2. Subfilum: Sarcomastigophora
Familia: Trypanosomatidae
Género: Leishmania
L. major
L. trópica
L. aethiopica
L. Donovani L. d. donovani
L. d. infantum
L. d. chagasi*
L. Mexicana* L. Brasiliensis* L. Guayanensis*
L. m venezuelensis
L. m amazonensis
L. m pifanoi
L. m garnaham
L. m mexicana
L. b. brasilensis L. g. guayanensis
L. g. panamensisL. b peruviana
*En América Latina
Subgénero: Leishmania Subgénero: Viannia
3.
4. Amastigota
Hombre y mamíferos infectados:
• Células ovoideas: 2 a 6 µm
• Núcleo: cariosoma central
• Blefaroplasto: Aparato flagelar
• Tinción: May-Grünwald Giemsa
• Citoplasma: Azul
• Núcleo y blefaroplasto: Rojo
Promastigota
Flebótomo y cultivos:
• Libres, alargadas y móviles debido a
la presencia del flagelo anterior.
5.
6. Enfermedad zoonotica endémica mundial.
Reservorio: animales domésticos y salvajes.
Vector Biológico: hembra
Condiciones geo-ecológicas adecuadas para transmisión de enfermedad:
Colombia: territorio por ↓ de 1.200 m.s.n.m., clima cálido, humedad relativa
adecuada, temperatura entre 25 y 30°C.
7. Otros nombres: jején, lutzomyia, arenilla, palomilla.
Desde nivel del mar hasta 2.000 m.s.n.m.
Lutzomyia Longipalpis:
vector de Leishmaniasis Visceral en TODA América del Sur.
Efecto de intrusión.
Duración del ciclo de vida del en Flebótomo:
4 a 7 días (según T°C)
10. L. major L. aethiopicaL. Donovani
L. d. donovani
L. d. infantum
Subgénero: Leishmania
Vector viejo mundo: Phlebotomus
Mas frecuente en niños menores de 10 años
L. d. chagasi
Botón de oriente de tipo seco
Leishmaniasis cutánea urbana.
A veces como Botón de oriente,
cutánea difusa o muco-cutanea.
Botón de oriente de tipo húmedo
Leishmaniasis cutánea rural.
L. trópica
11. PARASITO REGION TRANSMISION VECTOR HOSPEDERO
L. trópica Regiones áridas o
secas: Irán, India,
Afganistán, Sudan,
Israel, Jordania,
Siria y Arabia
Antroponótica Phlebotomus sp. Humanos
Perros
Gatos
Leishmaniasis Cutánea: Botón de oriente de tipo seco ó leishmaniasis
cutánea urbana.
12. Leishmaniasis Visceral: kala-azar ó Enfermedad negra
PARASITO REGION TRANSMISION VECTOR HOSPEDERO
L. d. donovani Asia (India y
China)
Antroponótica
Phlebotomus
argentipes
P. papatasi
P langeroni
orientalis
Humanos
Perros
Zorros
Lobos
Chacales
L. d. infantum Asia,
Mediterráneo,
Norte de
África,
Oklahoma y
Kansas
Zoonotica Niños
(especialmente)
Perros
L. d. chagasi Brasil
Venezuela
América
Central
- Lutzomyia sp. Humanos
Niños
(especialmente)
Pperros
13. Se encuentra hasta los 2000mts msnm y desde Yucatán hasta el norte de Argentina.
14. Vector: genero Lutzomya.
Subgéneros: Lutzomuyia y Nyssomyia
Género: Leishmania
L. Donovani
L. d. chagasi
L. Brasiliensis L. Guayanensis
L. m venezuelensis
L. m amazonensis
L. m pifanoi
L. m garnaham
L. m mexicana
L. b. brasilensis L. g. guayanensis
L. g. panamensisL. b peruviana
Subgénero: Leishmania
L. Mexicana
Subgénero: Viannia
15. PARASITO REGION (malaria) TRANSMISIÓN VECTOR HOSPEDERO
L. d. chagasi
(que se
clasifica como
L. d. infantum)
Brasil, Venezuela,
México, Bolivia.
Colombia:
Santander, Tolima,
Cundinamarca,
Huila, Sucre,
Córdoba.
Antroponótica Lutzomyia
longipalpis
Humanos
Mas a niños
que a adultos.
