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HEMORRAGIA
INTRAPARENQUIMATOSA
ESPONTANEA
EN EL SERVICIO DE EMERGENCIA
2014
CASO CLINICO
Paciente de 70 años con antecedentes de HTA, deterioro
cognitivo de 3 años de evolución , fibrilación auricular con
tratamiento con acenocumarol, que presenta en su
domicilio en mes de julio, cerca de la madrugada, con
cefalea , vómitos, seguido de deterioro del estado de
conciencia. Es trasladado por ambulancia ingresando con
un Glasgow de 6/15 (O: 1 V: 1 M:4 ). bobbing ocular
PA 190/100 mmHg. FC 120/min. irregular. Hemiplejia
derecha .
Pupilas 3 mm simétricas con reflejo fotomotor no
evaluable por opacidad de medios. Rigidez nucal. Babinsky
derecho.
Cual es el mejor manejo de este paciente?
Qué pronóstico tiene? Hasta donde llegamos?
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA
ESPONTANEA
A diferencia del Stroke isquémico hay pocos
tratamientos basados en la evidencia para este
tipo de cuadro
El manejo es fundamentalmente de soporte para
limitar la injuria cerebral y prevenir las
complicaciones
Lancet Neurol. 2012: 11:101
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA
ESPONTANEA
Tratamiento óptimo temprano es crucial dado el
deterioro en las primeras horas
Más del 20% deterioro de 2 o más puntos de la
Escala de Glasgow entre el prehospitalario y el
servicio de emergencia ( cuando es de más de 6
puntos: 75% de mortalidad)
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA
ESPONTANEA
Es el tipo mas desvastador de Stroke y la principal
causa de discapacidad y mortalidad
Representa entre 10-30% de los Stroke
Mortalidad a los 30 días del 30-55%, la mitad dentro
las primeras 48 hs.
Lancet Neurol. 2012: 11:101
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA
ESPONTANEA
En el servicio de emergencia dentro de la primera
hora declina la E. Glasgow mayor a 2 puntos
en el 15%.
Los de pequeño volumen buena evolución y
sobrevida
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA
ESPONTANEA
Entre el 10-15% de todos los ACV
Alta mortalidad
Factores de riesgo:
*HTA
*Consumo de alcohol
*Antiagregación (AAS + clopidogrel)
*Anticoagulación oral (10-100 veces más frecuente)
*Tabaquismo, cocaina
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA
ESPONTANEA
Topografía: primarias
*Asociadas a HTA:
Supratentorial: ganglios basales 35-50%
tálamo 15%
Infratentorial: 15-30%
Cerebelosas
Tronco
* Asociadas a angiopatía amiloide: 10-15%
Lobular
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA
ESPONTANEA
Causas secundarias: variable localización
*Malformación arteriovenosa
*Aneurisma intracraneal
*Angioma cavernoso
*Angioma venoso
*Trombosis venosa dural
*Neoplasia intracraneal
*Coagulopatía
*Vasculitis
*Cocaína y otras drogas
*Aneurisma micótico
*Transformación hemorrágica de un infarto arterial o venoso
HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
ESPONTANEA
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA
ESPONTANEA
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA
ESPONTANEA
Daño primario:
Acción directa de la hemorragia
No es un fenómeno monofásico:
Progresión dentro de las primeras horas del evento
(38% dentro de las primeras 3 hs)
Daño secundario:
Edema perilesional
SECUENCIA TEMPORAL
LESION PRIMARIA
LESION SECUNDARIA
LESION TERCIARIA
NOXA
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA
ESPONTÁNEA
Mecanismos fisiopatológicos:
Fases Eventos Tiempo Mecanismo
___________________________________________________
I Proceso patológico rotura vascular 1-10 segundos lipohialinosis, amiloide
II Origen del hematoma formación del < 1 hora HTA, trastorno de la
hematoma coagulación
III Progresión expansión del 1-6 hs HTA, lesión tisular
hematoma y vascular perihematoma
IV Lesión secundaria formación de 24-72 hs Toxicidad humoral y
edema celular, degradación de
sangre
_______________________________________________________________________
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA
ESPONTANEA
Cuadro clínico: no específico
*Instalación abrupta
*Puede progresar en las horas posteriores
*Déficit focal
*Convulsiones
*Signos meníngeos
*Hipertensión endocraneana: cefalea y vómitos,
vagabundeo ocular.
*Alteración del estado de conciencia
*HTA severa
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA
ESPONTANEA
Historia clínica:
Factores de riesgo vascular: HTA, DBT, dislipemia y
tabaquismo
Medicaciones: ACO, antiplaquetarios, descongestivos,
simpaticomiméticos.
Trauma
Cirugía: endarterectomía carotidea o stent carotideo
Demencia: angiopatía amiloide
Alcohol y drogas ilícitas
Convulsiones
Enfermedad hepática
Cáncer y trastornos hematológicos
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA
ESPONTANEA
Sospecha clínica de causa secundaria:
Pródromos de cefalea, síntomas neurológicos o
constitucionales
Sospecha radiológica de causa secundaria:
Presencia de hemorragia subaracnoidea
Inusual forma del hematoma (no circular)
Edema desproporcionado
Localización inusual
Imágenes con sospecha de masa cerebral
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA
ESPONTANEA
Examen físico:
Fiebre: se asocia a temprano deterioro
PA muy elevada asociada a temprano deterioro e
incremento de la mortalidad
Examen neurológico: la E. de Glasgow es un fuerte
predictor de evolución
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA
ESPONTANEA
Laboratorio:
Creatinina alta se asocia a expansión del hematoma
Glucemia elevada se asocia a expansión del hematoma
y peor evolución
RIN prolongado se asocia a incremento del volumen
del hematoma, mayor riesgo de expansión y aumento
de morbimortalidad
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA
ESPONTANEA
Escala pronóstica de hemorragia cerebral:
Variable Rango Puntaje
______________________________________________________________
Glasgow 3 – 4 2
5 – 12 1
13 – 15 0
______________________________________________________________
Volumen ml > 30 1
(A x B x C )/2 < 30 0
______________________________________________________________
Volcado ventricular si 1
no 0
______________________________________________________________
Origen infratentorial si 1
no 0
______________________________________________________________
Edad (años) > 80 1
< 80 0
______________________________________________________________
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA
ESPONTANEA
Escala pronóstica de hemorragia cerebral:
Puntuación de 0 a 6
Mortalidad(%) según puntuación
________________________________________________
Puntaje 0 1 2 3 4 5 6
________________________________________________
(%) 0 13 26 72 97 100 100
________________________________________________
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA
ESPONTANEA
TAC- CALCULO DEL VOLUMEN
A X B X C
_________________
2
A: diámetro mayor
B: diámetro menor
C: número de cortes si es de
1cm( en nuestro hospital
0,6 mm X nº de cortes)
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA
ESPONTANEA
TAC de cerebro sin contraste: estudio inicial para
diferenciarlo de ACV isquémico
AngioTAC o TAC con contraste: puede ser considerado
para identificar pacientes con riesgo de expansión de
hematoma (extravasación de contraste dentro del
hematoma)
Cuando hay sospecha de lesión estructural subyacente
por clínica o radiología( malformación vascular o
tumor): las anteriores más RMN con cte., angioRMN,
venografía con RMN o TAC.
