede exacerbar la isquemia
miocárdica.
• Por el contrario, el tratamiento de la isquemia miocárdica, como los nitratos, puede
aumentar la presión intracraneal, disminuir la presión de perfusión cerebral y exacerbar la
isquemia cerebral.