Neuroinfecciones (1).pptx

Brujas
Inicios e historia
• Chamanes, curanderas, druidas y alquimistas
• Constantino y la unificación religiosa
• Lo pagano, lo oculto y la ciencia

Brujas en la historia
● Sustitución de símbolos paganos
● Cuentos y leyendas
● Persecución de practicantes

Brujas en los medios
● Antisemitismo
● Brujas y el género

La bruja moderna
● Wicca
● Una nueva visión de la Magia
● La bruja como símbolo feminista

NEURO
INFECCIONES
De la fuente Alejandra
Molina Gutiérrez Siddny
5 A

Meningitis Aséptica
Es un síndrome clínico relativamente común, que
rara vez es grave y que puede ser causado por
muy diversos virus.
Se caracteriza por fiebre de comienzo repentino,
con signos y síntomas meníngeos, pleocitosis en
el líquido cefalorraquídeo, aumento de
proteínas, tasa de glucosa normal y ausencia de
bacterias.
Uribe, B. (2012)Infecciones del sistema nervioso central:
meningitis y encefalitis.Asociación colombiana.Colombia,
Bogota. P. 173

Epidemiologia
• En algunos países tiene predilección estacional y es más frecuente en niños.
• Los enterovirus son los principales agentes causales (entre 55-75%)
• La meningitis viral o aséptica es el tipo más común en Estados Unidos y está asociada a un
estimado de 26.000 a 42.000 hospitalizaciones cada año
Uribe, B. (2012)Infecciones del sistema nervioso central: meningitis
y encefalitis.Asociación colombiana.Colombia, Bogota. P. 173

Etiologia: viral
• Enterovirus (entre 55-75%)
• Virus del herpes simple (VHS) 1 a 3%
• VHS 2 11% a 33 % en el momento de la infección
genital primaria.
• VIH, principalmente en el período de la infección primaria y
durante la seroconversión
• Ttuberculosis (autolimitada)

Signos y síntomas generales
• LCR con pleocitosis con predominio linfocitario,
• Glucorraquia normal o ligeramente disminuida.
• Tiene un curso clínico bifásico. Primero los síntomas o signos de una afección viral
respiratoria, gastrointestinal o dérmica. Después la fase meníngea con cefalea, fiebre y signos
meníngeos. Son poco frecuentes los síntomas de compromiso encefálico como convulsiones o
alteración del estado mental.

Etiologia
Enterovirus (entre
55-75%)
Virus del herpes
simple (VHS) 1 a
3%
• VHS 2 11% A 33 %
EN EL MOMENTO DE
LA INFECCIÓN
GENITAL PRIMARIA.
VIH,
principalmente en
el período de
la infección
primaria y durante
la seroconversión
Tuberculosis
(autolimitada)

Enterovirus
• Familia Picornaviridae
• Viriones con cápside desnudos.
• 22 a 30 nm de diámetro.
• Simetría icosaédrica.
• Cuatro géneros Humanos: Rinovirus y
Enterovirus.
• Estables en un pH ácido durante varias
horas.
• Crecen rápidamente en cultivos de tejidos
a 36-37 C.
Murray, P. R. (2002). Microbiología medica (4th ed.).
Elsevier España.

Arbovirus
• Forma esférica, algunos tienen forma de bastón.
• 17-150 nm
• Tienen genoma de ARN
• Transmitidos todos por artrópodos.
• Prevalencia en zonas tropicales y subtropicales.
Elsevier España.

VHS
• Herpes Viridae.
• Virus de ADN
• Doble cadena
• Dentro de una cápside icosaédrica.
• Rodeada de una envoltura de lípidos y
cubierta por antígenos de superficie
• VSH 1-2.
Elsevier España.

VIH
• Forma de esfera
• Diámetro de 100-120 nm
• Bicapa lipídica tomada de la membrana de la célula
humana durante el proceso de gemación de nuevas
partículas.
Elsevier España.

CMV
• Herpes virus humano 5
• Familia: Herpesviridae
• Lento crecimiento
• Produce en la célula efecto citomegálico.
• Permanece latente en glándulas secretoras, células
linfoides, riñón, entre otros tejidos.
Elsevier España.

VZV
• Herpesvirus humano tipo 3
• Familia: Herpesviridae
• Virus de ADN: Lineal doble cadena
• Cápside proteica icosaédrica
• Envoltura lipídica y picos de glicoproteínas.
Elsevier España.