TAC CON CONTRASTE
SIGNO
DE
EXTRAVASACION
TAC –LOCALIZACION-
TAC DE CEREBRO
TAC DE CEREBRO
TAC DE CEREBRO Y LOCALIZACION
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA
ESPONTANEA
Sospecha de HIC
H. Clínica ABC Laboratorio
Glasgow ECG
Pupilas
Estabilización
TAC de cerebro
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA
ESPONTANEA
A Vía aérea SIR (HIC)
B Ventilación Evaluar ARM
C Circulación Corregir hipotensión.
Solución isotónica
Estabilizado se traslada a realizar TAC:
*Localización
*Volumen
*Volcado ventricular
*Hidrocefalia
*Desviación de la línea media
TAC DEL CASO CLINICO
FUNDAMENTAL
Evitar la lesión
secundaria!!!!!!!!!!!!!!!
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA
ESPONTANEA
Medidas generales: 6N o seis normalidades
Normotermia: Tº rectal < 37,5
Normonatremia: 135-145 mEq/l
Normoglucemia: 80-140 mg% ( evitar hipoglucemia)
Normoxemia: paO2 > 90 mmHg, Sat.O2 > 95%
Normocapnia: paCo2 35-40 mmHg
Normovolemia: PVC 10-12 cm H2o
El flujo sanguíneo cerebral (FSC) se
relaciona con las demandas
metabólicas del cerebro y en
condiciones normales es de
FLUJO SANGUÍNEO Y PRESIÓN DE PERFUSIÓN
CEREBRAL
TAM entre 50 y 150 mmHg,
no altera el FSC cuando
existe autorregulación
50 – 55 ml/100grs de
tejido cerebral/minuto.
La PPC de un adulto esta entre 50-
70mmhg para proporcionar un
adecuado aporte sanguíneo al cerebro.
Si PPC > 70 ………………. Hiperemia
Si PPC < 50 …………… ISQUEMIA
PPC= PAM-PIC
PPC
PPC = TAM - PIC
60 mmHg50 mmHg 70 mmHg
Cascada de la isquemia
continua
PPC
Isquemia
Edema
PIC FSC
Pr. tisular
PIC
•Hipotensión arterial
•Hipoxemia
•Anormalidades de la glucemia
•Anormalidades de la natremia
•Fiebre
•Convulsiones
•Tos
•Cabecera horizontal
•Acidosis y alcalosis
Elevan la PIC:
•Estímulos sensoriales
•Maniobras invasivas
•Aspiración del tubo endotraqueal
•Hipovolemia
•Cuello torcido
•Dolor
•Esfuerzo respiratorio
•Exitación psicomotriz
TAM
•Aumento de la PIC
•Sepsis
•Hipovolemia
•Insufiencia cardíaca
•Fiebre
•Relajantes musculares
•Sedantes
•Anestésicos
•PEEP
Descienden la TAM:
•Hemorragias
•Distensión abdominal
•Mal uso de inotrópicos
•Broncoespasmo
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA
ESPONTANEA
ARM:
* Permeabilidad y protección de vía aérea
independiente del Glasgow
* Glasgow 8 o menor
* Caída de 2 o más puntos del Glasgow
* Hipertensión endocraneana / Excitación paicomotriz
* Patrones ventilatorios anormales
* Insuficiencia respiratoria refractaria
Objetivos de la ARM en Neurocriticos
 Evitar hipoxemia.
 Evitar la hiperventilación
prolongada .
(PaCO2< 25 mmHg).
 Asegurar un adecuado
intercambio gaseoso.(PPC)
- 4-4-2
Programación de la VM en pacientes
Neurocriticos
 VT 8-10 ml/Kg.
 FR 12-16 /m
 PEEP 3-5cm H2O
 FiO2 regulable SaO2>96%
 No existe un modo ventilatorio mejor que otro, se
prefiere los modos Asistido/Controlado.
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA
ESPONTANEA
Cuando interconsultar al neurocirujano?
* Hidrocefalia
* Desviación de la línea media
* Deterioro del Glasgow
* Signos de herniación
* Localización cerebelosa
* Si tiene indicación quirúrgica
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA
ESPONTANEA
Cuando no se opera?
* Hematomas extensos en pacientes comatosos
* localizaciones troncales
* pequeños con mínimo déficit neurológicos
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA
ESPONTANEA
Tratamiento quirúrgico:
Para la mayoría la utilidad es incierta (2010)
Beneficio en pacientes previamente autoválidos con
Glasgow > 8 al ingreso y hemorragia > 30 ml a < 1cm
de la corteza puede considerarse puede considerarse
craneotomía con evacuación del hematoma.
