Todo sobre virus de la infancia y VPH

1. VIRUS PROPIOS DE LA INFANCIA Y
VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO.
República Bolivariana de Venezuela
Universidad Nacional Experimental
“Francisco de Miranda”
Área: Ciencias de la Salud
Programa: Medicina
Unidad Curricular: Microbiologia II.
Punto Fijo, Noviembre 2023.
Docente:
Méd. Hernandez, Christopher.
V-24.596.946.
Integrantes:
Br. Colina, Najeslis. V-31.572.023.
Br. Hurtado, Victoria. V-28.776.089.
Br. Medina, Rafael.V-28.668.208.

2. SARAMPIÓN

3. Es de forma esférica,
monocatenario con RNA simple y
no segmentado
Familia: Paramixovirus
Genero: Morbillivirus
la replicación es similar a la de otros
paramixovirus
PROPIEDADES BIOLÓGICAS Y
MORFOLÓGICAS

4. EPIDEMIOLOGIA
Máximos índices de ataque
del sarampión se han
presentado en niños
En la década de 1980-1989,
se observó un cambio en las
tasas de ataque específicas
por edad
En los países en
desarrollo, aún mueren
cerca de un millón de
niños cada año

5. PATOGENIA
Se transmite de una
persona a otra a través
de gotitas respiratorias
La replicación local del
virus ocurre en las
células epiteliales de las
vías respiratorias
El virus infecta los
monocitos y los
linfocitos
Se disemina por el
sistema linfático y
mediante viremia
asociada a células
Provoca una infección
de la conjuntiva, las vías
respiratorias
1 2 3
4 5

7. MANIFESTACIONES CLINICAS
•10 días después de la exposición: fiebre y malestar general,
seguidos de tos, coriza y conjuntivitis
•2 días antes de que surja el exantema: en la mucosa bucal se
observan manchas de Koplik
•2 semanas después de la infección: surge el exantema
•Ocasionalmente: cefalea, dolor abdominal, vómito, diarrea y
mialgia

8. COMPLICACIONES
Alguna complicación ocurren generalmente en lactantes y
pacientes con desnutrición e inmunosupresión
Replicación por sí misma del virus, Infecciones bacterianas secundarias,
laringotraqueobronquitis aguda (crup) que puede obstruir las vías
respiratorias
Muchos niños con sarampión muestran diarrea
Otitis media y la bronconeumonía

9. DIAGNÓSTICOS
DIAGNOSTICO
SEROLOGICO
DIAGNOSTICO
RAPIDO
Se lleva a cabo a través
de la inhibición de
hemaglutinación o
métodos indirectos de
anticuerpo fluorescente.
Se lleva a cabo mediante
inmunofluorescencia o
por Reacción de Cadena
de Polimerasa (PCR).

10. PREVENCIÓN
Lavarse las manos.
No compartir
utensilios.
Al toser o estornudar,
cúbrete la boca.
Evitar frotar los ojos,
tocar la nariz o boca
con las manos sucia.
Mantener aislado
durante cinco días.
Uso sistemático de la
vacuna.

11. RUBÉOLA

12. PROPIEDADES BIOLÓGICAS Y
MORFOLÓGICAS
Es un virus sencillo, icosaédrico, con
envoltura y contiene un genoma
RNA positivo de cadena única
Familia: Togavirus
Genero: Rubivirus
Sólo existe un serotipo de la
rubéola y no se conocen reservorios
extrahumanos existentes

13. EPIDEMIOLOGIA
Se observan durante los
meses de invierno y
primavera Tiene una elevada tasa de
ataque clínico entre
individuos susceptibles
expuestos

14. PATOGENIA

15. MANIFESTACIONES CLINICAS
• En la mayoría de los casos la enfermedad es asintomática
• En los niños, por lo general la enfermedad es leve, con síntomas que incluyen
erupción cutánea, alza térmica poco intensa
• El exantema, que se observa en el 50% al 80% de los casos, habitualmente comienza a
nivel facial y el cuello
• La inflamación de los ganglios linfáticos por lo general es retroauricular y
suboccipitales
• Habitualmente, los síntomas aparecen de dos a tres semanas después de la exposición.

