ACCIDENTE CEREBROVASCULAR EN ADULTO MAYOR

1. ACCIDENTE CEREBROVASCULAR
Dr. Cristian Carpio Bazán 2016
CURSO NACIONAL DE ACTUALIZACION GERIATRIA

2. INDICE
I) GENERALIDADES
II) DIAGNOSTICO
III)TRATAMIENTO

3. I)GENERALIDADES
DEFINICION DE ICTUS
• Las enfermedades cerebrovasculares o ictus están causados por un
trastorno circulatorio cerebral que altera transitoria o definitivamente el
funcionamiento de una o varias partes del encéfalo. Existen diversos tipos
de ictus, según la naturaleza de la lesión producida en la isquemia cerebral
y la hemorragia cerebral.
• Sin embargo, debido a la presencia de diferentes enfermedades o subtipos
de ictus, el perfil evolutivo, las características de la neuroimagen, la
naturaleza, el tamaño y la topografía de la lesión, el mecanismo de
producción y la etiología, se utilizan numerosos términos para describir las
enfermedades cerebrovasculares.
Arboix A, Díaz J, Pérez-Sempere A, Alvarez-Sabín J en nombre del Comité de Redacción ad hoc del Grupo de estudio de
Enfermedades Cerebrovasculares de la SEN. Ictus. Tipus etiológicos y criterios diagnósticos. Neurología 2002; 17 (supl 3): 3-12.

4. Clasificación de la enfermedad cerebrovascular (ECV) según su naturaleza
E Díez Tejedor, R Soler. Concepto y clasificación de las enfermedades cerebrovasculares. En Manual de enfermedades vasculares
cerebrales (2ª edición). CastilloJ, Alvarez-Sabin J, Martí-Vilalta JL, Martines Vila E, Matías-Guiu J (eds). Prous Science. Barcelona 1999

5. Epidemiología del Ictus
• La enfermedad cerebrovascular es la segunda causa de mortalidad
global, la primera causa médica de discapacidad permanente en el
adulto y la segunda causa de demencia (*)
• El accidente cerebrovascular agudo es una de las principales causas
de morbilidad y mortalidad en la mayoría de los países. La
Organización Mundial de la Salud estima que ocurren 20,5 millones
de ictus anuales en todo el mundo, y 5,5 millones son fatales(+)
• La mitad de los ictus ocurren en personas mayores de 75 años y un
tercio en mayores de 80. En este sector de población la repercusión
es más grave tanto en términos de mortalidad como de
dependencia e institucionalización(/).
(*)Mackay J, Mensah GA. The atlas of heart disease and stroke. Geneva: World Health Organization; 2011.
(+) WHO. Neurological disorders : public health challenges. World Health Organization. 2006.
(/) Marini C, Baldassarre M, Russo T, DeSantis F, Saco S, Ciancarelli I, et al. Burden of first-ever ischemic stroke in the oldest
old: evidence from a population-based study. Neurology 2004; 62: 77-81.

6. Localización anatómica del accidente cerebrovascular de acuerdo con el
territorio de la arteria cerebral. ACM: arteria cerebral media; ACP: arteria
cerebral posterior; ACA: arteria cerebral anterior.
Epidemiología de la enfermedad vascular cerebral en hospitales de la Ciudad de México. Estudio multicéntrico.
Alfredo Cabrera Rayo, y col. Med Int Mex 2008;24(2):98-103.
564 casos
(84.3%)
75 casos
(11.21%) 30 casos
(4.48%)
Total: 669 casos

7. IRRIGACIÓN CEREBRAL
• Territorio vertebro basilar y
territorio carotideo interno
derecho e izquierdo.
• Territorio arterias cerebral media,
arteria cerebral anterior, y arteria
cerebral posterior tanto izquierda
como derecha.
• Territorio Superficial (base
(polígono de Willis) y convexidad),
y territorio Profundo.
• Ramas terminales, ramas
limítrofes y anastomosis.
Punteado: Territorio terminal.
Rayado: Territorio limítrofe

8. IRRIGACION DEL CEREBRO
La irrigación del
cerebro se da por dos
sistemas arteriales:
- Las arterias carótida
interna que provienen
de las arterias carótida
común e irrigan la
parte anterior del
cerebro
- Las dos arterias
vertebrales que forman
el tronco basilar e
irrigan la parte
posterior del cerebro

9. TERRITORIOS SUPERFICIALES DE IRRIGACIÓN
CARA INFERIOR
CARA MEDIAL
CARA LATERAL
1: de la cerebral anterior.
2: de la cerebral media.
3: de la cerebral posterior.