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA
ESPONTANEA
Tratamiento quirúrgico:
Para la mayoría la utilidad es incierta (2010)
Hemorragia cerebelosa(complicaciones):
hidrocefalia por bloqueo del cuarto ventriculo,
acueducto de Silvio o volcado ventricular;compresión
o extensión del hematoma al tronco cerebral,
herniación ascendente o descendente.
Hemorragia cerebelosa que presenta deterioro
neurológico o compresión troncal y/ o hidrocefalia
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA
ESPONTANEA
Clinical
Neurology and
Neurosurgery
2013(115):863
Hemorragia cerebelosa
GCS 14-15 GCS 9-13 GCS < 8
TAC:
< 3 cm;
Sin hidrocefalia
Cisternas regulares
TAC:
> 3 cm;
Hidrocefalia
Cisternas basales
No visibles
Reflejos
troncales
presentes
Reflejos
troncales
ausentes
Deterioro
clinico
Tratamiento
Conservador/
Monitoreo
Evacuación del hematoma cerebeloso +
craniotomia descompresiva + drenaje
ventricular externo
Tratamiento
Conservador/
Cuidado
paliativo
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA
ESPONTANEA
Monitoreo de la PIC:
* Glasgow igual o < 8 con evidencia clínica de hernia
transtentorial o hemorragia intraventricular
significativa o hidrocefalia.
* Mantener la PPC 50-70 mmHg
Drenaje ventricular:
* En hidrocefalia con deterioro del nivel de conciencia
HEMORRAGIA CEREBELOSA
HEMORRAGIA TRONCAL
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA
ESPONTANEA
Complicaciones:
Expansión del hematoma
Edema perihematoma
Extensión intraventricular de la hemorragia e
hidrocefalia
Convulsiones y epilepsia
Eventos tromboembolicos venosos
Fiebre
Hiperglucemia
Hipertensión arterial Lancet Neurol. 2012; 11: 101
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA
ESPONTANEA
Expansión del hematoma:
Aumento del volumen en un 33-50% o un cambio
absoluto de 12,5-20ml en el volumen del hematoma en
nueva TAC
Se da entre el 18-38% de los pacientes dentro de las 3 hs
del inicio de cuadro y en más del 70% dentro de las
primeras 24hs
ANGIO TAC “punto de señal”
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA
ESPONTANEA
Expansión del hematoma: predictores
Punto de señal
Gran volumen del hematoma a la presentación
Temprana presentación
Heterogeneidad de la densidad del hematoma en la TAC de ingreso
Uso previo de anticoagulante
Hiperglucemia
Stroke isquémico previo
Enfermedad hepática
Disminución del nivel de conciencia
Consumo alto de alcohol etílico
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA
ESPONTANEA
Expansión del hematoma: tratamiento
Control de la PA
Revertir la coagulopatia
Evacuación quirúrgica
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA
ESPONTANEA
Expansión del hematoma: tratamiento
Revertir la coagulopatia es la intervención médica
más urgente, un pequeño sangrado adicional
puede tener consecuencias catastróficas
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA
ESPONTANEA
Coagulopatías adquiridas o congénitas o anticoagulación
preexistente:
Corregir agresivamente dependiendo del agente causal con:
Vitamina K
Plasma fresco congelado (PFC)
Factores de coagulación: concentrado de protrombina
(NR Protomplex)
Concentrados de plaquetas
Desmopresina
Protamina
Factor VIIa recombinante
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA
ESPONTANEA
Coagulopatías adquiridas o congénitas o anticoagulación
preexistente:
Antagonistas de la vitamina K:
Acenocumarol /Warfarina: objetivo RIN: 1,2-1,5
Vitamina K 5-10 mg en 50 ml SF o DEx5% en 30 min.
+
Plasma fresco congelado(PFC) 10-20 ml/Kg a 10 ml/min.
o
Factores de coagulación (NR Protomplex) 25-50 U/Kg no exceder
2ml/minuto y 2 U PFC
o
2U Plasma fresco congelado y Factor VIIa r 1-2 mg
(10-40 mcg/Kg) en 3-5 min
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA
ESPONTANEA
Coagulopatías adquiridas o congénitas o anticoagulación
preexistente:
Agentes antiplaquetarios:
Aspirina/Clopidogrel/Pasugrel:
Desmopresina 0,3 mcg /Kg EV en 15 min.( única vez).
Considerar transfusión de plaquetas si terapia dual
( aspirina + clopidogrel o pasugrel) con: Plaquetas 1-2 U
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA
ESPONTANEA
Coagulopatías adquiridas o congénitas o anticoagulación
preexistente:
Heparinas:
Haparina no fraccionada: heparina sódica en dosis anticoagulante
Protamina: 1 mg revierte 100 U de heparina. No dar a más de 5mg/min.
Y no exceder 50 mg en una sola dosis. Controlar Kptt.
Tiempo transcurrido desde Dosis de Protamina/100U
la administración de heparina de heparina en las últimas 3 hs
______________________________________________________________
< 30 min. 1 mg
30-120 min. 0,5 mg
> 120 min. 0,25 mg
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA
ESPONTANEA
Coagulopatías adquiridas o congénitas o anticoagulación
preexistente:
Heparinas:
Haparina fraccionadas
Protamina: 1 mg cada 1 mg de enoxaparina o 100U de
dalteparina recibida en las últimas 8 hs. Si persiste el
sangrado, repetir la mitad de la dosis de protamina.
Si pasó más de 12 hs de la última dosis, la protamina no es
necesaria.
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA
ESPONTANEA
Coagulopatías adquiridas o congénitas o anticoagulación
preexistente:
Inhibidores de pentasacaridos/Factor Xa
Fondaparinux(NR Arixtra)/rivaroxaban(NR Xarelto) : dentro de las
24-36 hs de última dosis
Factor VIIar : 2 mg(40 mcg/Kg) en 2-3 min., se puede
repetir en 2 hs si continua sangrando
o
Concentrado de Protrombina : 25-50 U/Kg ( no exceder
2 ml/min.)+ PFC 1-2 U
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA
ESPONTANEA
Coagulopatías adquiridas o congénitas o anticoagulación
preexistente:
Inhibidores directos de la trombina
Dabigatran(NR Pradaxa):
Factor VIIar : 5 mg(100 mcg/Kg) en 3-5 min., se puede repetir en 2 hs si
continua sangrando
o
Concentrado de Protrombina : 25-50 U/Kg ( no exceder
2 ml/min.)+ PFC 1-2 U
Considerar demopresina: 0,3 mcg/Kg Ev( única vez)
Hemodiálisis si está disponible.
