Farmacologia antibioticos

1. Revisar e investigar:
1. Clasificación de los antibióticos
Se denomina antibiótico a cualquier sustancia química producida por un microorganismo,
utilizada para eliminar o inhibir el crecimiento de otros microorganismos infecciosos. Una
propiedad común a todos los antibióticos es la toxicidad selectiva: presenta una toxicidad
hacía los organismos invasores superior a la que muestran frente a animales o seres
humanos.
Clasificación:
Por su estructura química: los antibióticos se agrupan en familia, con propiedades
generales similares, cómo B-lactámicos, Tetraciclinas, quinolonas, aminoglucósidos,
glucopéptidos, macrólidos etc.
Por su espectro de acción: el número de clases o especies bacterianas sobre las que pueden
actuar un antimicrobiano se conoce como espectro de actividad. Los antimicrobianos se
dividen, en función del tipo de microorganismo sobre el que tiene actividad, en
antibacterianos, antivíricos, antifúngicos, y antiprotozoarios. Su espectro puede ser:
De amplio espectro: puede actuar sobre bacterias, hongos, protozoos. Interfieren en el
crecimiento de más de uno de ellos o de numerosas especies bacterianas. Comprenden la
Tetraciclinas, el cloranfenicol y algunos B-lactámicos.
De espectro menos amplio o intermedio: actúan frente a un número más limitado de
especies. Este grupo incluye la mayoría de antimicrobianos, cómo macrólidos y
aminoglucósidos.
De espectro reducido: solo tienen un comportamiento eficaz, frente a un número limitado
de especies, cómo los glucopéptidos.
Por su efecto antimicrobiano:
Bacteriostáticos: Bloquean el desarrollo y la multiplicación de las bacterias, pero no las
lisan, por lo que al retirar el antimicrobiano su efecto es reversible. Este es el caso de las
Tetraciclinas, sulfamidas, trimetoprima, cloranfenicol, macrólidos y lincosamidas.
Bactericidas: provocan la muerte bacteriana, el proceso es irreversible. Comprenden lo
siguiente: B-lactámicos, aminoglucósidos, fosfomicina, nitrofurantoína, polipéptido,
quinolonas, rifampicina y vancomicina.
Por su mecanismo de acción:
Inhibición de la síntesis de la pared celular: los que se integran en este grupo en general
son bactericidas, se incluyen: B-lactámicos, bacitracina, cicloserina, ristocetina y

2. vancomicina. Todas las bacterias poseen una pared celular externa rígida (excepto
micoplasma) que rodea por completo la membrana celular citoplasmática. Dicha pared es
un elemento protector de la integridad celular e impide su estallido ya que existe una gran
presión osmótica en el interior bacteriano.
La presión interna es de 3-5 veces mayor en las bacterias grampositivas que en las
gramnegativas. por ello cualquier inhibición de su formación o lesión de la pared celular
puede conducir a la lisis de la célula.
La síntesis de la pared es un proceso que se lleva a cabo en 4 etapas:
1. Formación del precursor en el citoplasma
2. transporte del precursor a través de la membrana
3. Formación del polímero lineal
4. Transpeptidación
Inhibición de la permeabilidad de la membrana plasmática: interfieren polimixinas y los
antifúngicos poliénicos. La membrana citoplasmática controla la composición del medio
interno celular, ya que actúa como barrera selectiva de la permeabilidad y llevan a cabo
funciones de transporte activo. Las sustancias que modifican está estructura alteran la
permeabilidad y causa un efecto lítico, permitiendo la salida de proteínas, iones y ácido
nucleicos.
Inhibición de la síntesis proteica: interfieren los aminoglucósidos, el cloranfenicol, las
Tetraciclinas, los macrólidos y las lincosamidas. Tienen un efecto bacteriostático excepto
los aminoglucósidos.
La síntesis proteica se realiza en los ribosomas por la intervención de distintos tipos de
ácidos. El proceso se lleva a cabo en tres etapas: iniciación, elongación (reconocimiento,
transferencia, y translocación) y terminación.la síntesis proteica en las bacterias se lleva a
cabo por la transducción de la información genética codificada en el ARNm.
