Revisión general de Síndromes Renales

1. SINDROMES
RENALES
DR. ALFREDO LOPEZ LOPEZ

2.  DIFERENTES FORMAS CLINICAS Y ANALITICAS QUE IDENTIFICAN LAS
ENFERMEDADES DEL RIÑON.
HEMATURIA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
PROTEINURIA INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
SINDROME NEFROTICO TUBULOPATIAS
SINDROME NEFRITICO INFECCIONES URINARIAS
HIPERTENSION ARTERIAL

3. ALGORITMO HEMATURIA

4. ALGORITMO PROTEINURIA

5. ETIOLOGIA DE SINDROME NEFROTICO

6. MANIFESTACIONES CLINICAS
 HIPOALBUMINEMIA
 EDEMA
 HIPERIPIDEMIA
 PERDIDA DE INMUNOGLOBULINAS Y FACTORES DEL COMPLEMENTO
 TROMBOSIS
 HIPERTENSION ARTERIAL
 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

7. TRATAMIENTO
 SINTOMATICO
 PATOLOGIA DE BASE

8. SINDROME NEFRITICO
 SE CARACTERIZA POR EDEMA, OLIGURIA, HEMATURIA, DISMINUCIÓN DEL
FILTRADO GLOMERULAR E HIPERTENSIÓN ARTERIAL.
 MANIFESTACIONES CLINICAS.
MACROHEMATURIA (30-50%)
HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA
EDEMA EN PARPADOS Y MIEMBROS INFERIORES
INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA
PROTEINURIA INFERIOR A 1-2 G/24 H

9. CAUSAS MAS FRECUENTES DE SINDROME
NEFRITICO DE ACUERDO A EDAD

10. TRATAMIENTO
 TRATAR LA INFECCIÓN
 MANEJO ADECUADO DEL VOLUMEN Y CONTROL TENSIONAL
 DIURETICOS Y RESTRICCIÓN HIDRICA PARA CONTROL DE EDEMA
 SI EL PACIENTE PRESENTA ICC O EAP: OXIGENO, MORFINA Y
NITROGLICERINA.
 CONTROL TENSIONAL: IECAS Y DIURETICOS
 DIALISIS EN PACIENTE GRAVE

11. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
 SINDROME CARACTERIZADO POR UNA DISMINUICÓN BRUSCA DE LA
FUNCIÓN RENAL Y COMO CONSECUENCIA DE ELLA, RETENCION HIDRICA.
 5-30% admitidos en UCIA
 Elevación de azoados con o sin oliguria

12. Prerenal: la retención de sustancias nitrogenadas
es secundaria a una disminución de la función renal
por disminución de la perfusión renal
(deshidratación, hipotensión arterial, hemorragia
aguda, insuficiencia cardiaca congestiva,
hipoalbuminemia severa)

13. Post-renal: problema de tipo obstructivo
que puede presentarse en diferentes
niveles: uretral, vesical o ureteral.
Si la obstrucción es prolongada se
presenta una insuficiencia renal
intrínseca.

14.  Insuficiencia renal intrínseca. Existe daño
tisular agudo del parénquima renal y la
localización del daño puede ser glomerular,
vascular, tubular o intersticial.
 La necrosis tubular aguda. Causa mas
frecuente de hipo perfusión renal prolongada

15.  Injuria directa (nefrotóxicos)
 Fármacos: Antibióticos – Aminoglucósidos
Anti fúngicos – Anfotericina B
AINES – Ketorolaco
 Medios de contraste
 Hemoglobinuria y Mioglobinuria: hipotensión arterial y pH urinario acido.
 Hiperbilirrubinemia severa (10 mg/dl) por inestabilidad vascular renal
causando hipoperfusión

16.  INJURIA RENAL INDIRECTA (HIPOPERFUSIÓN RENAL)
 Hipoperfusión renal prolongada causa principal de NTA
Pacientes sometidos a cirugía mayor, trauma, hipovolemia severa, sepsis y
paciente quemado.
 Intoxicación por metanfetaminas
Rabdomiolisis e hipotensión arterial.

17. FISIOPATOLOGÍA
 CAMBIOS EN EL GLOMERULO. Disminución de la perfusión y filtración
glomerular.
 OBSTRUCCIÓN TUBULAR. Detritus celulares.
 DAÑO TUBULAR. Causa disfunción tubular y retorno del ultrafiltrado
urinario hacia la circulación renal (Back-leakage).

18. FISIOPATOLOGIA DE LA NECROSIS TUBULAR
ISQUÉMICA

19. MECANISMOS DE INJURIA CELULAR DESPUES DE
LA ISQUEMIA

20. FORMAS CLINICAS
 IRA PRERENAL
 SINDROME INTERMEDIO
 IRA NO OLIGÚRICA
 IRA OLIGÚRICA
 NECROSIS CORTICAL

21.  IRA PRERENAL: Oliguria y retención nitrógeno leve
que revierte en 24 horas. (resultado de la adaptación
fisiológica); tiempo: 24 horas
 SINDROME INTERMEDIO: destrucción del borde en
cepillo de las células del túbulo proximal; sin
diferencia clínica; disminución del filtrado glomerular;
tiempo: 1-3 días.

22.  NECROSIS TUBULAR AGUDA: Oligúrica o no oligúrica
 Oligúrica: oliguria mas retención nitrogenada progresiva; dura 7-10 días,
presenta 3 fases:
1. Inicial: Oliguria, retención nitrogenada progresiva.
2. Mantenimiento: la retención nitrogenada alcanza una meseta y el paciente
inicia diuresis.
3. Recuperación: Incremento progresivo de la filtración glomerular y disminución
de la retención nitrogenada.
 No oligúrica: volumen urinario mayor de 400 ml/24 horas

23.  Necrosis cortical
Se produce cuando la injuria es muy severa, el periodo de oliguria es
prolongado (mayor de dos semanas).
Necrosis cortical parcial: recuperan parcialmente filtrado glomerular pero
quedan con Insuficiencia Renal Crónica de grado variable.
Necrosis Cortical Total: Nunca recuperan el filtrado glomerular quedando con
Insuficiencia Renal Crónica terminal que requieren ingresar al programa de
terapia sustitutiva renal o trasplante renal.

24. COMPLICACIONES DE LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
INTRINSECA

25.  DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Difícil entre prerenal e intrínseca cuando se presenta oliguria

26.  FRACCIÓN EXCRETADA DE SODIO

27. Tratamiento médico conservador
en insuficiencia renal aguda

28. Modalidades de tratamiento dialítico en IRA

29. Indicaciones de diálisis en IRA

30. Pronóstico y mortalidad
 Mortalidad 20-80% dependiendo de la causa, la forma clínica y la severidad.
 De los que sobreviven el 5% no recupera la función renal.
 La mortalidad se asocia a múltiples factores: edad >60 años, la forma de presentación
oligúrica o anúrica, la presencia de complicaciones pulmonares y cardiovasculares, procesos
infecciosos.

31. INSUFICIENCIA RENAL
CRONICA