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA
ESPONTANEA
Edema perihematoma:
Puede estar asociado a incremento del efecto de masa y
deterioro neurológico temprano
Temprano: aumento del volumen en un 75% en las
primeras 24hs con pico 4-5º día por edema vasogénico
Tardío: por 2-4 semanas por edema vasógénico y
citotóxico
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA
ESPONTANEA
Edema perihematoma:
Su desarrollo rápido puede incrementar la PIC o
producir herniación o hidrocefalia obstructiva
No se demostró zona de penumbra isquémica
alrededor del hematoma
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA
ESPONTANEA
Edema perihematoma: tratamiento
Cabecera a 30 grados
Analgesia y sedación
Monitoreo de la PIC en: si Glasgow de 8 o menor,
hernia transtentorial, hemorragia intraventricular
significativa o hidrocefalia
No dar corticoides
Craniotomia o ventriculostomia
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA
ESPONTANEA
Extensión intraventricular dela hemorragia e
hidrocefalia:
Ocurre en el 30-50% de los pacientes
Es predictor de mal pronóstico
Relacionado con la ubicación (talámica) y el volumen
del hematoma
Tanto el volumen del sangrado intraventricular como
su expansión del mismo predicen mal pronóstico
EXTENSION VENTRICULAR DE LA
HEMORRAGIA E HIDROCEFALIA
HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR
CON HIDROCEFALIA
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA
ESPONTANEA
Extensión intraventricular dela hemorragia e
hidrocefalia:
Hasta un 50% de los pacientes con volcado ventricular
pueden desarrollar hidrocefalia obstructiva aguda
Tratamiento: drenaje ventricular externo en pacientes
con deterioro del nivel de conciencia
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA
ESPONTANEA
Convulsiones y epilepsia
Puede ser síntoma de presentación o complicar el
cuadro
El 50-70% dentro de las 24 hs y 90% dentro de los 3
días
Tempranas dentro de las 2 semanas y tardías luego
Las tempranas son predictoras de epilepsia
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA
ESPONTANEA
Anticonvulsivantes:
Convulsiones de inicio o como forma de presentación
de la hemorragia o alteración del estado mental con
EEG con descargas/No como profilaxis (2010)
Antecedentes de epilepsia o convulsiones previas
Hemorragias lobares o con extensión cortical
Paciente bajo tratamiento con anticonvulsivantes
Posoperatorio
Drogas: lorazepam, seguida de carga y mantenimiento de
fenitoina
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA
ESPONTANEA
Eventos tromboembolicos venosos:
En 3-7% de los casos(TVP-TEP)
Prevención:
No farmacológica: compresión neumática intermitente
más medias elásticas
Farmacológica: heparina sódica o de bajo peso en
dosis antiagregante si el paciente está inmovilizado
después de 1-4 días del inicio del cuadro
TVP aguda proximal o TEP: filtro en vena cava
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA
ESPONTANEA
Fiebre:
Hasta en el 40% de los casos
Esta asociado a aumento de la mortalidad y mala
evolución
Más frecuente en hemorragias lobares, ganglios d ela
base, especialmente con hemorragia intraventricular
Entre 15-13% la etiología es infecciosa
Los focos más frecuentes: respiratorio y urinario
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA
ESPONTANEA
Fiebre: tratamiento
Medios físicos
Paracetamol 2 grs/ día
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA
ESPONTANEA
Hiperglucemia:
Hasta el 60% pueden desarrollarla sin tener DBT
Asociado al tamaño del hematoma, expansión del
hematoma, edema perihematoma, aumento de
mortalidad y mala evolución
Si glucemia > 180mg% tratarla con insulina
Control durante las primeras 72 hs
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA
ESPONTANEA
Hipertensión arterial:
Se da en más del 70% de los pacientes en la fase aguda
Asociado expansión del hematoma, edema
perihematoma, resangrado, aumento de mortalidad y
mala evolución
El efecto de la presión arterial sobre la mortalidad
tiene una distribución en U
(mayor si PAS < 120 o > 220 mmHg)
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA
ESPONTANEA
*Si PAS > 200 o PAM >150mmHg:
Tratamiento EV continuo agresivo
*Si PAS >180 o PAM > 130 mmHg:
Tratamiento con objetivos: en bolo o continuo
Sin sospecha de hipertensión endocraneana:
mantener PAM 110 o PA en 160/90 mmHg
Con sospecha de hipertensión endocraneana:
monitoreo de PIC y mantener la PPC> 60-
80mmHg
Stroke 2007; 38:2001-2023
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA
ESPONTANEA
Nueva recomendación:
En pacientes con PAS 150-220 mmHg, el
descenso agudo (dentro de 1 hora) de la
PAS a 140 mmHg y mantenerlo por 24 hs
es probablemente seguro
( menor incremento del hematoma, sin
cambios en la mortalidad)
Stroke 2010; 41:2108-2129
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA
ESPONTANEA
*Drogas recomendadas:
Labetalol (bolo o continuo)
Nitroprusiato de sodio (continuo)
LABETALOL
*Bloqueante de los receptores alfa y beta
(relación 1:7)
*No disminuye el volumen minuto
*Reduce la resistencia periférica y no disminuye
el flujo sanguíneo renal, cerebral y coronario
*Inicio de acción: 2 - 5 min.
*Pico de acción: 5 -15 min
*Duración de la acción: 2 - 4 hs.
LABETALOL
*Dosificación:
Ampolla de 4 ml : 20 mg NR (Biascor)
Dosis de carga 10 - 20 mg en 2 minutos, seguida de bolos
de 20 – 80 mg cada 10 min. o goteo continuo luego de
la carga de 1 – 2 mg / min.