10. Territorios Superficiales y Profundos de Irrigación Cerebral
A. Corte Axial
B. Corte Coronal
Territorios superficiales:
1: cerebral anterior,
2: cerebral media,
3: cerebral posterior.
Territorios profundos:
4: cerebral media,
5: cerebral posterior,
6: coroidea anterior (rama
terminal carótida interna)

11. Extensión de los infartos
a. Infarto de la totalidad
del territorio de la cerebral
media.
b. Infarto del territorio
terminal de la cerebral
media (cabeza del núcleo
caudado).
c. Infarto de territorio
limítrofe profundo (cuerpo
estriado).
d. Infarto de territorios
limítrofes superficiales.

12. Presión de Perfusión Cerebral y Flujo Sanguíneo Cerebral
La presión de perfusión cerebral (PPC) está determinada por la diferencia
entre la presión arterial media (PAM) y la presión intracraneana (PIC):
PPC = PAM – PIC.
Cuando está conservado el mecanismo de autorregulación la PPC puede
oscilar entre 50 y 150 mmHg sin generar variaciones significativas en el flujo
sanguíneo cerebral (FSC).
En sujetos normales, el flujo sanguíneo cerebral (FSC) se mantiene entre 50 y
65 ml/100g de tejido/minuto, cuando la PCO2 es de 40 mmHg, a pesar de
variaciones de la presión de perfusión cerebral dentro de un rango amplio,
gracias al mecanismo de autorregulación del FSC.

13. Curva de presión–volumen.
• Al alcanzarse el punto crítico de presión
intracraneana (PIC), pequeños aumentos de
volumen, generan grandes cambios de la PIC,
que impide el mantenimiento del flujo
sanguíneo cerebral adecuado.
El aumento de la PIC (Presión
Intracraneal) somete el tallo
encefálico a hipoperfusión e
isquemia, lo cual desencadena
un aumento paralelo de la
actividad del sistema nervioso
autónomo simpático y
parasimpático que trata de
aumentar el volumen latido y la
presión arterial a niveles que
superen la presión ejercida
sobre el tallo encefálico, en aras
de vencer la resistencia vascular
al FSC (Flujo Sanguíneo
Cerebral) generada por el
aumento de la PIC.

14. Relación entre FSC, PPC, PAM y PIC. Alteración de la autorregulación del FSC (Flujo
Sanguíneo Cerebral) en pacientes con TEC severo, basado en estimaciones del FSC
a partir de mediciones de la velocidad del flujo sanguíneo mediante técnica
doppler transcraneal.
Czosnyka M, Smielewski P, Piechnik S, et al: Cerebral autoregulation following head injury. J Neurosurg 2001; 95:756-763) (271)

15. Área de Penumbra
Áreas del infarto. Área central con lesión estructural
(pannecrosis). La periferia del infarto se divide en
dos áreas en penumbra. a) En peligro de
necrosarse por extensión de la zona central, y b)
Con daño funcional que evolucionará hacia la
normalidad.
Umbrales de isquemia
El área de penumbra. J.J. Sánchez-Chávez. REV NEUROL 1999; 28 (8): 810-816

16. • La disminución del Flujo Sanguíneo Cerebral (FSC)
inicial va dando lugar a la reperfusión.
• Se ha comunicado la disminución del FSC en el 100%
de los pacientes dentro de las 9 horas del comienzo
de un cuadro isquémico, en el 83% a las 12 horas, en
el 57% a las 24 horas y en entre el 45 y el 35% de los
pacientes dentro de los 3 o 4 días siguientes.
El área de penumbra. J.J. Sánchez-Chávez. REV NEUROL 1999; 28 (8): 810-816

17. Factores de riesgo de infarto cerebral
Wolfe C. The impact of stroke. Br Med Bull 2000; 56: 275-86

18. Factores de riesgo en la enfermedad vascular cerebral
(Servicio Neurología HNGAI 1987 – 1998)
HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL EN EL PERU ESTUDIO INTRAHOSPITALARIO DE 1517 PACIENTES. LUIS
DEZA, RAQUEL ALDAVE Y JUAN BARRERA. REVISTA DE NEUROPSIQUIATRIA 2001: 64: 105 - 132

19. Distribución por grupos de edad.
Epidemiología de la enfermedad vascular cerebral en hospitales de la Ciudad de México. Estudio multicéntrico.
Alfredo Cabrera Rayo, y col. Med Int Mex 2008;24(2):98-103.