(menores 5
años).
Zorros y Perros
Leishmaniasis Visceral Americana
Intenso enflaquecimiento, apatía, lesiones eritematosas o ulcerativas en piel.
16.
17. 0
5
10
15
20
25
30
35
40
n = 85 casos
0
10
20
30
40
50
60
MEN 1
AÑO
1 A 4
AÑOS
5 A 14
AÑOS
15 A 44
AÑOS
45 A 64
AÑOS
65 Y MAS
AÑOS
Leishmaniasis Visceral
18. PARASITO REGION TRANSMISION VECTOR HOSPEDERO
L. mexicana México
Guatemala
Honduras
Belice
Brasil
Venezuela
Antroponótica Lutzomyia sp. Humanos
Oreja (especial/
lóbulo)
Animales
salvajes poco
conocidos
Leishmaniasis Cutánea
21. PARASITO REGION TRANSMISION VECTOR HOSPEDERO
L. braziliensis Brasil, Venezuela
Colombia
Panamá,
Costa Rica
Honduras
(principal/
infección
zoonótica
rural)
Lutzomyia sp. Humanos
Roedores del
bosque.
Oso Perezosos
Leishmaniasis Muco-Cutánea
22.
23. 0
2000
4000
6000
8000
MEN 1 AÑO 1 A 4 AÑOS 5 A 14
AÑOS
15 A 44
AÑOS
45 A 64
AÑOS
65 Y MAS
AÑOS
SIN DATO
EDAD
Leishmaniasis Cutánea
0
10
20
30
40
50
n = 121 casos
24. 0
50
100
150
200
250
300
350
1990 1991 1992 1993 1994 1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005
MUCOSA VISCERAL
Fuente: Ministerio de la Protección Social. Instituto Nacional de Salud.
27. 1. Mosquito hembra pica a hombre e introduce parasito: forma de promastigote.
2. Parásito alcanza células dendríticas o los macrófagos.
3. Dentro de fagocito, parásito: promastigote amastigote, y Proceso de fisión
binaria.
3.1. Otros se quedan en estado quiescentes, hasta que células parasitadas migran
hasta órganos linfoides 2rios.
4. Al alcanzar un cierto número de parásitos en el interior de las vacuolas fagocíticas
citolisis y salen al exterior para invadir una nueva célula.
5. 6. Mosquito hembra se infecta al picar a humano, ingiriendo macrófagos infectados
con amastigotes.
7. Amastigotes se transforma en promastigotes en intestino delgado.
8. Madura y divide durante unas tres semanas, migran a proboscis
para luego infectar a otra víctima.
28. La forma promastigote del parásito se transmite por la saliva
de dípteros
Género Lutzomyia para el nuevo mundo
Phlebotomus para el viejo mundo
29. Resistir la digestión por múltiples
hidrolasas y peptidasas activas
Asegurar la obtención de
nutrientes
Eludir el sistema inmunitario
30. Agente etiológico:
Leishmania spp.
Modo de transmisión: De
un animal a otro por medio
de Lutzomya y
Psychodopygus.
Hombre se infecta de modo
accidental al penetrar en
áreas enzóoticas y ser
picado por flebótomos..
Agente etiológico:
Leishmania donovani.
Modo de transmisión:
Reservorios: mamíferos
vertebrados
Vectores:insectos
Phlebotumus y Luzomya.
Leishmaniasis cutánea Leishmaniasis visceral
35. Evasión de los factores
líticos del suero
Enlazamiento de
parásitos al macrófago
seguido por la entrada a
la célula fagocítica
La sobrevivencia
intracelular de los
parásitos endocitados
Diferenciación de
promastigotes a
amastigotes
Replicación de los
amastigotes en el interior
celular.
36. Estallido
respiratorio
• Formación de superóxido y radicales hidroxilo para reaccionar
con fosfolipidos del patógenos
Acidificación
• Disminución del pH, causa la desnaturalización de las
proteínas.
Digestión
• Degradación de DNA y RNA, por medio de hidrolasas acidicas.
• la Leishmania logra evadir los mecanismos de defensa de la
célula huésped para desarrollar la infección
37.