Dosis máxima total 300 mg.
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA
ESPONTANEA
Entidad heterogénea en evolución y gravedad
El manejo médico óptimo temprano es el que puede
mejorar las posibilidades del paciente
Las primeras 24 hs. impactan en el pronóstico .( L S)
La decisión de no RCP o suspensión de medidas de
soporte se deciden a partir del 2º día del evento.
COROLARIO
“ La ignorancia es criminal cuando
la vida de otros depende de
nuestro conocimiento”
Hemorragia cerebral  2014

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Hemorragia cerebral 2014

  • 2. CASO CLINICO Paciente de 70 años con antecedentes de HTA, deterioro cognitivo de 3 años de evolución , fibrilación auricular con tratamiento con acenocumarol, que presenta en su domicilio en mes de julio, cerca de la madrugada, con cefalea , vómitos, seguido de deterioro del estado de conciencia. Es trasladado por ambulancia ingresando con un Glasgow de 6/15 (O: 1 V: 1 M:4 ). bobbing ocular PA 190/100 mmHg. FC 120/min. irregular. Hemiplejia derecha . Pupilas 3 mm simétricas con reflejo fotomotor no evaluable por opacidad de medios. Rigidez nucal. Babinsky derecho. Cual es el mejor manejo de este paciente? Qué pronóstico tiene? Hasta donde llegamos?
  • 3. HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA ESPONTANEA A diferencia del Stroke isquémico hay pocos tratamientos basados en la evidencia para este tipo de cuadro El manejo es fundamentalmente de soporte para limitar la injuria cerebral y prevenir las complicaciones Lancet Neurol. 2012: 11:101
  • 4. HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA ESPONTANEA Tratamiento óptimo temprano es crucial dado el deterioro en las primeras horas Más del 20% deterioro de 2 o más puntos de la Escala de Glasgow entre el prehospitalario y el servicio de emergencia ( cuando es de más de 6 puntos: 75% de mortalidad)
  • 5. HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA ESPONTANEA Es el tipo mas desvastador de Stroke y la principal causa de discapacidad y mortalidad Representa entre 10-30% de los Stroke Mortalidad a los 30 días del 30-55%, la mitad dentro las primeras 48 hs. Lancet Neurol. 2012: 11:101
  • 6. HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA ESPONTANEA En el servicio de emergencia dentro de la primera hora declina la E. Glasgow mayor a 2 puntos en el 15%. Los de pequeño volumen buena evolución y sobrevida
  • 7. HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA ESPONTANEA Entre el 10-15% de todos los ACV Alta mortalidad Factores de riesgo: *HTA *Consumo de alcohol *Antiagregación (AAS + clopidogrel) *Anticoagulación oral (10-100 veces más frecuente) *Tabaquismo, cocaina
  • 8. HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA ESPONTANEA Topografía: primarias *Asociadas a HTA: Supratentorial: ganglios basales 35-50% tálamo 15% Infratentorial: 15-30% Cerebelosas Tronco * Asociadas a angiopatía amiloide: 10-15% Lobular
  • 9. HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA ESPONTANEA Causas secundarias: variable localización *Malformación arteriovenosa *Aneurisma intracraneal *Angioma cavernoso *Angioma venoso *Trombosis venosa dural *Neoplasia intracraneal *Coagulopatía *Vasculitis *Cocaína y otras drogas *Aneurisma micótico *Transformación hemorrágica de un infarto arterial o venoso
  • 11.
  • 12.
  • 13.
  • 15. HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA ESPONTANEA Daño primario: Acción directa de la hemorragia No es un fenómeno monofásico: Progresión dentro de las primeras horas del evento (38% dentro de las primeras 3 hs) Daño secundario: Edema perilesional
  • 16.
  • 17. SECUENCIA TEMPORAL LESION PRIMARIA LESION SECUNDARIA LESION TERCIARIA NOXA
  • 18. HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA ESPONTÁNEA Mecanismos fisiopatológicos: Fases Eventos Tiempo Mecanismo ___________________________________________________ I Proceso patológico rotura vascular 1-10 segundos lipohialinosis, amiloide II Origen del hematoma formación del < 1 hora HTA, trastorno de la hematoma coagulación III Progresión expansión del 1-6 hs HTA, lesión tisular hematoma y vascular perihematoma IV Lesión secundaria formación de 24-72 hs Toxicidad humoral y edema celular, degradación de sangre _______________________________________________________________________
  • 19. HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA ESPONTANEA Cuadro clínico: no específico *Instalación abrupta *Puede progresar en las horas posteriores *Déficit focal *Convulsiones *Signos meníngeos *Hipertensión endocraneana: cefalea y vómitos, vagabundeo ocular. *Alteración del estado de conciencia *HTA severa
  • 20. HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA ESPONTANEA Historia clínica: Factores de riesgo vascular: HTA, DBT, dislipemia y tabaquismo Medicaciones: ACO, antiplaquetarios, descongestivos, simpaticomiméticos. Trauma Cirugía: endarterectomía carotidea o stent carotideo Demencia: angiopatía amiloide Alcohol y drogas ilícitas Convulsiones Enfermedad hepática Cáncer y trastornos hematológicos
  • 21. HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA ESPONTANEA Sospecha clínica de causa secundaria: Pródromos de cefalea, síntomas neurológicos o constitucionales Sospecha radiológica de causa secundaria: Presencia de hemorragia subaracnoidea Inusual forma del hematoma (no circular) Edema desproporcionado Localización inusual Imágenes con sospecha de masa cerebral
  • 22. HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA ESPONTANEA Examen físico: Fiebre: se asocia a temprano deterioro PA muy elevada asociada a temprano deterioro e incremento de la mortalidad Examen neurológico: la E. de Glasgow es un fuerte predictor de evolución
  • 23. HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA ESPONTANEA Laboratorio: Creatinina alta se asocia a expansión del hematoma Glucemia elevada se asocia a expansión del hematoma y peor evolución RIN prolongado se asocia a incremento del volumen del hematoma, mayor riesgo de expansión y aumento de morbimortalidad
  • 24. HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA ESPONTANEA Escala pronóstica de hemorragia cerebral: Variable Rango Puntaje ______________________________________________________________ Glasgow 3 – 4 2 5 – 12 1 13 – 15 0 ______________________________________________________________ Volumen ml > 30 1 (A x B x C )/2 < 30 0 ______________________________________________________________ Volcado ventricular si 1 no 0 ______________________________________________________________ Origen infratentorial si 1 no 0 ______________________________________________________________ Edad (años) > 80 1 < 80 0 ______________________________________________________________
  • 25. HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA ESPONTANEA Escala pronóstica de hemorragia cerebral: Puntuación de 0 a 6 Mortalidad(%) según puntuación ________________________________________________ Puntaje 0 1 2 3 4 5 6 ________________________________________________ (%) 0 13 26 72 97 100 100 ________________________________________________
  • 26. HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA ESPONTANEA TAC- CALCULO DEL VOLUMEN A X B X C _________________ 2 A: diámetro mayor B: diámetro menor C: número de cortes si es de 1cm( en nuestro hospital 0,6 mm X nº de cortes)
  • 27. HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA ESPONTANEA TAC de cerebro sin contraste: estudio inicial para diferenciarlo de ACV isquémico AngioTAC o TAC con contraste: puede ser considerado para identificar pacientes con riesgo de expansión de hematoma (extravasación de contraste dentro del hematoma) Cuando hay sospecha de lesión estructural subyacente por clínica o radiología( malformación vascular o tumor): las anteriores más RMN con cte., angioRMN, venografía con RMN o TAC.
