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Signos precoces de isquemia aguda cerebral en ct
- 1. Signos precoces de isquemiaSignos precoces de isquemia aguda cerebral en CT y MRIaguda cerebral en CT y MRI
- 2. ICTUSICTUS Causa más frecuente de daño cerebral con morbilidad y mortalidad alta El nº de pacientes con ictus aumenta Media de edad 63 +/- 7 años > 85 % son de origen isquémico Nuevas opciones terapéuticas (Fibrinolisis i.v. o i.a.)
- 3. Introducción.-Introducción.- Sólo el 1-7% de los pacientes con isquemia cerebral aguda potencialmente tratables en U.S.A. reciben el tratamiento i.v. recomendado (tPA) Causas: – Imposibilidad de tratar en unImposibilidad de tratar en un período ventana de 3 horasperíodo ventana de 3 horas – CT no disponibleCT no disponible – Personal no cualificadoPersonal no cualificado
- 4. Introducción.-Introducción.- Recanalización arterial: – En centros con unidades de ictus establecidas – Sólo en aquellos pacientes con oclusión de una arteria cerebral principal accesible con un microcatéter y dentro de las 3 a 5 horas tras el inicio de la clínica – Tipos Trombolisis mecánica Trombolisis química Combinación de ambas
- 5. Imagen y tratamiento actual del ictusImagen y tratamiento actual del ictus Factores determinantes para tratar un ictus: –Presentación clínica –Duración del inicio de los síntomas –Ausencia de alteraciones en CT basal
- 6. Importancia de la imagen enImportancia de la imagen en el tratamiento actual del ictusel tratamiento actual del ictus Se basa en el hecho de que: –Sólo los pacientes con áreas de isquemia cerebral reversible se van a beneficiar del tratamiento –La imagen puede identificar a estos pacientes
- 7. Importancia de la imagen enImportancia de la imagen en el tratamiento actual del ictusel tratamiento actual del ictus ¿Hay hemorragia? ¿Está ocluida una arteria principal? ¿Qué parte del parénquima está dañada irreversiblemente? ¿Existe penumbra?
- 8. Concepto de “penumbra isquémica”Concepto de “penumbra isquémica” Existe un umbral de isquemia cerebral que se relaciona con la CBF y con la duración de ésta Región periférica tisular susceptible de recuperación, irrigada por circulación colateral
- 9. Técnicas de imagen en el ictusTécnicas de imagen en el ictus Protocolos empleados en unidades de ictus MRI CT MRI y CT
- 10. Modelos aplicables a nuestro medioModelos aplicables a nuestro medio Utilización del CT basal para seleccionar los pacientes que recibirán tto i.v. o intraarterial Cuantificación de la isquemia: Método ASPECTS – Alberta – Stroke – Program – Early – CT – Score
- 11. ASPECTSASPECTS Método en el que se asigna una puntuación de integridad cerebral estudiando unas estructuras concretas. Signos de isquemia aguda en CT inicial valorados: –Hipodensidad –Pérdida de diferenciación sustancia gris/sustancia blanca –Borramiento de surcos
- 12. ASPECTSASPECTS Valoración de integridad en 10 territorios de ACM: – Estructuras subcorticales: Caudado, lenticular, rodilla y brazo posterior de cápsula interna – Corteza insular, M1, M2 y M3 – Regiones superiores: M4, M5 y M6
- 14. ASPECTSASPECTS Si el resultado es >7 Tto Si el resultado es ≤7 o si existe > 1/3 de afectación de ACM No ttoUsing the Baseline CT Scan to Select Acute Stroke Patients for IV-IA Therapy. M.D. Hill A.M. Demchuk,T.A. Tomsick,Y.Y. Palesch,J.P. Broderick, on behalf of theIMS-1 Investigators. AJNR 27 Sep 2006 www.ajnr.org
- 15. Ictus hiperagudoIctus hiperagudo Hipodensidad de sustancia gris: –Signo del ribete insular –Signo del borramiento de ganglios basales Efecto de masa Arterias hiperdensas
- 16. Signo del ribete insularSigno del ribete insular
- 17. Signo del ribete insularSigno del ribete insular
- 18. Infarto insularInfarto insular Infarto insular menor cd < 2/3 ínsula afecta Infarto insular mayor cd > 2/3 ínsula afecta o más territorios de ACM
- 19. Infarto insular mayorInfarto insular mayor
- 20. Signo del borramiento de gangliosSigno del borramiento de ganglios basalesbasales
- 21. Signo del borramiento de gangliosSigno del borramiento de ganglios basalesbasales
- 22. Signo del efecto de masaSigno del efecto de masa
- 23. Signo del vaso hiperdensoSigno del vaso hiperdenso
- 24. Signo del vaso hiperdensoSigno del vaso hiperdenso
- 25. Signo del vaso hiperdensoSigno del vaso hiperdenso
- 26. Signo del vaso hiperdensoSigno del vaso hiperdenso
- 27. Signo del punto en la ACMSigno del punto en la ACM
- 28. Signo del punto en la ACMSigno del punto en la ACM
Notas del editor
- A pesar de los avances en imagen en CT y MRI estas técnicas no se utilizan para seleccionar a los pacientes candidatos a tratamiento ya sea i.v. o intraarterial. Este hecho resulta ciertamente desafortunado porque la identificación de la llamada “penumbra isquémica” podría ayudar a elegir de manera más racional aquellos pacientes susceptibles de tratamiento, incluso más allá del período ventana.