38. Especies Nuevo Mundo:
“Mexicana”
“Brasilensis”
“Guayabensis”
Especies Viejo Mundo:
“major”
“tropica”
Después de incubación:
Nódulo en sitio lesión
Costra
Úlcera
Cicatriz hundida pigmentada
OTROS:
Adenopatías regionales
Dolor, prurito
Sobre - infección bacteriana
Deformidad
Alteraciones graves - Muerte
LEISHMANIASIS CUTÁNEA MANIFESTACIONES GRALES
39. L. brasilensis
BRASIL COLOMBIA ECUADOR
BOLIVIA ARGENTINA
PERÚ PARAGUAY COSTA RICA
Lesión:
Cara y
Extremidades
Pápula
Ulcera (rodeada x nódulos
o cordones lineales)
“Leshmanides”
Reservorio:
Roedores – Perros
Fx riesgo: Rural
40. Lesión en pómulo simulando
lesión lupoide
Ulceración cubierta de costras,
semejando paracoccidioidomicosis
41.
42. L. mexicana
México, América central y
Suramérica Tropical
Lesión:
Pabellón
auricular
Cara y M.I
(-frecuente)
Fx Riesgo:
Trabajadores de
árbol de chicle
43. L. mexicana amazonensis
Afección grave
Lesión:
Afecta ppalmente
cara
Multiples lesiones
papulares, o
nodulares o
ulcerosas
Fx de riesgo:
L. cutánea previa
44. L. brasilensis brasilensis
Fx Riesgo:
L. cutánea previa (años) diseminada
Sexo masculino
Lesiones cutáneas extensas o múltiples
Tto inadecuado de lesiones cutáneas previas
Lesiones en mucosas:
Nasal
Oral
Faríngea
Obstrucción nasal
Inflamación, infiltración y
Perforación
“Nariz de Tapir o pico de loro”
Epistaxis
Labio superior deformado
Cambios en la voz
“Cruz de Escomel”
Exudado purulento fétido
Predominante en
nuevo mundo
FORMA GRAVE:
Destrucción septum
nasal, paladar, faringe y
demás SIN compromiso
óseo.
Dolor.
Desnutrición.
Sepsis.
Muerte.
45. Septum nasal:
infiltración e
inflamación
Perforación septum
Infiltración en labio
sup.
Sigue a faringe,
paladar blando, duro,
lengua:
Cruz de Escomel
Sigue a laringe,
incluso bronquios
Infiltración,
ulceración en
cuerdas vocales:
cambio voz
46. Afección
granulomatosa con
cruz de escomel
Destrucción nasal y
labial
Lesión crónica con
destrucción de
tabique
Intensa destrucción
coadyuvada por
afección neoplásica
47.
48. L. major L. trópica
Botón de oriente de tipo húmedo
Leishmaniasis cutánea rural.
Botón de oriente de tipo seco ó
leishmaniasis cutánea urbana
Transmisión zoonotica Transmisión antroponótica
Evolución: Rápida y progresiva. Evolución: MUCHO mas crónica.
Cara o extremidades
Lesiones únicas o múltiples.
Crecimiento lento.
Invasión a macrófagos Granuloma
Pápula enrojecida Nódulo Necrosis (centro) Ulcera … Lesión
profundiza y presenta bordes levantados (botón)
Curar: Úlcera deja cicatriz deprimida y despigmentada
49.
50. L. donovani
Infección diseminada a vísceras
Período de incubación:
10 días hasta 14 años
Si no se trata: Mortal
en 100% a los 2 años.
Bangladesh, Brazil,
India, Nepal and
Sudan
Lesión cutánea 1ria, luego
(6 meses) desarrollan:
Fiebre prolongada
Ictericia
Hepatoesplenomegalia
Anemia
Leucopenia
Tos
Epistaxis
Linfocitosis
Trombocitopenia
Caquexia
Predominante en
Viejo Mundo
51. Se soporta en varios criterios:
•Epidemiológicos.
•Ocupacional.
52. Examen directo:
Se realiza por escarificación o aspiración.
Procedimiento:
Se limpia la herida
Se toma el borde de la ulcera
Se raspa
Se obtiene un material condensado
Este material se extiende en laminas
Posteriormente las laminas son coloreadas por técnica de Giemsa
Se observa al microscopio.
Se observa:
Forma amastigote intracelular en macrófagos o extracelular por lisis de
macrófagos
53. Biopsia cutánea.
Muestra de tejido 4mm del borde de la herida empleando
un bisturí muestra en frasco formol al 10% sometida a
hematoxilina- eosina y Giemsa.
