1. UNIVERSIDAD NACIONAL DE CHIMBORAZO
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
CARRERA DE MEDICINA
CÁTEDRA DE MEDICINA INTERNA- NEUROLOGÍA
“Trastornos Infecciosos”
•Alarcón Guambo Jessica Fernanda
•Cáceres Poma Aracely Leonor
•Díaz Barahona Cynthia Vanessa
•Segura Andagua Ximena
•Tipán Condoy Nathaly Elizabeth
Octubre 2017- Marzo 2018
2. OBJETIVOS
OBJETIVO GENERAL:
■ Conocer el concepto, la fisiopatología, manifestaciones clínicas y tratamiento con
respecto a los trastornos infecciosos.
OBJETIVOS ESPECÍFICOS:
■ Analizar las manifestaciones clínicas con respecto a otras patologías para realizar un
correcto diagnóstico diferencial.
■ Conocer los métodos de diagnóstico efectivos para la Meningitis.
■ Diferenciar entre meningitis bacteriana, viral, encefalitis y sepsis.
3. MENINGITIS
Proceso inflamatorio agudo del
sistema nervioso central causado por
microorganismos que afectan las
leptomeninges, los cuales incluyen
bacterias, virus, hongos y parásitos.
http://gavetasdemiescritorio.blogspot.com/2014/11/meningitis-como-reconocerla-causas-y.html
4. MENINGITIS BACTERIANAAGUDA
Inflamación de las membranas que rodean
al cerebro y la medula espinal secundaria
a la presencia de una bacteria y que se
caracteriza por un número anormal de
células (leucocitos) en el líquido
cefalorraquídeo.
http://gavetasdemiescritorio.blogspot.com/2014/11/meningitis-como-reconocerla-causas-y.html
5. AGENTE ETIOLÓGICO
Tres organismos, Haemophilus
influenzae, Neisseria meningitidis
(meningococo) y Streptococcus
pneumoniae (neumococo), son los
responsables del 70-85% de los casos
de meningitis bacterianas.
6. Streptococco Pneumoniae
Gram+
TAXONOMÍA
• Reino: Eubacteria
• Filo: Firmicutes
• Clase: Bacilli
• Orden Lactobacillales
• Familia: Streptococcaceae
• Género: Streptococcus
• Especie: S. pneumoniae
Protocolo de vigilancia de centinela de neumonías y meningitis bacteriana aguda en menores
de 5 años. Pública, Ministerio de Salud. 1, Ecuador : Imprenta Activa, 2007, Vol. 2.
7. Neisseria Meningitidis (Meningococo)
12 serogrupos: A, B, C, X, Y, W135 enf. humanos
Gram -
Taxonomía
• Reino: Bacteria
• Filo: Proteobacteria
• Clase:Betaproteobacteria
• Orden: Neisseriales
• Familia: Neisseriaceae
• Género: Neisseria
• Especie: N. meningitidis
Procesos infecciosos del sistema nervioso central en el preludio del siglo xxI; una revisión
analítica. Silvia García, Sergio Sauri-Suárez, Erika Meza, Edgar Arrazola-Cortés & Cristina
Sevilla-Álvarez. 3, México : Medicina , 2013, Vol. 29.
8. Haemophilus Influenzae
Taxonomía:
■ Dominio: Bacteria
■ Filo: Proteobacteria
■ Clase: Gammaproteobacteria
■ Orden:Pasteurellales
■ Familia: Pasteurellaceae
■ Género: Haemophilus
■ Especie: H. Influenzae
6 serotipos: A a la F
Gram -
Epidemiología de la meningitis Una visión socio-epidemiológica. Palacio, Arturo Morales
Bedoya & Luz Marina Alonso. 2, Colombia : Salud Uninorte, 2006, Vol. 22. ISSN
Impreso:0120-5552.
9. • Las formas neumocócica, influenzal (H. influenzae)
y meningocócica de la meningitis tienen
DISTRIBUCIÓN MUNDIAL.