- A pesar de los avances en imagen en CT y MRI estas técnicas no se utilizan para seleccionar a los pacientes candidatos a tratamiento ya sea i.v. o intraarterial. Este hecho resulta ciertamente desafortunado porque la identificación de la llamada “penumbra isquémica” podría ayudar a elegir de manera más racional aquellos pacientes susceptibles de tratamiento, incluso más allá del período ventana.
- A pesar de los avances en imagen en CT y MRI estas técnicas no se utilizan para seleccionar a los pacientes candidatos a tratamiento ya sea i.v. o intraarterial. Este hecho resulta ciertamente desafortunado porque la identificación de la llamada “penumbra isquémica” podría ayudar a elegir de manera más racional aquellos pacientes susceptibles de tratamiento, incluso más allá del período ventana.
- El ictus isquémico produce una reducción muy importante del flujo cerebrak que llega al parénquima cerebral, lo que conlleva a la muerte cerebral por diversos mecanismos: Excitotoxicidad, pérdida del equilibrio iónico, stress oxidativo/nitrosativo, inflamación, apoptosis y depolarización perinfarto. Dentro de las áreas de flujo cerebral disminuido la muerte celular excitotóxica y necrótica sucede en minutos. Esto corresponde al “core” o “corazón” del infarto, y este tejido rápidamente se daña de manera irreversible. Sin embargo, las células de las zonas periféricas se mantienen durante un periódo mucho más largo irrigadas por circulación colateral. Esta es la región denominada de “penumbra isquémica”, susceptible de recuperación con el tratamiento adecuado. Este umbral isquémico hace que parte del tejido permanezca viable antes de que se infarte. Es posible hoy en día determinar la disminución del CBF y su duración con precisión.
- European Cooperative Acute Study Stroke: La afectación de > 1/3 del territorio de ACM era un criterio de exclusión de fibrinolisis por el alto riesgo de sangrado. Pero existía una alta variabilidad interobservador y los cortes de CT no siempre se realizaban a los mismos niveles. ASPECTS: Método elaborado en el año 2001 NIHSS: National Institute Stroke Score: Iguala que el ASPECTS pero inversamente
- Puntuación topográfica basada en 10 puntos.
- En realidad sólo se valoran dos cortes de CT, uno en ganglios de la base y otro en coronas radiatas y centros semiovales
- ASPECTS se correlaciona mejor con la evolución a sangrado que el resto de métodos de cuantificación. Además, cd es < 7 existe mayor riesgo de hemorragia
- The insular ribbon is supplied exclusively by the insular segment of the MCA and its claustral branches. With interruption of MCA flow, the insular ribbon becomes the region most distal from the anterior and posterior cerebral collateral circulations. Consequently, the insular ribbon effectively becomes a watershed arterial zone. This factor, in combination with the fact that the winding opercular segments of the MCA are potentially likely places for embobi to lodge, most likely explains the high frequency of early involvement of the insular regions. Injected postmortem specimen reveals lenticubostriate branches supplying lentiform nucleus and more distal insular and claustral branches supplying insular cortex, extreme capsule, and claustrum (curved arrows). The insula lies at the heart of the pial territory of the MCA. Its arterial supply is exclusively from branches of the MCA, predominantly the M2 segment, with a small contribution from insular branches of the M1 segment in some individuals.19 The superior MCA division gives rise to branches that supply the anterior insula, whereas the inferior division supplies the posterior insula. Involvement of the lenticulostriate territory with major insular infarction or involvement of both the anterior and posterior portions of the insula indicates that a temporary or permanent proximal M1 occlusion must have been present. that isolated anterior insula infarcts were often accompanied by other infarcts in the superior MCA division territory, whereas posterior insula infarcts were accompanied by inferior division infarction. This pattern suggests an embolic occlusion of an M2 MCA division or its branches
- Disappearing basal ganglia sign is caused by MCA occlusion proximally to lenticulostriate arteries. Involvement of the lenticulostriate territory indicates that a proximal M1 occlusion must have been present. The basal ganglia becomes isoattenuating to adjacent white matter structures such as the internal capsule and the external capsule
- Early mass effect includes narrowing of sylvian fissure or loss of cortical sulci.