El mecanismo de acción de los aminoglucósidos consiste en su fijación irreversible a la
subunidad 30S de los ribosomas de una o dos proteínas diana, lo que inhibe el inicio de la
síntesis y al mismo tiempo lo interfiere en la fijación del ARNt y distorsiona el cordón del
ARNm.
Inhibición de la síntesis o función de los ácidos nucleicos: los que actúan por este
mecanismo pueden hacerlo de 3 forrmas: por interferencia en la replicación del ADN,
impidiendo la transcripción y por inhibición de la síntesis de metabolitos esenciales las
quinolonas actúan inhibiendo la replicación del ADN ya que inhibe la enzima ADN- girasa.
2. Clasificación de los mecanismos de resistencia
Los mecanismos de resistencia pueden clasificarse en:

3. - Natural, intrínseco o primario: Es una propiedad específica de las bacterias y su
aparición es anterior al uso de los antibióticos, es estable y de transmisión vertical,
es decir de una célula a su progenie (descendencia). Todas las bacterias de la misma
especie son resistentes a algunas familias de antibióticos, sea por la presencia de
genes de resistencia o cambios en el estado fisiológico de la bacteria.
- Adquirido o secundario: Es la más frecuente y de mayor relevancia clínica. Se
encuentra en aquellos microorganismos que en un principio eran sensibles a un
determinado antibiótico y que, mediante diversos mecanismos, han adquirido la
capacidad de ser resistentes a dicho compuesto.
Se da por presión del medio.
Es producida por mutaciones cromosómicas (mutaciones en genes cromosómicos)
o extracromosómicos (adquisición por medio de plásmidos o transposones).
Vías de adquisición de la resistencia:
- Mutaciones en el cromosoma: Puede ser espontánea, estable y de transmisión
vertical de genera.ción en generación, esta última se disemina en forma rápida y
amplia, sea por propagación clonal de la cepa resistente o por transferencias
ulteriores a otras cepas susceptibles receptoras.
- Intercambio de genes de resistencia por transferencia horizontal a través de
diferentes procesos:
1. Conjugación: Sea vía plásmidos u otro material genético movible como
integrones y transposones.
2. Transducción, transformación: De esta forma una bacteria puede adquirir
la resistencia a uno o varios antibióticos sin necesidad de haber estado en
contacto con ellos.
3. mecanismo de acción y espectro antimicrobiano de penicilina y cefalosporinas
Mecanismo de acción: Inhibición de la síntesis de peptidoglucanos
El peptidoglucano es un componente heteropolimerico de la pared celular bacteriana que
proporciona estabilidad mecánica rígida. Los antibióticos lactamicos b inhiben el ultimo paso en
la síntesis de peptidoglucanos .
En microorganismos grampositivos, la pared celular tiene 50-100 moléculas de grosor, en bacterias
gran negativas, tiene solo 1 0 2 moléculas de grosor . El peptidoglucano está compuesto por
cadenas de glucano, que son cadenas lineales de dos amino azucares alterantes que están
reticulados por cadenas peptídicas. La formación del precursor de peptidoglucano tiene lugar en
el citoplasmas. La síntesis de UDP-acetilmuramil-pentapéptido se completa con la adición de un
dipéptido. El UDP acetilmuramil-pentapéptido y el UDP acetilglucosamina están relacionados

4. para formar un polímero largo. El entrecruzamiento se completa mediante una reacción de
transpeptidación que se produce fuera de la membrana celular.
Los antibiótico B-lactamicos inhiben este ultimo paso en la síntesis del peptidoglucano,
presumiblemente mediante la acetilación de la transpeptidasa a través de la escisión del enlace
CO-N del anillo de lactama . Los objetivos para las acciones de los antibióticos lactamicos B se
denominan en conjunto proteínas de anclaje de penicilinas. La transpeptidasa responsable de la
síntesis de peptidoglucano es uno de estas PBP. La letalidad de las penicilinas para las bacterias
parece implicar mecanismos líticos y no líticos.