• La meningitis bacteriana es la variante más frecuente
de infección intracraneal purulenta, con incidencia
anual en Estados Unidos de más de 2.5 casos por 100
000 habitantes
Salud, Organización Panamericana de la. Informe Regional SIREVA II. [En línea] 27 de Marzo de 2017. [Citado el: 15 de Junio de
2017.] http://www.paho.org/hq/index.php?option=com_content&view=article&id=5536%3A2011-sireva-
ii&catid=1591%3Aabout&Itemid=3966&lang=es.
10. Fisiopatología
1. Colonización de patógeno en epitelio de la mucosa
2. Supervivencia del patógeno en el espacio intravascular
3. Cruzamiento del patógeno por la barreara hematoencefálica
4. Supervivencia del patógeno en el LCR
Roger Simont, David Greenberg & Michael Aminoff.
Neurología Clínica 7ma edición. España : McGraw Hill, 2008.
11. Manifestaciones Clínicas
■ Fiebre
■ Cefalea
■ Rigidez o dolor de cuello
■ Rigidez nucal
■ Vómitos
Meningitis Bacteriana. Pública, Ministerio de Salud. Quito
Ecuador : s.n., 2013.
12. Diagnóstico
Punción LCR
Signos y
síntomas
Clínico
Antecedentes: otitis,
sinusal, respiratoria
Citoquímico Microbiológico
Leucocitosis: >100-500
Hipoglucorraquia: < 40
mg/dL
Hiperproteinorraquia
>100 mg/dL
Tinción Gram:
Streptococo
pneumoniae
Cultivo LCR:
Positivo 85%
Enfermedades Infecciosas del SNC capítulo 11. [En línea] 02 de Febrero de 2011. http://www.infodoctor.org/neuro/cap11.htm.
13. Tratamiento Neumococo
Ceftriaxona (1 a 2g cada 12 h)
Vancomicina (500mg cada 6h o 1g
cada 12h)
Imipenem(500mg cada 6h)
Rx a betalactámicos
Manual para el control de las enfermedades transmisibles. A,
BENENSON. 3, México : OPS, 1998, Vol. 564.
15. Tratamiento Haemophilus Influenzae
Niños
■ Ceftriaxona 75 a 100mg/kg diarios, en dos dosis con intervalo de 6 h
■ Cefotaxima 200mg/kg día repartidos en cuatro dosis con intervalo de 4 a 6
horas
Adulto
■ Ceftriaxona 2g cada 12h
■ Cefotaxima 2g cada 4 a 6h
Meningitis. Lasala, Maria Beatriz. 1, Buenos Aires : s.n.,
2000, Vol. 60. ISSN 0025.
16. Meningitis Viral o Aséptica
Infección de las meninges producida por un virus, en la que el LCR no es
purulento ni turbio.
Epidemiologia:
Es una alteración estacional, tiene una incidencia de 5- 15/100.000
habitantes por año. Se presenta en países de clima templado
principalmente en verano y primera parte del otoño.
17. ETIOLOGÍA
Enterovirus: mas
frecuente, 75% de los casos
Infecciones por arbovirus:
localización geográfica
clara, se produce por
epidemias (garrapatas)
Herpes simple: se produce
al mismo tiempo que el
primer episodio de herpes
genital, cuarta parte de los
pacientes tienen episodios
recurrentes
Meningitis por VVZ: se
sospecha en caso de
varicela o herpes
zoster, puede evolucionar
a ataxia cerebelosa
18. Infecciones por VEB:
Presencia de linfocitos atípicos
en LCR o en sangre periférica
Meningitis por VIH
Causa parálisis de los pares
craneales V, VII, VIII.
Infección por VCML
Meningitis relacionada con el
contacto de excrementos del
ratón que se caracteriza por
erupciones
cutáneas, infiltrados
pulmonares, alopecia y
miopericarditis.
Virus de la parotiditis. Un 5% de los pacientes con parotiditis presenta
meningitis, un 50% de los pacientes con meningitis presenta
parotiditis.