16. COMPLICACIONES
• Dentro de sus complicaciones clínicas están la
hepatitis, la encefalitis y púrpura trombocitopénica,
aunque raramente se presenta.
• La complicación más seria de la infección es la
encefalitis post infecciosa

17. DIAGNÓSTICO
Requiere de estudios de laboratorio. El
virus puede aislarse a partir de las
secreciones respiratorias durante la fase
aguda mediante su inoculación en una
variedad de cultivos celulares o puede
detectarse por medio de la reacción en
cadena de la polimerasa de transcriptasa
inversa.

18. PREVENCIÓN
Colocarse la vacuna, lo
cual contiene un virus
vivos atenuados para
la inmunización
rutinaria
Lavarse constantemente
las manos
Mantener una buena
alimentación

19. PAROTIDITIS

20. PAROTIDITIS
Es una enfermedad
infectocontagiosa que
puede presentarse en fase
aguda o crónica
El virus que la causa es un
virus RNA de la
familia Paramyxoviridae, del
género Rubulavirus.
se caracteriza por la
inflamación y aumento de
volumen de las glándulas
salivales, especialmente las
parotídeas
Los síntomas incluyen fiebre,
dolor y endurecimiento en la
zona inflamada, cansancio y
malestar general.

21. Virus ARN. familia Paramixovirus.
Genero rubulavirus
M O R F O L O G I A
•Virus esférico y pleomorfo con diámetro de 100 a 600 nm.
Tiene en su interior una hembra negativa única de ARN donde
se encuentran codificadas 7 proteínas
•Cada partícula viral esta envuelta por una membrana formada
por una doble capa lipídica y tres proteínas relacionadas con la
capacidad del virus a unirse a la célula blanco
•La proteína de la matriz, glicoproteinas de superficie (HN) y
proteínas de fusión (F)
•Una cuarta proteína asociada es la hidrofóbica pequeña (SH)
que cumple la función de evadir la respuesta del huesped

22. EPIDEMIOLOGIA
La parotiditis era una
enfermedad que una vez fue
endémica en todo el mundo,
afectaba a la mayoría de los
niños entre los 2 y 15 años de
vida
Desde la introducción de
la vacuna, la incidencia
disminuyó bruscamente con
solo ocasionales brotes de la
enfermedad en Latinoamérica
Actualmente su incidencia
aumenta a finales
del invierno y durante
la primavera en climas
templados
Con un periodo de
incubación de 14 a 21 días,
siendo más contagiosa unos
4 días antes de la
inflamación visible de las
parótidas.
4
2
3
1

23. PATOGENIA
Inoculación en el
tracto
respiratorio
Replicación
local
viremia Infección
sistémica
Glándula parótida
El virus se multiplica en
las células epiteliales
de los conductos. La
inflamación local
provoca una intensa
hinchazón
Testículo,
ovarios,
nervios
periféricos,
ojo, oído
interno,
sistema
nervioso
central
páncreas
Puede estar asociado
con la aparición de
diabetes juvenil

24. DIAGNOSTICO
ANANNESIS Y EXAMEN
FISICO
CULTIVO TISULAR O
TRANSCRIPCION INVERSA-
PCR
PRUEBAS SEROLOGICAS
Por lo general, las pruebas de laboratorio no son necesarias
para el diagnóstico en los casos típicos, pero se recomiendan
para mantener un control sanitario

25. PREVENCION
VACUNACION AISLAMIENTO
La vacuna causa una
infección leve o inaparente
que no se contagia.
Aislamiento de los
pacientes infectados
durante 5 días después de
la aparición de la infección

26. POLIOMIELITIS

27. GENERALIDADES
POLIOMIELITIS
• La enfermedad la produce el Poliovirus que pertenece al género
Enterovirus de la familia Picornavirus
• La mayoría de las infecciones de polio son asintomáticas
• Solamente en el 1 % de casos, el virus entra al SNC vía
la corriente sanguínea.
• Dentro del SNC, el poliovirus preferentemente infecta y
destruye las neuronas motoras, lo cual causa debilidad muscular
y parálisis flácida aguda
Polio o parálisis infantil