20. Hipertrofia Ventricular Izquierda: Factor de riesgo Ictus
• La impresionante capacidad
predictiva de la Hipertrofia
Ventricular Izquierda no se limita a
acontecimientos Cardíacos
(insuficiencia cardíaca, cardiopatía
isquémica, arritmias o incluso de
muerte Súbita), sino que también se
amplía a los cerebrovasculares.
• Así, se demuestra que aquellos
pacientes hipertensos que presentan
Hipertrofia Ventricular Izquierda
tienen un riesgo de 3 a 10 veces
mayor de sufrir un ictus que los
hipertensos sin hipertrofia
ventricular.
Fox ER, Alnabhan N, Penman AD, Butler KR, Taylor HA Jr, Skelton TN, et al. Echocardiographic left ventricular mass index
predicts incident stroke in African Americans: Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study. Stroke 2007; 38: 2686-91.

21. • En el estudio LIFE (Long-term
Losartan Intervention for
Endpoint), en el que 9.193
pacientes hipertensos con
Hipertrofia Ventricular Izquierda
fueron aleatorizados a recibir
losartán o atenolol, tras un
seguimiento medio de 4,8 años se
demostró que, a igualdad de
descenso de la tensión arterial, la
mayor regresión de Hipertrofia
Ventricular Izquierda conseguida
con losartán se asociaba a una
menor incidencia de eventos
cardiovasculares.
• Losartan (Antagonista de los
receptores at1 de angiotensina II
vasoconstrictor y sinérgico con los
receptores at2 vasodilatador).
Agabiti-Rosei E, Muiesan ML, Salvetti M. Evaluation of subclinical target organ damage for risk assessment and
treatment in the hypertensive patients: left ventricular hypertrophy. J Am Soc Nephrol 2006; 17: S104-8.

22. Características Clínicas del Ingreso
• 168 pacientes mayores de 65 años
hospitalizados en Servicio de Geriatría
del Hospital Central de Cruz Roja de
Madrid, desde octubre de 2000 hasta
diciembre de 2001.
Factores pronósticos de recuperación funcional en pacientes muy ancianos con ictus. Estudio de seguimiento al año. J.J. Baztán y col.
REV NEUROL 2007; 44 (10): 577-583

23. Factores pronósticos de recuperación funcional en pacientes muy ancianos con ictus. Estudio de seguimiento al año. J.J. Baztán y col.
REV NEUROL 2007; 44 (10): 577-583

24. INDICE
I) GENERALIDADES
II) DIAGNOSTICO
III)TRATAMIENTO

25. Sistemática diagnóstica
en el ictus agudo.
Recomendaciones para el tratamiento y prevención del ictus, 2004. M. Alonso de Leciñana-Cases, y col. REV NEUROL
2004; 39 (5): 465-486
II) DIAGNOSTICO