19. Vías De Ingreso
Por picaduras de mosquitos
Mordeduras de animales
Trasfusión sanguínea
Por vías respiratoria
Saliva
Enfermedades de transmisión sexual
Cualquiera que sea la vía de ingreso al SNC laenfermedad solo ocurre si el
virus logra unirse acélulas susceptibles y producir cambios en ellas.
26. CONCEPTO Y EPIDEMIOLOGIA
■ Inflamación aguda del
parénquima cerebral, secundaria
a una infección o una reacción
autoinmune y que da lugar a una
disfunción neuropsicológica
difusa o focal.
La incidencia global en países europeos es de 10 casos/ 100.000
niños / año. Que se duplica en el grupo de edad menos de 1 año
y disminuye a la mitad en el grupo de 10 y 12 años.
27. ETIOLOGÍA
■ La encefalitis suele ser causada por un virus.
La exposición puede suceder a través de:
■ Inhalación de las gotitas de la nariz, boca o garganta de una persona infectada
■ Alimentos o bebidas contaminados
■ Picaduras de mosquitos, garrapatas y otros insectos
■ Contacto con la piel
28. TABLA I. Causas de encefalitis en recién nacidos y niños.
Causas de encefalitis o Frecuencia Causas de encefalitis Frecuencia
encefalopatía en RN en niños > 1 mes
Infecciones agudas Infecciones virus
VHS ++ Enterovirus +++
Enterovirus +++ Virus transmitidos +
Adenovirus por artrópodos+
Streptococcus grupo B + VHS ++
Listeria monocytogenes + Virus Epstein-Barr +
Citrobacter spp + Adenovirus +
VIH +
Infecciones por bacteriasInfecciones congénitas
++Virus de la coriomeningitis Mycoplama pneumoniae +
linfocitaria Borrelia burrgdorferi +
Cytomegalovirus ++ Bartonella henselae +
Rubéola + Rickettsia rickettsii +
Toxoplasma ++
Sífilis +
Enfermedades metabólicas +
Acidemia propiónica
Acidemia metilmalónica
Enf. orina del jarabe de arce
Alteraciones ciclo de la urea
Alteraciones SNC primarias
Estatus epiléptico no convulsivo +
+Isquemia
+Hemorragia
Encefalopatía neonatal ++
Modificada de: Long SS, Pickerig LK, Prober, eds. In: Principles and Practice of
Pediatric Infectius Diseases. Philadelphia: Churchill Livingston; 2008.
29. FISIOPATOLOGÍA
■ Los virus pueden alcanzar el SNC mediante vía neurotrópica o sanguínea.
■ Una vez dentro del SNC, el virus en cuestión debe ponerse en contacto con las células susceptibles de
poder ser infectadas por él
■ El desarrollo de la enfermedad infecciosa depende del contacto del virus con la célula receptora
adecuada.
■ La infección neuronal puede originar clínica convulsiva, la cual puede ser focal o generalizada
dependiendo del área afectada, mientras que la infección de la oligodendroglia puede cursar sólo con
clínica desmielinizante.
30. CLÍNICA
La encefalitis está caracterizada por
■ Convulsiones
■ Estupor
■ Coma
■ Signos neurológicos relacionados
■ En los casos más graves, los síntomas neurológicos pueden ser náuseas y vómitos,
confusión y desorientación, somnolencia, sensibilidad a la luz y poco apetito.
31. DIAGNÓSTICO
Manifestaciones clínicas:
■ Alteración de la conciencia, (confusión, desorientación o alteración del
comportamiento), Crisis convulsivas, Signos neurológicos focales, síntomas y signos
característicos de irritación meníngea como cefaleas, fiebre, náuseas, vómitos y rigidez
de nuca.
Pruebas de laboratorio
■ La punción lumbar para examen del LCR.
■ Electroencefalograma.
■ Estudios de neuroimagen.