28. MORFOLOGIA
Este grupo de
virus ARN prefiere
el tracto
gastrointestinal e infecta
y causa enfermedad solo
en los seres humanos
Su estructura es muy
sencilla
Las proteínas de la cápside
del poliovirus permite la
infección exclusiva de
ciertos tipos de células en
el hospedador
VIRUS ARN. FAMILIA PICORNAVIRUS Y GENERO DE LOS ENTEROVIRUS

29. El virus se clasifica en tres serotipos
CLASIFICACION
• POLIOVIRUS TIPO 1 (PV1)
• POLIOVIRUS TIPO 2 (PV2)
• POLIOVIRUS TIPO 3 (PV3)
Cada uno con una secuencia de proteínas
ligeramente distinta

30. MANIFESTACIONES CLINICAS
POLIOMIELITIS ABORTATIVA POLIOMIELITIS NO PARALITICA
LA ENFERMEDAD SINTOMATICA SE CLASIFICA EN TRES TIPOS:
• Es la mas común,
particularmente en niños.
• Se manifiesta con febrícula,
malestar general, cefalea,
odinofagia y vomitos.
• No aparecen signos ni
síntomas neurológicos .
• El 4% de los pacientes con la
infección desarrollan afectación
no paralitica del SNC.
• Se manifiesta con rigidez en la
nuca y/o espalda, cefalea
• Las manifestaciones duran de 2
a 10 dias

31. MANIFESTACIONES CLINICAS
POLIOMIELITIS PARALITICA
• Menos del 1% desarrollan este tipo de
infección
• Se presentar como una enfermedad
bifásica en niños y lactantes, con una fase
paralitica que se produce días después de
la forma abortiva
• Se manifiesta con mialgias profundas,
hiperestesia, parestesia.
• Paralisis flácida asimétrica
• Puede causar paralisis en los musculos
involucrados en la respiracion
SINDROME POSTPOLIO
Es una enfermedad afecta a los
sobrevivientes de la poliomielitis
décadas después de haberse
recuperado de la infección inicial

32. EPIDEMIOLOGIA
En 1994, la OMS consideró a la región de América libre de polio
En 1998 la OMS empezó su campaña para erradicar la poliomielitis. En esa
época seguía siendo endémica en el mundo.
En los años 2000 y 2002 en la región de Pacifico y en Europa se considero
libre de Polio. Siendo para la época ‘’El mayor logro del nuevo milenio en
materia de salud publica’’
En 2006, la OMS declaró que sólo quedaban tres países en el mundo en que
la enfermedad seguía siendo endémica (Nigeria, Pakistán y Afganistán).
El 24 de octubre de 2019, (OMS) confirmó la erradicación en todo el
mundo de la Polio tipo 3.

33. PATOGENIA
• Entra por la cavidad oral,
infecta a las células de la
faringe y mucosa intestinal
(placas de Peyer)
• El virus se multiplica en las
células gastrointestinales
durante una semana
• Se extiende hasta las
amígdalas, tejido lindofide
intestinal, ganglios
cervicales y mesentéricos
profundos.
Posterior mente el virus es
absorbido por el torrente
sanguíneo (VIREMIA)
• El virus se puede diseminar
y replicar en otros sitios.
Causando VIREMIA
SECUNDARIA
• El virus puede entrar al SNC y
se replica (motoneurona de la
medula, en el tallo o en corteza
cerebral
• Destruccion selecita de neuronas
motoras, ocasioando asi la
paralisis temporal o permanente

34. DIAGNOSTICO
CULTIVO
CLINICO LCR
1 2 3
Puede ser sospechada
a las personas que
padecen parálisis
flácida, con la
disminución de
reflejos tendinosos en
zona afectada
Muestras de heces y
de Sangre.
Generalmente se
diagnostican los
anticuerpos en la
sangre en temprano
curso de la infección
Se obtiene por punción
lumbar y presenta un
aumento de glóbulos
blancos.
Este método de
diagnostico es para la
forma paralitica, rara vez
ocurre