26. Estudios diagnóstico inmediatos: Evaluación de un paciente con
sospecha de accidente cerebrovascular isquémico agudo
Todo Paciente TAC o RMN Encéfalo sin contraste.
Dosaje de glucosa en sangre.
Saturación de oxígeno.
Electrolitos en sangre/Pruebas de función renal.
Hemograma completo que incluya conteo de plaquetas.*
Marcadores de isquemia cardiaca.*
Tiempo de protrombina – INR.*
Tiempo de activador parcial de tromboplastina.*
Electrocardiograma*
Pacientes
seleccionados
Tiempo de Trombina y/o Tiempo de Coagulación con Ecarina si se
sospecha de que el paciente está tomando directo inhibidores de
la trombina o inhibidores directo del factor Xa
Pruebas de función hepática
Screen toxicológico
Dosaje de alcohol en sangre
Test de embarazo
Gases arteriales en sangre ( en sospecha de hipoxia)
Radiografía de tórax (en sospecha de enfermedades pulmonares)
Punción lumbar (Si se sospecha de hemorragia subaracnoidea y la
TAC Encéfalo es negativa para sangre)
Electroencefalograma ( Si se sospecha de convulsiones)
*Aunque es deseable conocer
los resultados de estas
pruebas antes de la
administración intravenosa de
tipo activador del
plasminógeno tisular
recombinante, la terapia
fibrinolítica no debe ser
retrasado a la espera de los
resultados a menos que haya
sospecha clínica de un
sangrado anormal o
trombocitopenia, el paciente
haya recibido heparina o
warfarina, recibido otros
anticoagulantes (inhibidores
directos de la trombina o
inhibidores directos del Factor
Xa).
Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Guidelines for the Early Management of Patients
With Acute Ischemic Stroke: A Stroke Association. Edward C. Jauch, y col. Stroke. 2013;44:870-947.

27. Escala Prehospitalaria de Cincinnati
• La Escala de Cincinnati valora tres signos de sospecha y es un sistema muy
fiable, pues conque sólo uno de ellos sea positivo, existe un 72% de
posibilidades de que esa persona esté sufriendo un ictus. Si los tres
parámetros son positivos esta probabilidad se eleva al 88%.
Cincinnati Prehospital Stroke Scale: reproducibility and validity. Ann Emerg Med. 1999 Apr; 33(4):373-8.

28. EVALUACIÓN Y MANEJO PREHOSPITALARIO DE PACIENTES
POTENCIALMENTE CON ICTUS
RECOMENDACIONES NO RECOMENDACIONES
Evaluación y manejo del ABC (vía aérea, respiración y
circulación)
No iniciar las intervenciones para el
control de la hipertensión, excepto por
indicación de orden médica.
Iniciar monitorización cardíaca No administrar exceso de fluidos IV
Proporcionar oxígeno suplementario para mantener la
saturación de O2> 94%
No administrar fluidos que contiene
dextrosa en pacientes no hipoglucémicos.
Establecimiento de acceso IV para protocolo local. No administrar medicamentos por vía oral
(mantener NPO)
Dosaje de glucosa en sangre y su consecuente manejo No retrasar el transporte por
intervenciones prehospitalarias
Determinar el tiempo de aparición de los síntomas o el
ultimo reconocimiento normal, y obtener información de
contacto familiar preferiblemente un teléfono celular.
Triage y rápido transporte del paciente al hospital de ictus
cercano más apropiado.
Notificación hospitalaria de arribo de paciente con ictus
pendiente.
Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Guidelines for the Early
Management of Patients With Acute Ischemic Stroke: A Stroke Association. Edward C. Jauch, y col. Stroke.
2013;44:870-947.

29. Escala NIHSS
(National Institutes
of Health Stroke
Scale) de
Valoracion del Ictus
Isquémico.

30. Manifestaciones clínicas asociadas a oclusión de la carótida interna
Anatomía básica cerebral para el cardiólogo intervencionista. Jonathan Poveda Fernández. Rev. Costarr. Cardiol. 2009
Julio-Diciembre, Volumen 11, No. 2.

31. Manifestaciones clínicas de la Enfermedad Oclusiva Vertebro-Basilar
Anatomía básica cerebral para el cardiólogo intervencionista. Jonathan Poveda Fernández. Rev. Costarr. Cardiol. 2009
Julio-Diciembre, Volumen 11, No. 2.

32. Síntomas principales y
síntomas no adecuados
para el diagnóstico de
accidente cerebrovascular
Organización Mundial de la Salud. Manual de la OMS para la vigilancia paso a paso de accidentes cerebrovasculares.
URL: http://www.paho.org/Spanish/AD/DPC/NC/stepsstroke. pdf. [17.10.2009].

33. Patologías
simuladoras
de ictus más
frecuentes
Arboix A. Infarto cerebral. In Martí-Vilalta JL, ed. Enfermedades vasculares cerebrales. 2 ed. Barcelona: Prous
Science; 2004. p. 261-77.