Penicilinas
Las penicilinas consisten en un anillo de tiazolidina (A) conectado a un anillo de lactama β (B) al
cual está unida una cadena lateral (R). El núcleo de la penicilina en sí mismo es el principal
requisito estructural para la actividad biológica. Se pueden agregar cadenas laterales que alteran
la susceptibilidad de los compuestos resultantes a las enzimas inactivadoras (betalactamasas) y
que cambian la actividad antibacteriana y las propiedades farmacológicas del medicamento.
Espectro antimicrobiano:
Los espectros antimicrobianos de la penicilina G (bencilpenicilina) y la penicilina V (el derivado
fenoximetilo) son similares para los microorganismos grampositivos aerobios. Sin embargo, la
penicilina G es 5-10 veces más activa que la penicilina V contra Neisseria spp. y ciertos anaerobios.
La mayoría de los estreptococos son muy susceptibles. Sin embargo, los estreptococos viridans
resistentes a la penicilina y S. pneumoniae son cada vez más comunes Los neumococos resistentes
a la penicilina son especialmente comunes en poblaciones pediátricas y con frecuencia también
son resistentes a las cefalosporinas de tercera generación. Más de 90% de las cepas de S. aureus,
la mayoría de las cepas de S. epidermidis y muchas cepas de gonococos son resistentes a la
penicilina G. Con raras excepciones, los meningococos siguen siendo muy sensibles a la penicilina
G. La mayoría de los microorganismos anaeróbicos, incluido Clostridium spp., son muy sensibles.
Bacteroides fragilis constituye la excepción pues muestra resistencia a las penicilinas y las
cefalosporinas, porque expresa una cefalosporinasa de amplio espectro. Algunas cepas de
Prevotella melaninogenicus también han adquirido este rasgo. La penicilina G inhibe a
Actinomyces israelii, Streptobacillus moniliformis, Pasteurella multocida y L. monocytogenes.
Muchas especies de Leptospira son moderadamente susceptibles al fármaco. Uno de los
microorganismos más sensibles es Treponema pallidum. También es susceptible Borrelia
burgdorferi, el microorganismo que causa la borreliosis de Lyme. Ninguna de las penicilinas es
eficaz contra amibas, plasmodios, rickettsias, hongos o virus.
Cefalosporinas

5. Los compuestos que contienen ácido 7-aminocefalosporánico son más o menos estables en ácido
diluido y relativamente resistentes a la penicilinasa con independencia de la naturaleza de sus
cadenas laterales y su afinidad por la enzima. Las modificaciones en la posición 7 del anillo de
lactamasa β están asociadas con la alteración de la actividad antibacteriana; las sustituciones en la
posición 3 del anillo de dihidrotiazina alteran el metabolismo y las propiedades farmacocinéticas
de los medicamentos. Las cefamicinas son similares a las cefalosporinas, pero tienen un grupo
metoxi en la posición 7 del anillo de lactama β del núcleo del ácido 7-aminocefalosporánico.
Mecanismo de acción
Las cefalosporinas y las cefamicinas inhiben la síntesis de la pared celular bacteriana de manera
similar a la de la penicilina.
4. Generaciones de cefalosporinas
Las Cefalosporinas son antibióticos Beta-Lactámicos muy parecidos a las penicilinas, sólo que
estas tienen la ventaja sobre los primeros. Al igual que las penicilinas actúan inhibiendo la síntesis
de la pared celular bacteriana. En la actualidad siguen siendo una gran herramienta para el
tratamiento de infecciones por gérmenes Gram positivos y Gram negativos, sobre todo si son
productores de beta-lactamasas, ya que estos antibióticos han mostrado tener una buena resistencia
a estas enzimas.
MECANISMOS DE RESISTENCIA BACTERIANA EN LAS CEFALOSPORINAS
Las bacterias logran hacerse resistentes a las cefalosporinas por diferentes mecanismos, estos
pueden deberse a la incapacidad del antibiótico para llegar al sitio donde ejerce su acción, o por
cambios que sufren las proteínas de unión, las cuales son blanco de las cefalosporinas, y por lo
tanto disminuye enormemente la afinidad del antibiótico a estas proteínas o no logran ligarse a
estas. Si el antibiótico se une sólo con una enzima a la que inactiva, una mutación en dicha enzima
puede llevar a la resistencia, por ejemplo: alteraciones en 2 proteínas de unión -PBPs- (1A y 2X),
hacen que la afinidad de las cefalosporinas disminuya y esto es suficiente para lograr que se
produzcan neumococos resistentes a las cefalosporinas de tercera generación, ya que las otras
PBPs de alto peso molecular tienen una inherente baja afinidad, sin embargo, esta no es
aparentemente una causa común de resistencia, ya que la mayoría de estos antibióticos se unen a
varias proteínas de unión diferentes.