35. PREVENCION
• HIGIENE DE MANOS
• VACUNA INACTIVADA
• VACUNA ORAL

36. MOLUSCO
CONTAGIOSO.

37. PROPIEDADES BIOLÓGICAS Y
MORFOLÓGICAS.
Principal Poxvirus causante de
enfermedad en la actualidad.
Virus ADN, Bicateriano y que se esparce
en el citoplasma de las células infectadas.
Familia: Poxviridae.
Género: Molluscipoxvirus.
No muestran capacidad de
Latencia.
Dra. Larralde M; Angles V (2013). Molusco Contagioso. Sociedad Argentina de Pediatría.

38. Patogenia del Molusco
Contagioso.
No desarrollan latencia.
Codifican proteínas que perturban los procesos del
hospedero tanto a nivel celular como sistémico
El MCV tiene especial afinidad por el epitelio
folicular.
Dra. Larralde M; Angles V (2013). Molusco Contagioso. Sociedad Argentina de Pediatría.

39. PATOGENIA DEL MOLUSCO
CONTAGIOSO.
Periodo de Incubación de 2 a 7 días.
Papilas y Nódulos de 1mm a 5mm
de diámetro.
Región facial, cavidad torácica,
región axilar y miembros superiores,
fosa antecubital y hueco poplíteo.
Dra. Larralde M; Angles V (2013). Molusco Contagioso. Sociedad Argentina de Pediatría.

40. PATOGENIA DEL MOLUSCO
CONTAGIOSO.
Lesiones a nivel de los grandes pliegues
cutáneos, como la mucosa genital, la mucosa
oral, labios y conjuntiva
Queratoconjuntivitis Traumática.
Dra. Larralde M; Angles V (2013). Molusco Contagioso. Sociedad Argentina de Pediatría.

41. EPIDEMIOLOGÍA DEL MOLUSCO
CONTAGIOSO.
Prevalencia en países
subdesarrollados y en áreas tropicales.
Pico de incidencia en infantes entre los
2 – 3 años y entre los 10 – 12 años.
Tinas de baño, albercas, toallas, los deportes
por contacto, entre otros, intervienen en la
infección.
Enfermedad Endémica. Mayor Incidencia
dentro de instituciones y comunidades
donde existe hacinamiento y mala higiene.
Dra. Larralde M; Angles V (2013). Molusco Contagioso. Sociedad Argentina de Pediatría.

42. DIAGNÓSTICO.
• Examen histopatológico del material de curetaje.
• Biopsia.
• Tinciones de Giemsa, Gram, Wright, o Papanicolaou.
• Microscopía electrónica.
• Métodos de inmunohistoquímica.
Carballal G; Oubiña J (2014). Virología Médica, Cuarta Edición. Capítulo 29: Papilomavirus
Humanos.

43. PREVENCIÓN.
Cuidado en las relaciones
sexuales.
Buena higiene general.
Rocío Roman Barba (2011). Molusco Contagioso, Revisión y Opciones de
Tratamiento.

44. Virus del
Papiloma
Humano (HPV).

45. Carballal G; Oubiña J (2014). Virología Médica, 4ta Edición. . Capítulo 29: Papilomavirus Humanos.
1950. Observado por primera vez.
1842.
Se reconoce la Transmisión Sexual como un factor de riesgo
para el Cáncer de Cérvix. Domenio Rigoni-Stern.
1907. Se asocia por primera vez las verrugas con un
agente infeccioso. Giossepe Ciuffo.
1983.
Se aísla por primera vez el virus. Herald zur
Hausen.
2006. Primera Vacuna. Ian Frazer y Jian Zhou.
HISTORIA DEL VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO.