34. PRODUCCION HOSPITALARIA E INDICADORES DEL SERVICIO DE EMERGENCIA HNGAI ENERO A DICIEMBRE 2015.
HOSPITAL NACIONAL GUILLERMO ALMENARA IRIGOYEN UNIDAD DE ESTADISTICA

36. Estado vascular y pronostico
• El conocimiento del estado vascular en el paciente con
ictus isquémico agudo tiene importantes implicaciones
pronósticas: la persistencia de una oclusión arterial en
las horas siguientes a un ictus isquémico constituye un
potente predictor de dependencia o muerte a los tres
meses (*).
• Por su parte, la recanalización precoz de una oclusión
arterial se asocia a una mayor probabilidad de buena
evolución funcional (odds ratio, OR = 4,43) y a menor
riesgo de muerte (OR = 0,24) (+).
(*)Allendoerfer J, Goertler M, Von Reutern GM, for the Neurosonology in Acute Ischemic Stroke (NAIS) Study Group.
Prognostic relevance of ultra-early Doppler sonography in acute ischaemic stroke: a prospective multicentre study.Lancet
Neurol 2006; 5: 835-40.
(+) Rha J, Saver JL. The impact of recanalization on ischemic stroke outcome. A meta-analysis. Stroke 2007; 38: 967-73.

37. Prevalencia de la enfermedad carotídea.
Estudios en poblaciones de 45-65 años
Estenosis >50 % menor 5 %
Estenosis 25-50 % cerca 30 %
Placas <25 % hasta 30 %
Hennerici M, Aulich A, Sandmann W, Freund HJ. Incidence of symptomatic extracranial arterial disease. Stroke 1981;
12:750-758.

38. Disminución absoluta del riesgo con endarterectomía.
(*) North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators. Beneficial effect of carotid endarterectomy in symptomatic
patients with high-grade carotid stenosis. N Engl J Med 1991; 325: 445-453.
(+) European Carotid Surgery Trialists` Collaborative Group. MRC European Carotid Surgery Trial: interim results for symptomatic patients
with severe or with mild carotid stenosis. Lancet 1991;337:1235-1243.
Métodos para medir la estenosis. NASCET compara la
estenosis contra el diámetro normal distal de la ACI y
ECST lo compara contra el diámetro esperado en el
sitio de la anastomosis.

39. TAC ENCEFALO SIMPLE
Infarto maligno de la Arteria Cerebral Media

40. TAC ENCEFALO SIMPLE
Infarto Lacunar Secuela ACV

41. TAC ENCEFALO SIMPLE
Infarto superficial terminal
Arteria cerebral media
Infarto profundo brazo posterior capsula interna
Arteria Coroidea Anterior
Infarto Superficial Limítrofe Art Cerebral
Anterior y Art Cerebral Media

42. TAC ENCEFALO SIMPLE
Hemorragia parietal izquierda Hemorragia con invasión ventricular

43. Resonancia Magnética
• Es importante destacar la importancia de las técnicas de
Resonancia Magnética (RM) con Difusión (DWI) / Perfusión
(PW) en la selección de los pacientes para la trombolisis. Con
la RM multimodal podemos obtener importante información
sobre la fisiopatología de la isquemia cerebral aguda.
• La combinación de estudios RM difusión y RM perfusión
permite obtener una información muy útil para determinar el
tratamiento más adecuado. La discordancia entre estas dos
áreas (mismatch) es una aproximación a la extensión de la
penumbra isquémica, y se correlaciona con el progresivo
aumento en el volumen del infarto.
El ictus en el siglo XXI. Tratamiento de urgencia Stroke in the XXI Century. Emergency care. J. Gállego, y col. Servicio
de Neurología Hospital de Navarra. Vol.31, suplemento 1, 2008.

44. Ejemplo de Mismatch en RM visible de secuencias de difusión
(DWI) y perfusión(PW).
El ictus en el siglo XXI. Tratamiento de urgencia Stroke in the XXI Century. Emergency care. J. Gállego, y col. Servicio
de Neurología Hospital de Navarra. Vol.31, suplemento 1, 2008.