- Hyperdense artery sign represents stasis of flow due to arterial thrombus; most frequently seen in MCA. The hyperdense vessel sign is an indirect marker of acute infarction Depend on section thickness delay between onset of symptoms and CT It has been reported that the arterial density depends on the timing between the onset of symptoms and the CT. The HMCAS is present in 75% of the infarctions in the first 90 minutes and in 15% from hour 12 to hour 24
- The presence of the hyperdense vessel sign depend on two factors: section thickness and delay between onset of symptoms and CT scanning False (‘ fo:ls) -positive hyperattenuating MCA signs have been documented in patients with calcified atherosclerosis or high hematocrit levels The increased attenuation of the vessel has been distinguished from atherosclerotic plaque on the basis of correlative angiograms and follow-up CT scans that demonstrate resolution following recanalization In most cases, the hyperattenuating MCA sign disappears within a few days or after thrombolytic therapy, confirming its direct relation to thromboembolic occlusion, which resolves after recanalization. Calcifications typically demonstrate a higher density than thrombus The hyperattenuating appearance of the MCA caused by calcification, however, will persist on follow-up CT scans.
- Proximal occlusion Thromboembolism within MCA M 1 segment Distal occlusion Thromboembolism within MCA M 2 , M 3 segments Proximal hyperdense MCA sign Associated with poor short and long-term prognosis Intravenous thrombolysis – ineffective Barber et al, Stroke 2001 : Patients with proximal hyperattenuating MCA sign who received intravenous tissue plasminogen activator were either dead or dependent after 3 months Distal hyperdense MCA sign Does not implicate poor outcome Applicable to thrombolytic therapy
- An association between a hyperattenuating MCA sign and the location of infarction has also been found. Patients with a hyperattenuating MCA sign developed cortical and larger deep MCA infarctions more often A hyperattenuating middle cerebral artery sign has been reported to be associated with a larger volume of infarction at follow-up CT It has been suggested that intravenous thrombolysis is ineffective in cases of proximal MCA occlusion and is more effective in occlusions of the M2 and/or M3 segment the proximal hyperattenuating MCA sign to be a reliable predictor of poor short-term prognosis in patients who experience acute stroke with an occlusion of the M1 segment of the MCA.
- The MCA dot sign is a relatively recent added symptom on non contrast CT in the setting of suspected acute stroke It is a punctate focus of hyperattenuation located in the sylvian fissure and is seen on a noncontrast CT. To be properly applied, the MCA dot sign should have a higher attenuation than any other visible vessel. MCA dot sign correlate angiographically with M2 or M3 branch vessel clot. The sign appears when this high-attenuation structure is viewed in cross section, since the occluded vessel courses in a plane perpendicular to the transverse plane of imaging. While normal vessels on a noncontrast study are expected to display soft-tissue attenuation, thromboembolus and the occluded vessel will have increased attenuation. This hyperattenuation along the course of the MCA has been correlated microscopically with blood clots that demonstrate accumulation of erythrocytes, fibrin, and cellular debris Images of an 81-year-old female patient with atrial fibrillation who presented with left facial droop, slurred speech, and left lower-extremity weakness. Initial noncontrast transverse head CT scan demonstrates a hyperattenuating dot in right sylvian fissure, which is more opaque (o:’peik) than any structure in ipsilateral or contralateral sylvian fissure Three-dimensional CT reformation obtained after the bolus administration of intravenous contrast material confirms acute occlusion of the distal M1 segment of the MCA; the MCA dot sign seen on the noncontrast CT scan represents propagation of this thrombus in an M2 branch vessel.