  • 32. TAC DE CEREBRO Y LOCALIZACION
  • 33. HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA ESPONTANEA Sospecha de HIC H. Clínica ABC Laboratorio Glasgow ECG Pupilas Estabilización TAC de cerebro
  • 34. HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA ESPONTANEA A Vía aérea SIR (HIC) B Ventilación Evaluar ARM C Circulación Corregir hipotensión. Solución isotónica Estabilizado se traslada a realizar TAC: *Localización *Volumen *Volcado ventricular *Hidrocefalia *Desviación de la línea media
  • 35. TAC DEL CASO CLINICO
  • 37. HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA ESPONTANEA Medidas generales: 6N o seis normalidades Normotermia: Tº rectal < 37,5 Normonatremia: 135-145 mEq/l Normoglucemia: 80-140 mg% ( evitar hipoglucemia) Normoxemia: paO2 > 90 mmHg, Sat.O2 > 95% Normocapnia: paCo2 35-40 mmHg Normovolemia: PVC 10-12 cm H2o
  • 38. El flujo sanguíneo cerebral (FSC) se relaciona con las demandas metabólicas del cerebro y en condiciones normales es de FLUJO SANGUÍNEO Y PRESIÓN DE PERFUSIÓN CEREBRAL TAM entre 50 y 150 mmHg, no altera el FSC cuando existe autorregulación 50 – 55 ml/100grs de tejido cerebral/minuto. La PPC de un adulto esta entre 50- 70mmhg para proporcionar un adecuado aporte sanguíneo al cerebro. Si PPC > 70 ………………. Hiperemia Si PPC < 50 …………… ISQUEMIA PPC= PAM-PIC
  • 39. PPC PPC = TAM - PIC 60 mmHg50 mmHg 70 mmHg
  • 40. Cascada de la isquemia continua PPC Isquemia Edema PIC FSC Pr. tisular
  • 41. PIC •Hipotensión arterial •Hipoxemia •Anormalidades de la glucemia •Anormalidades de la natremia •Fiebre •Convulsiones •Tos •Cabecera horizontal •Acidosis y alcalosis Elevan la PIC: •Estímulos sensoriales •Maniobras invasivas •Aspiración del tubo endotraqueal •Hipovolemia •Cuello torcido •Dolor •Esfuerzo respiratorio •Exitación psicomotriz
  • 42. TAM •Aumento de la PIC •Sepsis •Hipovolemia •Insufiencia cardíaca •Fiebre •Relajantes musculares •Sedantes •Anestésicos •PEEP Descienden la TAM: •Hemorragias •Distensión abdominal •Mal uso de inotrópicos •Broncoespasmo
  • 43.
  • 44.
  • 45.
  • 46. HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA ESPONTANEA ARM: * Permeabilidad y protección de vía aérea independiente del Glasgow * Glasgow 8 o menor * Caída de 2 o más puntos del Glasgow * Hipertensión endocraneana / Excitación paicomotriz * Patrones ventilatorios anormales * Insuficiencia respiratoria refractaria
  • 47. Objetivos de la ARM en Neurocriticos  Evitar hipoxemia.  Evitar la hiperventilación prolongada . (PaCO2< 25 mmHg).  Asegurar un adecuado intercambio gaseoso.(PPC)
  • 49. Programación de la VM en pacientes Neurocriticos  VT 8-10 ml/Kg.  FR 12-16 /m  PEEP 3-5cm H2O  FiO2 regulable SaO2>96%  No existe un modo ventilatorio mejor que otro, se prefiere los modos Asistido/Controlado.
  • 50. HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA ESPONTANEA Cuando interconsultar al neurocirujano? * Hidrocefalia * Desviación de la línea media * Deterioro del Glasgow * Signos de herniación * Localización cerebelosa * Si tiene indicación quirúrgica
  • 51. HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA ESPONTANEA Cuando no se opera? * Hematomas extensos en pacientes comatosos * localizaciones troncales * pequeños con mínimo déficit neurológicos
  • 52. HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA ESPONTANEA Tratamiento quirúrgico: Para la mayoría la utilidad es incierta (2010) Beneficio en pacientes previamente autoválidos con Glasgow > 8 al ingreso y hemorragia > 30 ml a < 1cm de la corteza puede considerarse puede considerarse craneotomía con evacuación del hematoma.