45. Infarto
aterotrombótico.
Aterosclerosis de
arteria grande
Isquemia
generalmente de
tamaño medio o
grande, de topografía
cortical o subcortical
y localización
carotídea o
vertebrobasilar, en el
que se cumple alguno
de los dos criterios
siguientes:
Aterosclerosis con estenosis: estenosis mayor o igual al
50% del diámetro luminal u oclusión de la arteria
extracraneal correspondiente o de la arteria intracraneal
de gran calibre (cerebral media, cerebral posterior o tronco
basilar), en ausencia de otra etiología.
Aterosclerosis sin estenosis: presencia de placas o de
estenosis inferior al 50% en las mismas arterias en
ausencia de otra etiología y en presencia de al menos dos
de los siguientes factores de riesgo vascular cerebral:
edad mayor de 50 años, hipertensión arterial, diabetes
mellitus, tabaquismo o hipercolesterolemia.
Infarto
cardioembólico
Isquemia generalmente de tamaño medio o grande, de topografía habitualmente
cortical, en el que se evidencia, en ausencia de otra etiología, alguna de las
siguientes cardiopatías embolígenas: presencia de un trombo o un tumor
intracardíaco, estenosis mitral reumática, prótesis aórtica o mitral, endocarditis,
fibrilación auricular, enfermedad del nodo sinusal, aneurisma ventricular izquierdo
o acinesia después de un infarto agudo de miocardio, infarto agudo de miocardio
(menos de tres meses), o presencia de hipocinesia cardíaca global o discinesia.
Clasificación de los infartos cerebrales en sus diferentes subtipos etiológicos (adaptada de
NINDS (1990), TOAST (1993) Lausanne Stroke Registry (1997) y del Grupo de Estudio de
Enfermedades Cerebrovasculares de la Sociedad Española de Neurología (1998))

46. Enfermedad
oclusiva de
pequeño vaso
arterial.
Infarto lacunar
Isquemia de pequeño tamaño (menor de 1,5 cm de diámetro) en el territorio de una
arteria perforante cerebral, que habitualmente ocasiona clínicamente un síndrome
lacunar (hemiparesia motora pura, síndrome sensitivo puro, síndrome sensitivomotor,
hemiparesia-ataxia y disartria-mano torpe) en un paciente con antecedente personal de
hipertensión arterial u otros factores de riesgo cerebrovascular, en ausencia de otra
etiología.
Infarto
cerebral de
causa
inhabitual
Isquemia de tamaño variable de localización cortical o subcortical, en territorio carotídeo
o vertebrobasilar en un paciente en el que se ha descartado el origen aterotrombótico,
cardioembólico o lacunar. Se suele producir por enfermedades sistémicas
(conectivopatía, infección, neoplasia, síndrome mieloproliferativo, alteraciones
metabólicas, de la coagulación…) o por otras enfermedades como: disección arterial,
displasia fibromuscular, aneurisma sacular, malformación arteriovenosa, trombosis
venosa cerebral, angeítis, migraña, etc.
Infarto
cerebral de
origen
indeterminado
Isquemia de tamaño medio o grande, de localización cortical o
subcortical, en territorio carotídeo o vertebrobasilar, en el que, tras un
exhaustivo estudio diagnóstico, se han descartado los subtipos
aterotrombótico, cardioembólico, lacunar y de causa inhabitual, o bien
coexistía más de una posible etiología. Debemos subdividir el infarto de
origen indeterminado en:
Por estudio
incompleto
Por más de una
etiología
Por origen
desconocido
Clasificación de los infartos cerebrales en sus diferentes subtipos etiológicos (adaptada de
NINDS (1990), TOAST (1993) Lausanne Stroke Registry (1997) y del Grupo de Estudio de
Enfermedades Cerebrovasculares de la Sociedad Española de Neurología (1998))

47. Frecuencia de subtipos de ictus.
Según el Banco de Datos de Ictus de la Sociedad
Española de Neurología (BADISEN).
Ictus. Diagnóstico y tratamiento de las enfermedades cerebrovasculares. Xavier Ustrell-Roiga, y col. Rev Esp
Cardiol. 2007;60(7):753-69