Epstein-barr
• Familia: Herpes Viridae
• Herpes humano 4
• Icosaédrico
• ADN bicatenario
• Cápside de 162 capsómeros
• Envoltura con glicoproteínas
Elsevier España.

Influenza A, B, paperas y rubeola
• Familia: Ortomixoviridae
• Envoltura y genoma ARN
• Familia: Paramyxoviridae
• Esférica irregular
• 200 nm
• ARN monocatenario
• Membrana lipídica.
• Esférico
• 50 a 70 nm
• Nucleocápside helicoidal
• ADN en una sola cadena
Elsevier España.

Meningitis bacteriana/ Séptica
Presencia de inflamación meníngea originada
por la reacción inmunológica del huésped ante
la presencia de un germen patógeno en el
espacio subaracnoideo.
Emergencia neurológica
Germen Porcentaje %
Neumococo 47
Neisseria
Meningitides
25
Estreptococo grupo B 13
Listeria
monocitogenes
8
Haemophilus
Influenzae
7
(N.d.). Acnweb.org. Retrieved October 17, 2022, from
https://www.acnweb.org/guia/g1c10i.pdf

Streptococcus pneumoniae/Neumococo
• Coco grampositivo encapsulado.
• Diámetro de 0,5 a 1,2 um.
• Forma: Ovalada.
• Se disponen en diplococos o cadenas cortas.
• Pared celular contiene ácido teicoico rico en
fosforicolina (Polisacárido C).
• Responsable de: Neumonía, sinusitis, otitis
media, meningitis y bacteriemia.
Elsevier España.

Epidemiología
• Diseminación endógena desde la nasofaringe
o la orofaringe colonizadas hasta regiones
alejadas (pulmones, senos, oídos, sangre y
meninges).
• Niños y ancianos tienen mayor riesgo (Murray,
2002).
• Es el principal germen patógeno en la
meningitis bacteria em cualquier grupo de
edad. (Uribe, 2012).

Transmisión
• 5 a 10% de los adultos sanos y
20 a 40% de los niños sanos son
portadores de neumococo con
una tasa alta de colonización
durante los meses de invierno.
• Transmitidos de persona a
persona por vía respiratoria.
• Guarderías y centros militares.

Neisseria Meningitidis
• Bacteria gramnegativa
• Forma: Cocoide (diámetro entre 0,6 y 1
um).
• Diplococos, cuyos lados adyacentes se
aplanan adoptando una morfología
semejante a la de un grano de café.
• Crecen mejor a 35-37 C.
• La cápsula protege a las bacterias de la
fagocitosis mediada por anticuerpos.
Elsevier España.

Epidemiología
• Humanos únicos hospedadores naturales.
• Niños <5 años.
• Trasmisión de persona a persona; por
aerosolización de las secreciones del tracto
respiratorio.
• Coloniza nasofaringe de manera
asintomática.
• Causa meningitis en 60% de 2 a 18 años y
declina hasta 5% en adultos mayores de 60
años.

Estreptococo grupo B
• Streptococcus agalactiae
• Grampositivos de crecimiento rápido.
• Carbohidratos específicos de grupo
(antígeno B) y capsulares específicos de
tipo (Ia, Ib, II-VIII.
• Enfermedad neonatal (aparición precoz y
tardía con meningitis, bacteriemia,
neumonía).
Elsevier España.

Listeria Monocytogenes
• Representa un destacado patógeno del ser
humano.
• Grampositivo pequeño (0,4 a 0,5 x 0,5 a 2
um).
• Anaerobio
• Capaz de proliferar dentro de 1 c a 45 c
• Bacilos cortos aparecen en parejas, solos o
en cadenas cortas.
• Sus cepas virulentas producen factores de
adhesión a la célula.
Elsevier España.

Epidemiología
• Neonatos <1 mes.
• Adultos >60 años.
• Causa el 20% de meningitis.
• Factores de riesgo: Embarazo,
inmunosupresión y edad avanzada.
• Los vegetales han sido la vía de
transmisión.
• Comida precocida, empacada y lista para
servir, salchichas mal cocidas.

Haemophilus influenzae
• Bacilos gramnegativos pequeños.
• Pleomórficos, tamaño pequeño.
• Anaerobios, fermentadores.
• Necesitan factor X y/o V para su
crecimiento.
Elsevier España.

