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Generalidades.
El H. Pylori es una bacteria descubierta en el
estómago de los pacientes que sufren de
úlceras gástricas o duodenales. Recibe su
nombre porque usualmente habita o se
encuentra en el fondo del estómago u área del
mismo denominada pilórica y tiene forma
helicoidal.

El H. Pylori fue descubierto por los doctores
Barry Marshall y Robin Warren, los cuales
fueron recompensados con el Premio Nobel en
Medicina del 2005.
Descubrimiento.

     El descubrimiento del H. Pylori ha sido
     revolucionario por 3 razones:
1.   Es una bacteria capaz de resistir la acidez
     estomacal, algo que se pensaba imposible
     en estas.
2.   Es responsable de la mayoría de
     enfermedades estomacales.
3.   Puede      tratarse   y   combatirse    con
     antibióticos.
1. Resistencia a la acidez extrema
               del estómago.
     Las demás bacterias son debilitadas y eliminadas
     por el ácido gástrico, más el H. Pylori resiste esta
     acidez por dos mecanismos:
1.    Es capaz de desplazarse mediante sus flagelos y
      refugiarse en el moco estomacal, una película
      gelatinosa que protege las células de la pared
      del estómago.
2.    Una vez allí secreta amoníaco a partir de la urea
      (contiene ureasas), el cual neutraliza la acidez
      permitiendo que este habite y se reproduzca sin
      problema. Puede hacerlo por aproximadamente
      más de 10 años.
2. Enfermedades estomacales y
           duodenales.
Al multiplicarse va a provocar daños a nivel
celular mediante la liberación de sustancias
nocivas que conllevan a inflamación crónica de
dichas células, desencadenando una gastritis.

La fragilidad de la pared del estómago y el
duodeno predisponen a la aparición de úlceras.

Además se ha determinado que el HP es el
principal responsable del CA de estómago.
3. Tratamiento.

Existe un régimen
de       tratamiento
efectivo contra este
patógeno.

Se            utiliza
exitosamente       un
tratamiento conjunto
que combina el uso
de antibióticos y
reguladores de la
acidez
estomacal,        los
comúnmente
Epidemiología.

Principalmente se obtiene la bacteria en
la infancia, la minoría la obtiene en
edades adultas.

Se manifiesta en un porcentaje mínimo
de la población infectada, siendo por
ende la mayoría asintomáticos.
Conclusiones.
  Ahora que tenemos tres razones para buscar
  la presencia de H. Pylori en personas que
  padecen de enfermedades gástricas.
1. Es causante de afecciones gástricas

    comunes y que afectan el estilo de vida de
    los que la padecen.
2. Conlleva malignidad si no es controlada.

3. Existe tratamiento, por lo que es una
    enfermedad tratable y es posible prevenir
    dicha malignidad.
Referencias:
1.   Helicobacter Pylori. Campaña de concientización de la población. [Recurso
     multimedia en Internet] 16 Enero 2008 [Acceso 17 Noviembre 2011]
     Disponible en:
     http://www.youtube.com/watch?feature=player_embedded&v=NIn3JKe2XM0
     #!

2.   Helicobacter pylori phase variation, immune modulation and gastric
     autoimmunity. Nature Reviews Microbiology. [Serie en Internet] Febrero 2006
     [Acceso 17 Noviembre 2011] 4, 151-159.

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Causas, Tratamiento y Epidemiología del H. Pylori

  • 1.
  • 2.
  • 3. Generalidades. El H. Pylori es una bacteria descubierta en el estómago de los pacientes que sufren de úlceras gástricas o duodenales. Recibe su nombre porque usualmente habita o se encuentra en el fondo del estómago u área del mismo denominada pilórica y tiene forma helicoidal. El H. Pylori fue descubierto por los doctores Barry Marshall y Robin Warren, los cuales fueron recompensados con el Premio Nobel en Medicina del 2005.
  • 4. Descubrimiento. El descubrimiento del H. Pylori ha sido revolucionario por 3 razones: 1. Es una bacteria capaz de resistir la acidez estomacal, algo que se pensaba imposible en estas. 2. Es responsable de la mayoría de enfermedades estomacales. 3. Puede tratarse y combatirse con antibióticos.
  • 5. 1. Resistencia a la acidez extrema del estómago. Las demás bacterias son debilitadas y eliminadas por el ácido gástrico, más el H. Pylori resiste esta acidez por dos mecanismos: 1. Es capaz de desplazarse mediante sus flagelos y refugiarse en el moco estomacal, una película gelatinosa que protege las células de la pared del estómago. 2. Una vez allí secreta amoníaco a partir de la urea (contiene ureasas), el cual neutraliza la acidez permitiendo que este habite y se reproduzca sin problema. Puede hacerlo por aproximadamente más de 10 años.
  • 6. 2. Enfermedades estomacales y duodenales. Al multiplicarse va a provocar daños a nivel celular mediante la liberación de sustancias nocivas que conllevan a inflamación crónica de dichas células, desencadenando una gastritis. La fragilidad de la pared del estómago y el duodeno predisponen a la aparición de úlceras. Además se ha determinado que el HP es el principal responsable del CA de estómago.
  • 7. 3. Tratamiento. Existe un régimen de tratamiento efectivo contra este patógeno. Se utiliza exitosamente un tratamiento conjunto que combina el uso de antibióticos y reguladores de la acidez estomacal, los comúnmente
  • 8. Epidemiología. Principalmente se obtiene la bacteria en la infancia, la minoría la obtiene en edades adultas. Se manifiesta en un porcentaje mínimo de la población infectada, siendo por ende la mayoría asintomáticos.
  • 9. Conclusiones. Ahora que tenemos tres razones para buscar la presencia de H. Pylori en personas que padecen de enfermedades gástricas. 1. Es causante de afecciones gástricas comunes y que afectan el estilo de vida de los que la padecen. 2. Conlleva malignidad si no es controlada. 3. Existe tratamiento, por lo que es una enfermedad tratable y es posible prevenir dicha malignidad.
  • 10. Referencias: 1. Helicobacter Pylori. Campaña de concientización de la población. [Recurso multimedia en Internet] 16 Enero 2008 [Acceso 17 Noviembre 2011] Disponible en: http://www.youtube.com/watch?feature=player_embedded&v=NIn3JKe2XM0 #! 2. Helicobacter pylori phase variation, immune modulation and gastric autoimmunity. Nature Reviews Microbiology. [Serie en Internet] Febrero 2006 [Acceso 17 Noviembre 2011] 4, 151-159.