Las cefalosporinas de primera generación son para administración oral y parenteral. Las orales son
llamadas fenilglicinas o derivados hidroxifenilglicinas que incluyen la cefalexina, cefadroxilo y
cefradina; entre las parenterales se cuenta con la cefalotina, cefazolina, cefradina (administración
oral también) y cefapirina. Este grupo de antibacterianos incluye sustitutos de la penicilina G que
son resistentes a las penicilinasas de los Staphylococcus, por tanto tienen una buena actividad
contra bacterias aerobias gram-positivas (con excepción de Enterococos, Staphylococcus
resistentes a la meticilina, Staphilococcus epidermidis y pneumococos resistentes a penicilina), y
algunos organismos gram-negativos adquiridos en la comunidad (P. mirabilis, E. coli, Klebsiella
pneumoniae y Moraxella catarrhalis.

6. Las cefalosporinas de segunda generación ofrecen una cobertura mayor frente a los bacilos
gramnegativos que las de primera generación. Todas estas cefalosporinas tienen actividad contra
la mayoría de los microorganismos destruidos por agentes de la primera generación, pero su
cobertura es más extensa ya que incrementan su actividad contra microorganismos gram-
negativos, en especial tres: Haemophilus influenzae y Neisseria sp.
Las cefalosporinas de tercera generación suelen resultar más eficaces in vitro frente a los bacilos
gramnegativos y frente a los cocos grampositivos (excepto S. Aureus) que los fármacos de primera
y segunda generaciones. Las cefalosporinas de tercera generación son el tratamiento de elección
en la meningitis por bacilos gramnegativos y se utilizan también para combatir otras infecciones
por bacilos gramnegativos. Todo este grupo de tercera generación son extremadamente activas
contra la mayoría de las bacterias gram-negativas (excepto Enterobacter y Citrobacter) incluyendo
las mencionadas anteriormente, es decir, las Enterobacteriaceae y otros organismos entéricos y
Serratia marcescens, y también contra bacterias productoras de Beta-lactamasas.
Las cefalosporinas de cuarta generación de incluyen el cefepime y el cefpirone -ambas de
administración parenteral- tienen un extenso espectro de acción comparadas con las de tercera
generación y tienen una gran estabilidad contra Beta-lactamasas mediadas cromosomalmente y
por plásmidos, además de poca o ninguna capacidad para inducir la producción de Beta-lactamasas
tipo I. Cubren Enterobacter y Citrobacter y tiene particular uso terapéutico en el tratamiento de
infecciones debidas a bacilos aerobios gram-negativos resistentes a cefalosporinas de tercera
generación con lo cual se logra su erradicación y tienen mejor actividad contra algunos gram-
positivos.
5. mecanismos de resistencia bacteriana ante estas drogas
1) Modificación o inactivación del antibiótico mediante enzimas hidrolíticas, es el mecanismo
más común de resistencia adquirida y está determinando en gran medida por la producción de
enzimas que hidrolizan al antimicrobiano. El ejemplo más representativo son las betalactamasas,
enzimas que inactivan al antibiótico al hidrolizar el anillo betalactámico de la molécula. En este
sentido, las bacterias pueden ser resistentes a penicilinas, cefalosporinas, monobactámicos y
carbapénemicos. En los gram positivos suelen ser plasmídicas, inducibles y extracelulares y en las
gram negativas de origen plasmídico o por transposones, constitutivas y periplásmicas. También
hay enzimas modificantes de aminoglucósidos y aunque no es éste su principal mecanismo de
resistencia, también el cloranfenicol, las tetraciclinas y los macrólidos pueden ser inactivados por
enzimas.