Epidemiología
• Transmisión persona-persona por vía
respiratoria.
• Trauma de cráneo reciente, cirugía
neurológica previa.
• Sinusitis paranasales, otitis media, factores
de riesgo para adultos.
• Pacientes con concentraciones inadecuadas
de anticuerpos protectores.

Presentación clínica
• Cefalea
• Fiebre
• Escalofríos
• Alteración de la esfera mental
• Presencia de meningismo.
Neonatos:
Irritabilidad, vómito, letargia, dificultad
respiratoria
Síntomas gastrointestinales.
>60 años
• Mayor alteración en el estado mental
• Fiebre
• Cefalea
Presentación dramática
• Rash cutáneo petequial
• Equimosis
• Purpura fulminante (Sepsis)

Meningitis tuberculosa
Tuberculosis en el SNC
• Presentación de forma aislada sin
compromiso extrameníngeo.
• Personas inmunocomprometidas VIH
Manfestaciones clínicas
Estadio 1: Px consciente, sin signos
neurológicos focales.
Estadio 2: Px confuso, pero no en coma,
hemiparesia o parálisis de pares craneales.
Estadio 3: Px en coma o en estupor,
compromiso múltiple de pares craneales,
hemiplejía o pparaplegia.

Diagnóstico
• LCR --> Pleocitosis a expensas de linfocitos.
• Proteínas altas
• Glucorraquia baja
• RMC: Compromiso de las meninges basales al
inyectar el gadolinio.
Tratamiento
• Se aceptan dos tipos de régimen: uno corto
de seis meses, con cuatro fármacos.
• En los primeros dos meses: isoniacida 300
mg, rifampicina 600 mg, pirazinamida
• 1,5 gr al día y estreptomicina 1g IM (5
00 mg en ancianos o con peso menor
• de 50 kg). Luego un periodo de cuatro
meses con isoniacida y rifampicina dos
• veces por semana o diario. En los niños e
ste segundo período debe ser de 10
• Resistencia:
etambutol en vez de estreptomicina y seg
uir luego con dos drogas (isoniacida y rif
ampicina) por 9 a 18 meses.

Meningitis por criptococo
Por hongos se considera que ocurren en
pacientes inmunosuprimidos.
• Vías respiratorias superiores, ingresa en
forma de levadura en el alvéolo.
• Proceso inflamatorio
• Asintomático
• Sintomático: Respiratorio leve
• Defecto en el sistema celular, permite que
atraviese la barrera hematoencefálica.

• Subaguda o crónica
• Cefalea
• Fiebre
• Escalofríos
• Alteración en el estado general
• Cambios mentales
Diagnóstico
• LCR: Aumento moderado de presión;
aspecto claro y pleocitosis.
• Proteínas elevadas.
• Glucosa baja
• Tinta china muestra la presencia de
criptococo.
• Cultivo de hongos en la orna.

Tratamiento
1ra linea: Anfotericina B
0,7 mg/kg/día +
Flucytocina 25 mg/kg
cada seis horas por vía
oral, hasta que los
cultivos sean negativos.
Terapia de
mantenimiento:
Fluconazol por 8-10
semanas.

Caso clínico
Paciente femenino de 76 años con diabetes insulinodependiente, acude a consulta por presentar 2 días
de cefalea intensa, confusión y fiebre. Su esposo refiere que fue vista por su médico de atención
primaria hace unas dos semanas. Le diagnosticaron una infección en el oído medio izquierdo y se le
administraron antibióticos. Le fue bien inicialmente, pero en los últimos dos días, sus condiciones han
disminuido progresivamente. Se quejó de un dolor de cabeza y se ha vuelto cada vez más confundida.
La noche anterior su temperatura era de 38.8 C.
La exploración física revela una mujer de apariencia incómoda que requiere estimulación táctil para
despertarse y conversa durante aproximadamente un minuto antes de volver a un estado de sueño. Ella
gime durante todo el examen, y empeora considerablemente cuando intenta doblar su cuello en flexión
o extensión. No se puede evaluar el papiledema debido a la falta de participación. Sin presencia de
sarpullido.
Laboratorios
Leucocitos: 21, 000 cells/mm3
LCR 5,115 cells/mm3 y un 95% de pleocitosis predominante polimorfonuclear.
Proteína 436 mg/dL
Glucosa 108 mg/dL en circulación sistémica (VN 185

ENCEFALITIS
Infección aguda del parequima cerebral caracterizado
clínicamente por fiebre, cefalea y alteración del estado de conciencia. Puede haber
también alteraciones neurológicas focales o multifocales y crisis convulsivas
focales o generalizadas.