  • 53. HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA ESPONTANEA Tratamiento quirúrgico: Para la mayoría la utilidad es incierta (2010) Hemorragia cerebelosa(complicaciones): hidrocefalia por bloqueo del cuarto ventriculo, acueducto de Silvio o volcado ventricular;compresión o extensión del hematoma al tronco cerebral, herniación ascendente o descendente. Hemorragia cerebelosa que presenta deterioro neurológico o compresión troncal y/ o hidrocefalia
  • 54. HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA ESPONTANEA Clinical Neurology and Neurosurgery 2013(115):863 Hemorragia cerebelosa GCS 14-15 GCS 9-13 GCS < 8 TAC: < 3 cm; Sin hidrocefalia Cisternas regulares TAC: > 3 cm; Hidrocefalia Cisternas basales No visibles Reflejos troncales presentes Reflejos troncales ausentes Deterioro clinico Tratamiento Conservador/ Monitoreo Evacuación del hematoma cerebeloso + craniotomia descompresiva + drenaje ventricular externo Tratamiento Conservador/ Cuidado paliativo
  • 55. HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA ESPONTANEA Monitoreo de la PIC: * Glasgow igual o < 8 con evidencia clínica de hernia transtentorial o hemorragia intraventricular significativa o hidrocefalia. * Mantener la PPC 50-70 mmHg Drenaje ventricular: * En hidrocefalia con deterioro del nivel de conciencia
  • 58. HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA ESPONTANEA Complicaciones: Expansión del hematoma Edema perihematoma Extensión intraventricular de la hemorragia e hidrocefalia Convulsiones y epilepsia Eventos tromboembolicos venosos Fiebre Hiperglucemia Hipertensión arterial Lancet Neurol. 2012; 11: 101
  • 59. HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA ESPONTANEA Expansión del hematoma: Aumento del volumen en un 33-50% o un cambio absoluto de 12,5-20ml en el volumen del hematoma en nueva TAC Se da entre el 18-38% de los pacientes dentro de las 3 hs del inicio de cuadro y en más del 70% dentro de las primeras 24hs
  • 60. ANGIO TAC “punto de señal”
  • 61. HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA ESPONTANEA Expansión del hematoma: predictores Punto de señal Gran volumen del hematoma a la presentación Temprana presentación Heterogeneidad de la densidad del hematoma en la TAC de ingreso Uso previo de anticoagulante Hiperglucemia Stroke isquémico previo Enfermedad hepática Disminución del nivel de conciencia Consumo alto de alcohol etílico
  • 62. HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA ESPONTANEA Expansión del hematoma: tratamiento Control de la PA Revertir la coagulopatia Evacuación quirúrgica
  • 63. HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA ESPONTANEA Expansión del hematoma: tratamiento Revertir la coagulopatia es la intervención médica más urgente, un pequeño sangrado adicional puede tener consecuencias catastróficas
  • 64. HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA ESPONTANEA Coagulopatías adquiridas o congénitas o anticoagulación preexistente: Corregir agresivamente dependiendo del agente causal con: Vitamina K Plasma fresco congelado (PFC) Factores de coagulación: concentrado de protrombina (NR Protomplex) Concentrados de plaquetas Desmopresina Protamina Factor VIIa recombinante
  • 65. HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA ESPONTANEA Coagulopatías adquiridas o congénitas o anticoagulación preexistente: Antagonistas de la vitamina K: Acenocumarol /Warfarina: objetivo RIN: 1,2-1,5 Vitamina K 5-10 mg en 50 ml SF o DEx5% en 30 min. + Plasma fresco congelado(PFC) 10-20 ml/Kg a 10 ml/min. o Factores de coagulación (NR Protomplex) 25-50 U/Kg no exceder 2ml/minuto y 2 U PFC o 2U Plasma fresco congelado y Factor VIIa r 1-2 mg (10-40 mcg/Kg) en 3-5 min
  • 66. HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA ESPONTANEA Coagulopatías adquiridas o congénitas o anticoagulación preexistente: Agentes antiplaquetarios: Aspirina/Clopidogrel/Pasugrel: Desmopresina 0,3 mcg /Kg EV en 15 min.( única vez). Considerar transfusión de plaquetas si terapia dual ( aspirina + clopidogrel o pasugrel) con: Plaquetas 1-2 U
  • 67. HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA ESPONTANEA Coagulopatías adquiridas o congénitas o anticoagulación preexistente: Heparinas: Haparina no fraccionada: heparina sódica en dosis anticoagulante Protamina: 1 mg revierte 100 U de heparina. No dar a más de 5mg/min. Y no exceder 50 mg en una sola dosis. Controlar Kptt. Tiempo transcurrido desde Dosis de Protamina/100U la administración de heparina de heparina en las últimas 3 hs ______________________________________________________________ < 30 min. 1 mg 30-120 min. 0,5 mg > 120 min. 0,25 mg
  • 68. HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA ESPONTANEA Coagulopatías adquiridas o congénitas o anticoagulación preexistente: Heparinas: Haparina fraccionadas Protamina: 1 mg cada 1 mg de enoxaparina o 100U de dalteparina recibida en las últimas 8 hs. Si persiste el sangrado, repetir la mitad de la dosis de protamina. Si pasó más de 12 hs de la última dosis, la protamina no es necesaria.
  • 69. HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA ESPONTANEA Coagulopatías adquiridas o congénitas o anticoagulación preexistente: Inhibidores de pentasacaridos/Factor Xa Fondaparinux(NR Arixtra)/rivaroxaban(NR Xarelto) : dentro de las 24-36 hs de última dosis Factor VIIar : 2 mg(40 mcg/Kg) en 2-3 min., se puede repetir en 2 hs si continua sangrando o Concentrado de Protrombina : 25-50 U/Kg ( no exceder 2 ml/min.)+ PFC 1-2 U
  • 70. HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA ESPONTANEA Coagulopatías adquiridas o congénitas o anticoagulación preexistente: Inhibidores directos de la trombina Dabigatran(NR Pradaxa): Factor VIIar : 5 mg(100 mcg/Kg) en 3-5 min., se puede repetir en 2 hs si continua sangrando o Concentrado de Protrombina : 25-50 U/Kg ( no exceder 2 ml/min.)+ PFC 1-2 U Considerar demopresina: 0,3 mcg/Kg Ev( única vez) Hemodiálisis si está disponible.