32. TRATAMIENTO
■ El tratamiento será a su vez específico del agente etiológico e individualizado según la
situación clínica del paciente.
■ Aciclovir: es el único fármaco que ha demostrado eficacia para mejorar el pronóstico en
encefalitis de virus del grupo herpes (VHS), y con frecuencia, se inicia de forma
empírica en este tipo de cuadros.
■ Ganciclovir
33. SEPSIS
Esta afección es causada por una respuesta
inmunitaria fulminante a una infección, el cuerpo
libera sustancias químicas inmunitarias en la
sangre para combatir la infección
Epidemiologia
La sepsis severa y el shock séptico es la decima
causa de muerte en los Estados Unidos, más de
750000 casos de sepsis ocurren cada año,
resultando en más de 380000 admisiones a la
unidad de cuidados intensivos e iniciación de
ventilación mecánica en 130000 casos.
34. Fisiopatología
■ Sustancias químicas desencadenan una inflamación generalizada, la cual produce
coágulos de sangre y fugas en los vasos sanguíneos.
■ Las respuestas inmune y neuro humoral son mecanismos adaptativos, pero si no
son modulados puede aparecer disfunción orgánica
■ La activación de la coagulación ayuda a controlar la infección ya que aísla el
microorganismo infectante, esta respuesta es por lo tanto un mecanismo adaptativo
tendiente a controlar el ataque inicial y a incrementar la disponibilidad de energía
en una situación de estrés
35. Clínica
■ Un cambio en el estado mental y la respiración muy rápida pueden ser los primeros
signos de sepsis.
■ Escalofríos
■ Confusión o delirio
■ Fiebre o temperatura corporal baja (hipotermia)
■ Mareo debido a presión arterial baja
■ Latidos cardíacos rápidos
■ Erupción cutánea o piel moteada
■ Piel caliente
36. Diagnostico
■ Examen de sangre:
■ Fórmula leucocitaria
■ Gasometría arterial
■ Pruebas de la función renal
■ Conteo de plaquetas y productos de degradación de la fibrina para verificar riesgo de
sangrado
■ Conteo de glóbulos blancos
37. Tratamiento:
■ Oxígeno para ayudar con la respiración
■ Líquidos suministrados vía intravenosa
■ Medicamentos que aumenten la presión arterial
■ Diálisis si hay insuficiencia renal
■ Un respirador (ventilación mecánica) si se presenta insuficiencia pulmonar
38. BIBLIOGRAFIA
1.R.R. Miller III LDNMBGKRP. Multicenter implementation of severe sepsis and septic shock treatment bundle: Crit Care Med; 2013.
2.Mauricio Bertullo* NCMBMSHMDTADMBJGGLMCJH. Epidemiología, diagnóstico y tratamiento de la sepsis severa en Uruguay: un estudio multicéntrico
prospectivo. Revista Médica del Uruguay. 2016 febrero; 32(3).
3.Katerine Espinosa Tapia MJC. UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR INSTITUTO SUPERIOR DE POSTGRADO POSTGRADO DE EMERGENCIAS Y
DESASTRES. [Online].; 2011 [cited 2011 Noviembre. Available from: http://www.dspace.uce.edu.ec/bitstream/25000/651/1/T-UCE-0006-32.pdf.
4.Acuña C. Sepsis, una tarea de todos. Rev Chil Pediatr. 2016; 84(6).
5.Crítica RdMIyM. Sepsis: Etiología, Manifestaciones Clínicas y Diagnóstico. Indira Briceño. 2005 Julio; 2(9).
6.Vacas M. webconsultas. [Online].; 2017 [cited 2017 noviembre 25. Available from: https://www.webconsultas.com/salud-al-dia/sepsis/sintomas-de-la-sepsis-12065.
7.LOBO JE. MENINGITIS BACTERIANA Y VIRAL. SCIELO. 2015; 1(12).
8.Jair Francisco Martín-Ramírez ADBADVF. Sepsis. Med Int Méx. 2014; 30.