48. INDICE
I) GENERALIDADES
II) DIAGNOSTICO
III)TRATAMIENTO

49. Factores implicados en la recanalización
• 1) Localización de la oclusión. Las oclusiones de segmentos arteriales
proximales –por ejemplo, la arteria carótida interna (ACI) terminal o la
porción proximal de la arteria cerebral media (ACM)– se recanalizan en una
menor proporción que oclusiones arteriales más distales.
• 2) Carga trombótica (clot burden). A mayor carga trombótica, más dificultosa
resultará la recanalización.
• 3) Composición del trombo/subtipo de ictus. Los llamados ‘trombos rojos’
de origen cardioembólico, ricos en fibrina y de consistencia más blanda, se
disuelven más fácil y rápidamente con la acción de tratamientos trombolíticos
que los trombos más organizados, ricos en plaquetas, propios de los ictus de
origen aterotrombótico.
Conocimiento del estado vascular para la toma de decisiones terapéuticas en el ictus isquémico agudo: ¿cuál es el
papel de la neurosonología?. Andrés García-Pastor. Rev Neurol 2013; 56 (1): 35-42
III) TRATAMIENTO

50. Tipo de tratamiento recanalizador
empleado y recanalización
• La recanalización de una oclusión arterial se produce
de forma espontánea (sin tratamiento recanalizador)
en el 24% de casos; la tasa de recanalización aumenta
hasta el 46% cuando se emplea trombólisis
intravenosa, llegando al 66% cuando se combina el
activador tisular del plasminógeno (rtPA) intravenoso y
sonotrombólisis.
• Por su parte, la trombólisis intraarterial aporta una
tasa de recanalización del 63%, la combinación de
trombólisis intravenosa e intraarterial del 67,5%, y la
trombólisis mecánica casi del 84%.
Rha J, Saver JL. The impact of recanalization on ischemic stroke outcome. A meta-analysis. Stroke 2007; 38: 967-73.

51. Tratamiento trombolítico con rtPA
(Activador Tisular del Plasminógeno).
Criterios de inclusión
Pacientes con ictus isquémico agudo
de menos de tres horas(NINDS
(1995), ECASS I (1995), ECASS II
(1998), SITS-MOST (2007) ) de
evolución en los que no concurra
alguno de los criterios de exclusión.
Pauta de administración de rtPA
Se administrarán 0,9 mg/kg; la dosis
máxima es de 90 mg
El 10% de la dosis total se administra en
bolo durante un minuto
El resto de la dosis se administra en
infusión continua durante una hora

52. Criterios de exclusión
Tratamiento trombolítico con rtPA.
Recomendaciones para el tratamiento y prevención del ictus, 2004. M. Alonso de Leciñana-Cases, y col. REV NEUROL
2004; 39 (5): 465-486

53. • rtPA intravenoso (0,9 mg / kg, dosis máxima de 90 mg) se
recomienda para la administración en los pacientes que pueden ser
tratados en el período de tiempo de 3 a 4,5 horas después del inicio
del accidente cerebrovascular (Clase I; Nivel de evidencia B).
• Los criterios de elegibilidad para el tratamiento en este momento
período son similares a los de personas tratadas dentro de las 3
horas, con la siguiente criterios adicionales de exclusión:
pacientes> 80 años de edad, que tomaban anticoagulantes orales
independientemente del INR, que tienen una base de referencia la
puntuación NIHSS> 25, con imágenes de lesión isquémica de más
de un tercio de la territorio de la ACM, o aquellos con un historia
tanto de derrame cerebral y diabetes mellitus.
Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Guidelines for the Early
Management of Patients With Acute Ischemic Stroke: A Stroke Association. Edward C. Jauch, y col. Stroke.
2013;44:870-947.

54. Recomendaciones sobre
el manejo general
y tratamientos
concomitantes
Recomendaciones para el tratamiento y prevención del ictus, 2004. M. Alonso de Leciñana-Cases, y col. REV NEUROL
2004; 39 (5): 465-486

55. Tratamiento de la hemorragia tras la trombólisis.
Recomendaciones para el tratamiento y prevención del ictus, 2004. M. Alonso de Leciñana-Cases, y col. REV NEUROL
2004; 39 (5): 465-486

56. Transformación hemorrágica
• La transformación hemorrágica del infarto cerebral es una
complicación que aparece en aproximadamente el 9% de los
pacientes con infarto cerebral y que tiene una importante
repercusión en el pronóstico de los pacientes cuando se produce en
forma de hematoma parenquimatoso (1.5 -3-2%).
• Aunque las investigaciones actuales están orientadas a la búsqueda
de datos de laboratorio que pudiesen ser utilizados como
“biomarcadores” en la predicción de transformación hemorrágica,
en el momento actual sólo disponemos de factores clínicos como el
tamaño del infarto, el origen cardioembólico, la presencia de
hiperglucemia en admisión y la administración de tratamiento
trombolítico que podrían predecir el desarrollo de esta
complicación.
Transformación hemorrágica tras infarto cerebral: fisiopatología y significado pronóstico. BLANCA FUENTES. Servicio de
Neurología Unidad de Ictus Hospital Universitario La Paz Madrid,2009.