Encefalitis herpética
Virus herpes simple tipo 1 y 2
Neonatos: Viruus transmitidos por artrópodos.
Incidencia baja 1 caso por 250.000 habitantes/año.
Virus está transportado en forma retrograda en el nervio trigémino -->
establece en ganglio tigeminal (latente) --> Reactivación del virus -->
Alncanza SN

Primer grupo:
Focal. Deblidad, afasia,
defectos del campo visual,
parálisis de los nervios
craneales y anormalidades
focales en las
neuroimagenes.
Segundo grupo: Enfermedad
difusa, akteración en la
conciencia, cambios
comportamentales sin
hallazgos focales.
Tercer grupo: Leve, Glasgow
>13

Tratamiento
• Aciclovir intravenoso 10-30 mg/kg/día por
dos a tres semanas.

Caso clínco
Masculino de 61 años, sin antecedentes, presenta un historial de varias semanas de cambios de
personalidad y dolor de cabeza. El dolor de cabeza comenzó hace 2 semanas y fue leve al
principio, pero se ha vuelto un poco más severo con el dolor de 7/10 de gracedad todos los días,
durante los últmos 5 días. Su esposa nforma cambios en su personalidad y ha estado durmiendo
más. Ahora se presenta abruptamente hoy debido a una actividad similar a una convulsión o un
episodio con giro de cabeza, desviación del ojo, seguido de sacudidas del brazo y la mano
izquierda extendiendose a hemicuerpo completo seguido de actividad tónico clónica
generalizada. No toene rigidez en el cuello, ni meningismo, ni sarpullido.
Laboratorios
Aumento de las enzimas hepáticas y función renal normal.
Punción lumbar: Pleocitosis 97% mononuclear (linfocitos), proteína ligeramente elevada, glucosa
de 91 mg/dl (Sistemica 140 mg/dL).

0
0.5
1
1.5
2
2.5
3
3.5
4
4.5
5
Bombilla Semilla Trasplante
Serie 1 Serie 2 Serie 3
Abseso
cerebral

Definicion
• Colección de pus dentro del parénquima
cerebral que se encuentra focalizada y
encapsulada, en su fase más tardía
• La diferencia entre el absceso cerebral y la
encefalitis radica en que en esta última no
se forma capsula fibrosa
Vargas, L. Alvarado, L. Suarez, A. ,(201) Absceso
cerebral: diagnóstico, manejo, complicaciones y pronóstico. Revista Chilena de neurocirugia. 44. 60-68

Factores de riesgo
• Los grupo etarios ubicados en los extremos
de la vida
• Antecedente de infecciones contiguas
• Bajo nivel socioeconómico,
• Exposición al patógeno
• Inmunosupresión
Vargas, L. Alvarado, L. Suarez, A. ,(201) Absceso cerebral: diagnóstico, manejo, complicaciones
y pronóstico. Revista Chilena de neurocirugia. 44. 60-68

Etiología
Depende de la edad del paciente.
Origen ótico en niños y >40 años.
Sinusal: Edades medias.
Secundarios: Procesos meníngeos 10%

Según el estado inmunológico
1. Inmunocompetentes: Estreptocos (40%), Estafilococos
(30%), enterobacterias (20%), Anaerobios (10%), de estas un
porcentaje pueden llegar a ser mixtas (30%) o secundario
a Mycobacterium Tuberculosis.
2. Inmunodeprimidos: Especies de Nocardia, Listeria,
Toxoplasma Gondii, Aspergillus, Cryptococcus Neoformans,
Candida, Taenia Solium, Micobacterias.
Etiología

Fisiopatología
1. Por diseminación contigua en un 75 al 85%
2. Vía hematológica en un 14 a 28% (Neumonía, empiemas y endocarditis).
3. Inoculación directa (Secundaria a drenajes ventriculares, colocación de catéteres).

Clínica
• Depende de la localización (Supratentorial o infratentorial).
• Evolución
• Agente patógeno
• Tamaño de abscesos
• Estado inmunológico.
• Triada: Cefalea, fiebre y déficit focal.