46. PROPIEDADES BIOLÓGICAS Y
MORFOLÓGICAS.
Virus sin envoltura. Icosaédrico compuesta
por 72 capsómeros.
Cápside compúesta por dos
proteínas. L1 – L2.
Virus ADN, de doble cadena circular y que
mide 55nm de diámetro
Familia: Papillomaviridae.

47. PATOGENIA DEL VIRUS DEL PAPILOMA
HUMANO.
Tropismo por las Células
Epiteliales, especialmente la
unión entre el epitelio
escamoso y cilíndrico.
Infección Latente.
Infección Productiva.
Carballal G; Oubiña J (2014). Virología Médica, 4ta Edición. . Capítulo 29: Papilomavirus Humanos.

48. PATOGENIA DEL VIRUS DEL PAPILOMA
HUMANO.
Infección:
Latente. Productiva.
• Periodo de incubación de 1 a 8
meses.
• Solo se replica cuando la célula
basal se divide y lo hace
autónomamente.
• No presenta signos citopáticos.
• Se replica independientemente al
ciclo celular en la capa basal del
epitelio.
• El ensamblado de los genomas y las
capside da lugar a los viriones.
Altamente transmisible.
• Presenta signos citopáticos y
desarrolla lesiones proliferativas.
Carballal G; Oubiña J (2014). Virología Médica, 4ta Edición. . Capítulo 29: Papilomavirus Humanos.

49. Virus. Subtipos
Humanos.
Transmisión. Enfermedad. Prevención.
Papiloma. HPV-1, 3, 10, 16. Contacto estrecho,
exposición laboral,
Baños
públicos/albercas.
Verrugas.
Papiloma. HPV-6 , 11, 16. Contacto estrecho,
Contacto sexual.
Papilomátosis
bucal, laríngea
Verrugas genitales
(condilomas
acuminados).
Vacuna.
Papiloma. HPV-16, 18. Sexual. Neoplasia
Cervical.
Vacuna.
FUENTE: Sherrys, Microbiología Médica, Cuarta Edición Capítulo 19: Virus del Papiloma y del
Polioma. Pág. 252.

50. Papilomátosis Bucal.
Papilomátosis Laríngea.
Neoplasia Cervical.
Ryan K, Ray C, Ahmad N, Drew W & Plorde J (2011). Sherris. Microbiología
Médica, 5ta Edición. Capítulo 19: Virus del Papiloma y del Polioma

51. Verrugas.
Verrugas Genitales/
Candilomas Acuminados.
Ryan K, Ray C, Ahmad N, Drew W & Plorde J (2011). Sherris. Microbiología
Médica, 5ta Edición. Capítulo 19: Virus del Papiloma y del Polioma

52. EPIDEMIOLOGÍA.
Más de 500.000 de casos registrados y más de
300.000 muertes al año. 85% de muertes por
HVP ocupan en países subdesarrollados.
La infección por virus del papiloma en el ano es un
problema clínico en varones homosexuales.
Más de 30 genotipos del Virus del Papiloma
Humano en lesiones genitales. Los tipos 6 y 11 del
HPV son comunes; rara vez conducen a malignidad
Se estima que hasta el 80% de la población
sexualmente activa podrán tener contacto con el
virus en algún momento de su vida.
Carballal G; Oubiña J (2014). Virología Médica, 4ta Edición. . Capítulo 29: Papilomavirus Humanos.

53. DIAGNÓSTICO.
• Prueba de Papanicolaou.
• Uso de inmunoensayos para detectar el
antígeno viral.
• Hibridación del ácido nucleico.
• Pruebas de PCR para detectar el DNA viral
específico en frotis o tejidos cervicales.
• Colposcopia
Carballal G; Oubiña J (2014). Virología Médica, 4ta Edición. . Capítulo 29: Papilomavirus
Humanos.

54. PREVENCIÓN.
• Pruebas regulares de Papanicolaou
para detectar las lesiones iniciales
debidas al HPV.
• Uso de Preservativo.
Prevención Específica.
• Vacuna bivalente (Cervarix).
• Vacuna cuadrivalente (Gardasil).