Carlos Chagas descubrió el Trypanosoma cruzi en 1909 en Brasil. Es el agente etiológico de la enfermedad de Chagas, transmitida por insectos hematófagos de la familia Reduviidae. La enfermedad presenta tres fases: aguda, latente y crónica, donde esta última puede causar miocarditis y agrandamiento de vísceras. No existe una vacuna disponible, por lo que la prevención se enfoca en el control vectorial y la detección temprana para tratamiento.

1. Trypanosoma
Trypanosomiasis Americana (enf de
chgas)
Trypanosoma cruzi

2. Carlos Chagas
 Descubrió Trypanosoma cruzi en 1909
 Observó en casas pobres una chinche que por las
noches chupaba la sangre de sus víctimas.
 Aisló del intestino de las chinches un protozoo
 Sospechó que era el vector del parásito
 Encontró el parásito en una paciente de dos años a
quien le encontró los flagelados en sangre
Tripanosomiasis americana
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3. Homoflagelado intracelular aerobio que adopta
diferentes formas
• Espimastigote
y
tripomastigote
metacíclico
intestino
• Tripomastigote
sanguíneo
sangre
• amastigote
intracelular
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5. Transmitida por insectos hemípteros de la familia
Reduviidae
Parásitos infectantes salen del vector y pueden
entrar al organismo a través del orificio de la
picadura, mucosa ocular, nasal o bucal
Se caracteriza la enfermedad por tres fases; aguda,
latente y crónica que puede producir miocarditis y
menos frecuente, agrandamiento de víseras huecas

6. Agente
Protozoo flagelado
Se encuentra en
sangre en los
pacientes
En fibras
musculares se
transforma a
parásito intracelular
sin flagelos
Tripomastigote, forma infectante
del agente y no se replica en el
hospedero.
Tripomastigote sanguíneo:
forma infectiva para el vector.
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7. Periodo de incubación de 5 a
14 días depués de la picadura
del vector, casos indebidos de
ingestión oral se presentan
tempranamente y por
transfusión sanguínea de 30 a
40 días
Periodo de transmisibilidad,
tripanosomas aparecen en sangre
en fase aguda de la enfermedad y
puede persistir en números bajos
toda la vida, sean siantomáticas o
asintomáticas las personas
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8. BOTERO, DAVID. PARASITOLOGIA HUMANA PAG. 275-299

9. Ciclo
Vital en el
Humano

10. El vector infectado pica a un huésped y simultáneamente
defeca heces ricas en tripomastigotes metacíclicos; el
huésped se inocula al rascarse las picaduras y
contaminarlas con las heces
En el intestino del vector
el tripomastigote se
convierte en epimastigote
En el intestino medio del
vector el epimastigote se
multiplica por fisión binaria
En el intestino posterior del
vector el epimastigote se
convierte en tripomastigote
metacíclico
Ciclo Vital
en el Vector
Un triatómido aspira sangre
que contiene
tripomastigotes sanguíneos

11. Mimetismo con
el huésped
Cambios
antigénicos
No activación del
complemento
Localización
intracelular
Evita su
destrucción
intracelular
inmunosupresión
Evasión de la
respuesta inmune

12. Patología y Patogenia
FASE AGUDA
Amastigotes se
reproducen dentro
de macrófagos,
células de shwann,
miocitos estriados y
lisos y luego las
destruyen
Parásitos libres
invaden otras
células, y causan
reacción inflamatoria
con diferentes tipos
de leucocitos
Lesión visible como
chancro (chagoma)
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13. Despues de 5 días
los amastigotes se
transforman en
epimastigotes y
luego en
tripomastigotes
La inflamación se
extiende a los
ganglios, se
bloquean los
canales linfáticos y
se produce edema
local. (párpado,
signo de Romaña)
Se encuentran
luego parásitos
intracelulares en
otros ganglios
linfáticos y órganos,
como bazo, médula
ósea, corazón, tubo
digestivo...
Las células del
sistema retículo –
endotelial, sufren
destrucción debido
al crecimiento y
multiplicación de los
parásitos.
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14. Índice de mortalidad en fase
aguda baja, 10%
Las muertes son frecuentemente
por miocarditis, meningoencefalitis
u otras como bronconeumonía
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15. Ocurre una
respuesta inmune
que provoca
disminución de la
parasitemia y
mantiene la
infección en algunos
focos selectivos
Éste periodo va
desde la fase aguda
hasta los primeros
momentos de fase
crónica
Tiene una duración
media de 10 años
Paciente
asintomático a
pesar de
alteraciones en
plexos
paraasimpáticos de
corazón y tubo
digestivo
Fase de latencia
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16. Cardiopatía
chagásica
Producción de
anticuerpos contra
endocardio, vasos
sanguineos e
intersticio de
músculo estriado
Amastigotes
intracelulares forman
nidos, si el nido está
intacto, no hay
reacción inflamatoria
Fase crónica de
cardiopatía =
muerte súbita
Fase crónica
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17. Manifestaciones clínicas
Aguda Latente Crónica
4-8sem Meses-años Años después
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18. Grado IV
Sintomatología muy pronunciada Insuficiencia cardiaca, cardiomegalia
Grado III
Con sintomatología evidente
Hipertrofia cardiaca moderada y
alteraciones electrocardiograficas
Grado II
Con sintomatología moderada o nula
Rx normal o indicativa de hipertrofia
cardiaca leve
Grado I
Infeccion sin compromiso clínico
Sin compromiso radiológic,
electrocardiografico o de lesion cardiaca

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20. Puerta de entrada: transcutánea y
conjuntival, contaminación por
rascado con heces del vector en
sitios donde picó, transfusiones de
sangre contaminada
Transmisión vertical, por leche
materna, placenta y trasplante de
órganos, rara vez por accidentes de
laboratorio
Puerta de salida: transcutánea por
picadura de vector.
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21. Factores de riesgo
Mayor suceptibilidad en niños menores de 10 años
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22. Diagnóstico de laboratorio
Es posible la detección de los parásitos en sangre, sobretodo en
la etapa inicial de la infección.
Examenes en
fresco
Gota gruesa
Extendidos
coloreados
biopsiaCultivos
Xenodiagnóstico
PCR

23. En la fase indeterminada
Parasitemia baja
cultivosxenodiagnóstico
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24. En fase crónica
Pruebas
serológicas
ELISA
IFI
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25. Epidemiología y prevención
• Reemplazar techos de palma por otros materiales
• Usar cemento en lugar de tierra en pisos
• No dejar grietas en la construcción
• Control de vectores como insecticidas
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26. Tratamiento
• Comp. 100 mg 5-7mg/kg/dia
• 2 tomas durante 30-60 dias
Benzinidazol
• Comp. 120mg 15-20mg/kg
• En forma aguda 90 días
Nifurtimox
• Solo en ratonesAlopurinol
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27. Trypanosoma rangeli
Trypanosoma afrinaca
Enfermedad del sueño