Se observa:
Cambios epidérmicos
Los amastigotes se observan encapsulados con un
núcleo periférico y un pequeño kinetoplasto.
54. In vitro:
Obtención de un fragmento de la lesión.
Se deposita en un medio de Schneider (permanece 24h).
Posteriormente se transfiere a un medio de NNN
(Novi- M’cneal –Nicolle).
Promastigotes crecen entre 2 días y 2 semanas
promedio 7 días.
In vivo:
Inoculación en un hámster de muestra de tejidos
obtenidos por aspiración de las lesiones o por
maceración de las biopsias de las lesiones.
55. Técnicas de biología molecular:
PCR ( reacción en cadena de polimerasa).
Prueba intradérmica de Montenegro:
Método indirecto. Reacción hipersensibilidad retardada.
Consiste:
Aplicación de un antígeno (0.1-0.2ml) extracto soluble
Preparado a partir de promastigotes muertos procedentes de un
cultivo.
Se puede dar como resultado una prueba positiva o negativa.
56.
57. Leshmaniasis cutánea
Lepra
lepromatosa
• piel y mucosas
• papulas o
nodulos en los
tejidos
• afecta cartilago
nasal y orejas
Sifilis
• úlcera pequeña
en piel y
mucosas
• pápula, nódulo
• ubicadas en
tronco y
extremidades
Sarcoidosis
• erupción
cutanea
• eritema nodoso
• presente en
miembros
inferiores
61. • Antimoniato de
N-metil-
glucamina
• Estibogluconato
de sodio
Antimoniales
pentavalentes
• 20 mg SbV/ Kg
de peso/ día
Dosis
• 10 días admo
vía IM o EV una
sola dosis por
día.
Tiempo
La dosis máxima de antimoniales pentavalentes no debe
exceder de 3ampollas (1275 mg/día).
62. • Antimoniato de
N-metil-
glucamina
• Estibogluconato
de sodio
Antimoniales
pentavalentes
• 20 mg SbV/
Kg de
peso/ día.
Dosis
• 20 días
admo vía
IM o EV .
Tiempo
63. •Antimoniato de N-
metil-glucamina
•Estibogluconato
de sodio
Antimoniales
pentavalentes
•20 mg SbV/ Kg de
peso/ día.
Dosis
•30 días admo vía
IM o EV .
Tiempo
anfotericina B
• Tratamiento
2da Línea
Dosis
• 0,5 mg/kg/dia a
1mg/kg/dia hasta
un máximo de
50mg/dia.
Tiempo
• Debe ser admo
vía EV diluido en
• 500ml de
dextrosa al 5%.
2da
Línea
64. • Estibogluconato
de sodio
• Antimoniato de N-
metil-glucamina
Antimoniales
pentavalentes
• 20 mg SbV/ Kg de
peso/ día
Dosis
• 30 días admo vía
IM o EV. Aplicar
diariamente en 1
sola dosis.
Tiempo
65. No existen vacunas ni drogas como profilaxis.
Evitar actividades al aire libre.
Rociar ropa con DEET.
Permetrina
Notas del editor
Mas a niños que a adultos. (menores 5 años).
Zonas rurales a menos de 800msnm.
Intenso enflaquecimiento, apatía, lesiones eritematosas o ulcerativas en piel.
Nuevo mundo (Tegumentaria Americana): endémica en todos los países americanos tropicales, predomina en regiones húmedas selváticas y regiones templadas durante los meses de verano; se encuentra hasta los 2000mts sobre el nivel del mar y desde una latitud norte de 21º (Yucatán) hasta una latitud sur de 30º (norte de Argentina).
Zonas rurales a menos de 800msnm.
Permetrina: insecticida y acaricida, repelente de insectos.
mecanismo de acción es la neurotoxicidad por prolongación de la activación de los canales de sodio causando una despolarización sostenida.
No surte efectos sobre las neuronas de mamíferos ni aves, por lo que tiene poca toxicidad—con la excepción de reacciones de hipersensibilidad—en mamíferos, incluyendo los humanos.
mata insectos indiscriminadamente, sin diferenciar entre parásitos de sembradíos y otros insectos, e incluso vida acuática.
DEET (N,N- dietil-metil-toluamida)