El documento describe el síndrome nefrótico, una condición renal caracterizada por proteinuria excesiva, hipoalbuminemia e hinchazón. Se debe a daños en los capilares glomerulares que permiten la filtración excesiva de proteínas en la orina. Los síntomas incluyen edema, hipertensión arterial e infecciones recurrentes. El tratamiento se enfoca en controlar los síntomas como la sobrecarga de volumen y la hipertensión a través de restricciones dietéticas y diuréticos.

1. IVETTE ELIZABETH MONDRAGÓN SALERO
RESIDENTE DE PRIMER GRADO
MEDICINA DE URGENCIAS.

2. Síndrome nefrótico.

3. Síndrome nefrótico.
Mayor frecuencia
Autolimita
ocasionalmente
La mayoría tiende a la
cronicidad.
Enfermedad de cambios
mínimos – insuficiencia
renal crónica.
Morbilidad significativa.

4. Síndrome nefrótico.
 Proteinuria >3.5 g/día y 40 mg/h/m2 en niños. 3.5g/1.73 m2/día.
 Hipoalbuminemia: < 3.5g/dL.
 Hipoproteinemia/ Hipogamaglobulinemia.
 Hipovolemia.
 Edema: maleolar, palpebral, anasarca.
 Hipercoagulabilidad.
 Hiperlipidemia.

5. Se debe a
 Alteracion de la barrera de permeabilidad glomerular: lesión de la
membrana basal, depósitos subendoteliales o subepiteliales, fusión
pedicelar de los podocitos.
 Si la lesión es leve la proteinuria es selectiva: en cambios mínimos se
pierde albumina casi exclusivamente.

6. Edema
Hipoalbuminemia.
Niños.
Depleción de volumen
plasmático
Adultos:
disfunción tubular, perdida
de natriuresis, retención de
sodio expansión de
volumen plasmático.
Descenso de la presión
oncótica plasmática.
Fuga de liquido a
intersticio
Disminución del
volumen circulante
efectivo.
Infrallenado
Retención de sodio y
aguda: activación del
sistema renina
angiotensina
aldosterona y hormona
antidiurética.
Baja presión oncótica. Fuga de agua.
Depleción de volumen
constante.
http://www.medigraphic.com/pdfs/residente/rr-2008/rr083d.pdf

7. Edema
Sobrellenado
Resistencia tubular al efecto de los péptidos natriuréticos
Retención de sodio, expansión de volumen
Inhibición de SRAA
Fuga de liquido: edema.
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8. Dislipidemia
Depuración excesiva de
proteínas plasmáticas
HDL
Lecitin colesterol
aciltransferasa LCAT
Aumento en la síntesis
hepática de lipoproteínas
LDL
Aumento de actividad de
3-hidroxi3-metilglutaril Co
A reductasa.
Limitante en la síntesis de
colesterol.
Lipoprotein lipasa LPL
disminuida
Disminución en la tasa de
degradación de VLDL y
quilomicrones.
Acumulo de triglicéridos.
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9. . Hipercoagulabilidad
Nieveles elevados de
fibrinogeno
Debido a su peso
molecular no se filtra
adecuadamente.
Mayor tendencia a
agregación plaquetaria.
Agravada por
hemoconcentración
agregada a la depleción
de volumen.
10% de adultos y 2% de
niños: 1 episodio de
trombosis.
https://www.nejm.org/doi/pdf/10.1056/NEJMcibr1209459

10. Infecciones.
Perdida significativa de IgG y proteínas del
complemento
Opsonización y capacidad fagocítica
disminuidas
Disfunción linfocitaria.

13. Tratamiento sintomático.
Restriccion dietética de sal
3g/24 hrs Na Cl.
Tiazidas
Diureticos de asa: furosemida
o bumetanida 12-8 hrs
Estatinas, fibratos y/o resinas.
No anticoagulación
profiláctica.
Restriccion dietética de
proteínas 1-0.6g/kg/dia.
IECA y/o ARA
Glomerulopatías primarias
• Esteroides
• Inmunosupresores.

16. Síndrome Nefrítico.

17. Síndrome nefrítico:
 Reducción aguda o subaguda de la función renal.
 Oliguria
 Hematuria: macro-microscópica. Eritrocitos dismórficos y cilindros
eritrocitarios.
 Proteinuria con cilindros hemáticos. Inferior a 2 g/día.
 Retención de agua y sal con hipervolemia.
 Hipertensión arterial. Retencion de líquido.
 Edema oliguria y retención de sodio.
 Insuficiencia cardíaca.
 Edema agudo de pulmón.

18. Se debe a
 Lesión directa o indirecta de la célula endoletial y/o epitelial del capilar
glomerular, con el descenso agudo del filtrado glomerular.
Puede deberse a la llegada masiva de inmunocomplejos del riñón, a la
existencia de anticuerpos antimembrana basal o a una vasculitis del ovillo
glomerular.

19. Cepas nefritógenicas.
Proteínas catiónicas
Depósitos en glomérulo:
complejos inmunes.
Reduccion de nieveles de
complemento.
Activación de cascada
inflamatoria: interleucina 1,
linfocitos T, interleucina 2.
Proliferación de linfocitos
activos: depósitos,
perforinas
Reducción del calibre de
los capilares glomerulares.
Disminución de la
superficie de filtración.
Aumento de la presión de
ultrafiltración
Disminución de la fracción
excretada de sodio.
Aumento del volumen
circular efectivo:
hipertensión arterial
secundaria.

20. 2-3 semanas
faringoamigdalitis.
1 mes piodermitis.
Evolución benigna
Inmunidad
posterior.

21. Diagnóstico.
Componentes
Ausencia de datos de
enfermedad sistémica.
Infección previa.
C3 disminuido
Estreptolisinas elevadas
durante los primeros 10
días hasta 6 semanas.

23. Tratamiento
 Tratamiento etiológico y sintomático de la sobrecarga hidrosalina y de la
insuficiencia renal.
 Si el paciente presenta sobrecarga de volumen que no responde a
diuréticos de asa, se deberá valorarla necesidad de diálisis.

24. Referencia bibliográfica:
 The nephrotic syndrome stephan r. Orth, m.D., And eberhard ritz, m.D
https://www.nejm.org/doi/pdf/10.1056/NEJM199804233381707
 Venous Thrombosis in the Nephrotic Syndrome
https://www.nejm.org/doi/pdf/10.1056/NEJMcibr1209459
 Membranoproliferative Glomerulonephritis — A New Look at an Old Entity
https://www.nejm.org/doi/pdf/10.1056/NEJMra1108178
 http://www.medigraphic.com/pdfs/residente/rr-2008/rr083d.pdf
 http://www.medigraphic.com/pdfs/residente/rr-2008/rr083e.pdf