Diagnóstico
• Examenes complementarios
• Electroencefalograma
• Punción lumbar
• TC
• RM
Vargas, L. Alvarado, L. Suarez, A.
,(201) Absceso cerebral: diagnóstico, manejo, complicaciones y pronóstico. Revista Chilena de neurocirugia. 44. 60-68

Vargas, L. Alvarado, L.
Suarez, A. ,(201)
Absceso cerebral:
diagnóstico, manejo,
complicaciones y
pronóstico. Revista
Chilena de
neurocirugia. 44. 60-
68

Taenia solium
• Platelminto
parasito de la clase
cestoda,
• En su fase
trofocitica produce
enfermedades
gastrointestinales
(teniasis)
• En su fase quística
produce Cisticercosis

Neurocisticerc
osis
La cisticercosis es
una infección causada por
los estados larvarios de la
tenia Taenia solium, después
de que una persona ingiere
los huevos de la tenia. Las
larvas se adhieren a tejidos
como los músculos y el
cerebro, formando
cisticercos (quistes).

Síntomas y signos
• La presencia de los parásitos puede
provocar cambios estructurales en el SNC
como edema, gliosis reactiva y aracnoiditis
así como hidrocefalia, esta última también
puede resultar por ependimitis granular en
el caso de la neurocisticercosis ventricular.
Saavedra, H., Gonzalez. I., Alvarado, M. et al (2010) Diagnostico y manejo de la neurocisticercosis en
el Peru. Revista Peruana de Medicina Experimental y Salud Pública. 27 (4)

Diagnostico
• Clínico: se interroga sobre viajes y hábitos
de alimentación.
• Resonancia magnética (MRI)
• Tomografía computarizada (TC).
• Las pruebas de sangre ayudan a
diagnosticar la infección, pero si esta es
leve, puede que no siempre arrojen
resultados positivos.
Saavedra, H., Gonzalez. I., Alvarado, M. et al (2010) Diagnostico y manejo de la neurocisticercosis en
el Peru. Revista Peruana de Medicina Experimental y Salud Pública. 27 (4)

Tratamiento
* albendazol (dosis
convencional de 15
mg/kg/día fraccionadas en 2
tomas durante 15 días)
* praziquantel (50
mg/kg/día durante 15 días).
Saavedra, H., Gonzalez. I., Alvarado, M. et al (2010) Diagnostico y manejo de la neurocisticercosis en el
Peru. Revista Peruana de Medicina Experimental y Salud Pública. 27 (4)

Naegleria Fowleri
• Comunmente conocida como ameba comecerebros,
• Ameboflagelado aeróbico de vida libre patogénica
típica de aguas dulces templadas y estancadas
• Puede sobrevivir tanto fuera como dentro de un
huésped, que puede producir la meningoencefalitis
amebiana l
• Pertenece al filo percolozoa y puede encontrarse
en forma de trofosito o quiste
• . El trofozoíto puede cambiar de la forma ameboide
a una temporalmente flagelada a unos 25-39 °C.

Meningoencefalitis amebiana primaria
• La puerta de entrada de
N. fowleri es la cavidad nasal, mediante inhalación de
polvo o aspiración de agua o aerosoles contaminados
con trofozoítos o quistes, los cuales pasan al
Sistema Nervioso Central
(SNC) por el neuroepitelio olfatorio;
Mendiola, J., Fresco, Y. Mendiola, J.(2021) Encefalitis por amebas de vida libre: herramientas actuales para el
diagnóstico y tratamiento tempranos. Revista cubana de medicina tropical. 72(3)

Cuadro clinico
• Tiene un inicio súbito, con curso rápido y
fulminante, caracterizado por cefalea frontal,
bitemporal intensa, fiebre (de 38.2 a más de
40ºC), náusea, vómito (proyectil), y signos de
irritación meníngea: rigidez de nuca (Kernig y
Brudzinski), encefalitis, fotofobia, edema
cerebral, convulsiones, hipertensión
intracraneal, progreso rápido a letargia,
confusión y coma.
• La gran mayoría de los casos muere
aproximadamente a las 48 ó 72 horas (o hasta
una semana después) del inicio del cuadro,
principalmente por paro cardiorrespiratorio y
edema pulmonae