57. • El Registro Piloto de Ictus Agudo de California (CASPR)
informó que la tasa global de tratamiento fibrinolítico dentro
de las 3 horas se podría aumentar del 4,3% al 28,6% si todos
los pacientes llegan temprano después de la aparición del
cuadro neurológico, lo que indica la necesidad de llevar a
cabo campañas que eduquen a los pacientes que buscan
tratamiento cuanto antes.
California Acute Stroke Pilot Registry (CASPR) Investigators. Prioritizing interventions to improve rates of
thrombolysis for ischemic stroke. Neurology. 2005;64:654–659.

58. EVALUACIÓN DEL RIESGO DE ICTUS EN PACIENTE CON
FIBRILACIÓN AURICULAR.
ESCALA CHA2DS2-VASc
Olesen JB, Lip GY, Hansen ML, et al. Validation of risk stratification schemes for predicting stroke and thromboembolism
in patients with atrial fibrillation: nationwide cohort study. BMJ. 2011; 342: d124.

59. RIESGO DE ICTUS ANUAL
EN PACIENTES CONPUNTUACIÓN CHA2DS2-VASc
Camm AJ, Kirchhof P, Lip GY, Schotten U, Savelieva I, Ernst S, et al. Guías para el manejo de la fibrilación auricular: Grupo
para el manejo de la fibrilación de la Sociedad Europea de Cardiología. Eur Heart J. 2010;31:2369-2429.

60. RECOMENDACIONES DE TRATAMIENTO SEGÚN CHA2DS2-VASc

61. Reducción del riesgo de ictus obtenida en los principales ensayos
con estatinas.
Estatinas y enfermedad cerebrovascular: nuevas perspectivas en la prevención del ictus. L. Castilla-Guerra, y col.
REV NEUROL 2007; 44 (2): 95-100

62. Mecanismo de acción del clopidogrel y la aspirina.
La aspirina bloquea
la ciclooxigenasa,
impidiendo
la formación de
tromboxano A2.
El clopidogrel, en
cambio, actúa
bloqueando el
receptor de
adenosín
difosfato (ADP),
impidiendo su
acción sobre la
glucoproteína
IIb/IIIa.
Clopidogrel e ictus. Manuel Rodríguez-Yáñez y col. Rev Neurol 2011; 53 (9): 561-573

63. Efecto del clopidogrel en relación con la aspirina en la reducción del riesgo
combinado de ictus, infarto de miocardio y muerte de causa vascular en el
total de pacientes y en el subgrupo de pacientes con antecedentes de cirugía
cardíaca e isquemia (infarto agudo de miocardio o ictus previo).
A randomised, blinded, trial of clopidogrel versus aspirin in patients at risk of ischaemic events (CAPRIE).
CAPRIE Steering Committee. Lancet 1996; 348: 1329-39.

64. Evolución funcional y resultados asistenciales al alta de la unidad.
• 168 pacientes mayores de 65 años
hospitalizados en Servicio de Geriatría
del Hospital Central de Cruz Roja de
Madrid, desde octubre de 2000 hasta
diciembre de 2001.
Factores pronósticos de recuperación funcional en pacientes muy ancianos con ictus. Estudio de seguimiento al año. J.J. Baztán y col.
REV NEUROL 2007; 44 (10): 577-583

65. Índice de Barthel

66. cristiancarpioacademia@hotmail.com 9 8881 3695
carpioneurologia@gmail.com 9 9304 8561
Dibujo de Santiago Ramón y Cajal de las
neuronas del cerebelo de una paloma (A)
Célula de Purkinje, un ejemplo de neurona
bipolar (B) célula granular que es multipolar
1899: Instituto Santiago Ramón y Cajal, Madrid.