  • 71. HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA ESPONTANEA Edema perihematoma: Puede estar asociado a incremento del efecto de masa y deterioro neurológico temprano Temprano: aumento del volumen en un 75% en las primeras 24hs con pico 4-5º día por edema vasogénico Tardío: por 2-4 semanas por edema vasógénico y citotóxico
  • 72. HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA ESPONTANEA Edema perihematoma: Su desarrollo rápido puede incrementar la PIC o producir herniación o hidrocefalia obstructiva No se demostró zona de penumbra isquémica alrededor del hematoma
  • 73. HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA ESPONTANEA Edema perihematoma: tratamiento Cabecera a 30 grados Analgesia y sedación Monitoreo de la PIC en: si Glasgow de 8 o menor, hernia transtentorial, hemorragia intraventricular significativa o hidrocefalia No dar corticoides Craniotomia o ventriculostomia
  • 74. HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA ESPONTANEA Extensión intraventricular dela hemorragia e hidrocefalia: Ocurre en el 30-50% de los pacientes Es predictor de mal pronóstico Relacionado con la ubicación (talámica) y el volumen del hematoma Tanto el volumen del sangrado intraventricular como su expansión del mismo predicen mal pronóstico
  • 75. EXTENSION VENTRICULAR DE LA HEMORRAGIA E HIDROCEFALIA
  • 77. HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA ESPONTANEA Extensión intraventricular dela hemorragia e hidrocefalia: Hasta un 50% de los pacientes con volcado ventricular pueden desarrollar hidrocefalia obstructiva aguda Tratamiento: drenaje ventricular externo en pacientes con deterioro del nivel de conciencia
  • 78. HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA ESPONTANEA Convulsiones y epilepsia Puede ser síntoma de presentación o complicar el cuadro El 50-70% dentro de las 24 hs y 90% dentro de los 3 días Tempranas dentro de las 2 semanas y tardías luego Las tempranas son predictoras de epilepsia
  • 79. HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA ESPONTANEA Anticonvulsivantes: Convulsiones de inicio o como forma de presentación de la hemorragia o alteración del estado mental con EEG con descargas/No como profilaxis (2010) Antecedentes de epilepsia o convulsiones previas Hemorragias lobares o con extensión cortical Paciente bajo tratamiento con anticonvulsivantes Posoperatorio Drogas: lorazepam, seguida de carga y mantenimiento de fenitoina
  • 80. HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA ESPONTANEA Eventos tromboembolicos venosos: En 3-7% de los casos(TVP-TEP) Prevención: No farmacológica: compresión neumática intermitente más medias elásticas Farmacológica: heparina sódica o de bajo peso en dosis antiagregante si el paciente está inmovilizado después de 1-4 días del inicio del cuadro TVP aguda proximal o TEP: filtro en vena cava
  • 81. HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA ESPONTANEA Fiebre: Hasta en el 40% de los casos Esta asociado a aumento de la mortalidad y mala evolución Más frecuente en hemorragias lobares, ganglios d ela base, especialmente con hemorragia intraventricular Entre 15-13% la etiología es infecciosa Los focos más frecuentes: respiratorio y urinario
  • 83. HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA ESPONTANEA Hiperglucemia: Hasta el 60% pueden desarrollarla sin tener DBT Asociado al tamaño del hematoma, expansión del hematoma, edema perihematoma, aumento de mortalidad y mala evolución Si glucemia > 180mg% tratarla con insulina Control durante las primeras 72 hs
  • 84. HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA ESPONTANEA Hipertensión arterial: Se da en más del 70% de los pacientes en la fase aguda Asociado expansión del hematoma, edema perihematoma, resangrado, aumento de mortalidad y mala evolución El efecto de la presión arterial sobre la mortalidad tiene una distribución en U (mayor si PAS < 120 o > 220 mmHg)
  • 85. HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA ESPONTANEA *Si PAS > 200 o PAM >150mmHg: Tratamiento EV continuo agresivo *Si PAS >180 o PAM > 130 mmHg: Tratamiento con objetivos: en bolo o continuo Sin sospecha de hipertensión endocraneana: mantener PAM 110 o PA en 160/90 mmHg Con sospecha de hipertensión endocraneana: monitoreo de PIC y mantener la PPC> 60- 80mmHg Stroke 2007; 38:2001-2023
  • 86. HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA ESPONTANEA Nueva recomendación: En pacientes con PAS 150-220 mmHg, el descenso agudo (dentro de 1 hora) de la PAS a 140 mmHg y mantenerlo por 24 hs es probablemente seguro ( menor incremento del hematoma, sin cambios en la mortalidad) Stroke 2010; 41:2108-2129
  • 87. HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA ESPONTANEA *Drogas recomendadas: Labetalol (bolo o continuo) Nitroprusiato de sodio (continuo)
  • 88. LABETALOL *Bloqueante de los receptores alfa y beta (relación 1:7) *No disminuye el volumen minuto *Reduce la resistencia periférica y no disminuye el flujo sanguíneo renal, cerebral y coronario *Inicio de acción: 2 - 5 min. *Pico de acción: 5 -15 min *Duración de la acción: 2 - 4 hs.
  • 89. LABETALOL *Dosificación: Ampolla de 4 ml : 20 mg NR (Biascor) Dosis de carga 10 - 20 mg en 2 minutos, seguida de bolos de 20 – 80 mg cada 10 min. o goteo continuo luego de la carga de 1 – 2 mg / min. Dosis máxima total 300 mg.
  • 90.
  • 91. HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA ESPONTANEA Entidad heterogénea en evolución y gravedad El manejo médico óptimo temprano es el que puede mejorar las posibilidades del paciente Las primeras 24 hs. impactan en el pronóstico .( L S) La decisión de no RCP o suspensión de medidas de soporte se deciden a partir del 2º día del evento.
  • 92. COROLARIO “ La ignorancia es criminal cuando la vida de otros depende de nuestro conocimiento”