Diagnostico

Tratamiento
* miltefosina se ha utilizado
en combinación con otros
fármacos para el
tratamiento exitoso de
pacientes con
meningoencefalitis
amebiana primaria.
•Anfotericina B
•Rifampicina
•Un azol
(fluconazol, voriconazol o
ketoconazol)
•Azitromicina

Toxoplasma Gondii
• Protozoo parásito intracelular obligado,
eucariota
• . Es causante de la toxoplasmosis,
• El ciclo celular de T. gondii alterna entre la
reproducción sexual en los huéspedes
definitivos y la reproducción asexual en los
huéspedes intermedios.
• El gato y otros felinos son considerados
como sus hospedadores definitivos porque
en ellos tiene lugar la fase sexuada de su ciclo
de vida.
• Entre los huéspedes intermedios podemos
encontrar mamíferos y pájaros
Pantoja, C., Martinez, A. , Ferreiros, A., et al (2020) Toxoplasmosis en sistema nervioso central: revisión sobre la
patología, abordaje diagnóstico y tratamiento. Acta neurologica Colomiana. 37 (1) 141-147

Toxoplasmosis Cerebral
• La encefalitis por toxoplasma, generalmente, resulta de la reactivación de una infección
endógena. (comun en pacientes inmunocomprometidos)
• Infecta difusamente a todo el sistema nervioso central desde las etapas iniciales.
• Junto con la encefalopatía, es una de las formas más frecuentes de compromiso cerebral sobre
todo en pacientes con VIH

Cuadro clinico
• Los síntomas en los pacientes inmunodeprimidos con
toxoplasmosis cerebral pueden ser
Focales o centralizados, siendo la cefalea, la confusión, la
fiebre y convulsiones los más importantes.
• Son comunes además hemiparesias, deficiencias
visuales, hipertensión endocraneana, elementos
• neurológicos focales, compromiso de pares craneanos,
trastornos de la conciencia, alteraciones
• psíquicas y somnolencia.
• Raramente se encuentra rigidez de la nuca.

Diagnostico
• l diagnóstico se basa en el estudio de los anticuerpos producidos contra el parásito (IgM e
IgG) y la detección del mismo.

Tratamiento
el tratamiento de elección
es la combinación de
pirimetamina con
sulfadiacina

Plasmodium falciparum
• es un protozoo parásito,
del género Plasmodium que
causa malaria en humanos.
• Es transmitida por mosquitos Anopheles.
• Es el único capaz de producir malaria
cerebral.

Malaria cerebral
• Encefalopatía difusa potencialmente
reversible
• Es la complicación más frecuente de la
malaria por P. falciparum;
aproximadamente el 90% de las personas
que la han padecido se recuperan
completamente sin secuelas neurológicas
Zapata C. y BLair, S. (2003) Malaria cerebral. Iatreia. 16 (3) 62-29

Cuadro clinico
• se puede presentar de diferentes formas debido a que
cursa con una o varias manifestaciones sistémicas o
incluso las precede.
• Reflejos osteotendinosos: varían desde reflejos
aumentados y clonus, hasta arreflexia
total considerada como un signo ominoso,
• Reflejos cutáneos y abdominales: usualmente están
ausentes
• Rigidez de nuca
• Descerebración o de decorticación
• Hallazgos oculares: mirada divergente, con pupilas
reactivas a la luz y con reflejos oculocefálicos y
oculovestibulares normales

Diagnostico
• Se fundamenta en la presencia de un estado de coma
determinado con exclusión de otras encefalopatías
especialmente la meningitis bacteriana y la encefalitis viral,
y en el hallazgo de formas asexuales del P. falciparum en la
gota gruesa
• Ayudas diagnósticas
• La punción lumbar ayuda a descartar o confirmar la
meningitis bacteriana.
• El electroencefalograma (EEG) es una ayuda diagnóstica
poco específica para malaria cerebral
• La resonancia magnética (RM) solamente sirve para detectar
infartos y hemorragias marcadas en el cerebro,

Tratamiento
• Monitorizar y vigilar el nivel de conciencia,
utilizando la escala de coma de Glasgow
modificada en adultos y la escala de coma
de Blantyre en lactantes.
• Iniciar el tratamiento intravenoso con
quinina
• Administrar fenobarbital sódico 10 a 15
mg/kg en dosis única, para prevenir las
convulsiones.

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