2) Modificaciones bacterianas que impiden la llegada del antibiótico al punto diana: Las
bacterias producen mutaciones en las porinas de la pared que impiden la entrada de ciertos
antibióticos (betalactámicos) o alteran los sistemas de transporte (aminoglucósidos en los

7. anaerobios). En otras ocasiones pueden provocar la salida del antibiótico por un mecanismo de
expulsión activa, impidiendo que se acumule en cantidad suficiente para que actúe eficazmente.
3) Alteración por parte de la bacteria de su punto diana, impidiendo o dificultando la acción
del antibiótico. Aquí podemos contemplar las alteraciones a nivel del ADN girasa (resistencia de
quinolonas), del ARNr 23S (macrólidos) de las enzimas PBPs (proteínas fijadoras de penicilina)
necesarias para la formación de la pared celular (resistencia a betalactámicos). Una misma bacteria
puede desarrollar varios mecanismos de resistencia frente a uno o muchos antibióticos y del mismo
modo un antibiótico puede ser inactivado por distintos mecanismos de diversas especies
bacterianas, todo lo cual complica sobremanera el estudio de las resistencias de las bacterias a los
distintos antimicrobianos.
6. Usos clinicos
Se pueden utilizar antibióticos como:
❖ Tratamiento complementario junto con otros fármacos para tratar la enfermedad
inflamatoria intestinal (IBD) activa
❖ Tratamiento de una complicación especifica de la enfermedad de Crohn
❖ Prevención de la recurrencia de la enfermedad de Crohn posoperatoria
❖ Los antibióticos solo tratan ciertas infecciones bacterianas, como amigdalitis
estreptocócica, infecciones de las vías urinarias y E. coli
❖ La vancomicina es un antibiótico bactericida de espectro reducido (sólo actúa sobre
bacterias grampositivas).
❖ Los aminoglucósidos SON SOBRE TODO CONTRA BACTERIAS GRAM
NEGATIVAS. Estreptomicina contra TBC
❖ Los macrólidos están indicados en pautas de tratamiento empírico de infecciones
respiratorias y de piel y partes blandas adquiridas en la comunidad.
❖ Las quinolonas están indicadas en infecciones urinarias, enfermedades de transmisión
sexual y enfermedades gastrointestinales
7. Biosíntesis de proteínas bacterianas
Los agentes antimicrobianos actúan por una serie de mecanismos, muy diferentes entre ellos y
cuyos blancos se encuentran en diferentes regiones de la célula atacada. Las diferentes regiones de
ataque antibacteriano en general son consideradas:
● Pared bacteriana.
● Membrana bacteriana.

8. ● Síntesis de proteínas.
● Síntesis de ácidos nucleicos.
Los antimicrobianos que inhiben la síntesis proteica son:
-Macrólidos: el número de átomos de carbono que tiene su anillo lactónico permite clasificarlos
en macrólidos de 14 átomos de carbono, cómo: Eritromicina, Roxitromicina, Claritromicina y
Diritromicina, de 15 átomos de carbono: Azitromicina y de 16 átomos de carbono: Josamicina,
Espiramicina y Midecamicina. Generalmente presentan acción bacteriostática, pero en dosis
altas pueden ser también bactericidas. Actúan en y viendo la 107 proteína por fijación al sitio P de
la subunidad ribosomal 50S.
-Ketolidos: presentan en su estructura un anillo lactonico de 14 átomos de carbono, siendo la
Telitromicina el único componente del grupo.
-Lincosamidas: el primer compuesto fue la Lincomicina y mediante modificaciones en su
estructura se obtuvo una serie de derivados entre ellos la Clindamicina. Intervienen en la
inhibición de la síntesis proteica por unión a la subunidad 50S del ribosomal y bloqueo de la
transpeptidación.
-Tetraciclinas: estos compuestos están constituidos por un núcleo policíclico común formado por
cuatro anillos de bencénicos unidos. Doxiciclina, Minociclina, Tetraciclina y Clortetraciclina.
Actúan inhibiendo la síntesis de proteínas, al unirse de forma reversible a la subunidad 30S del
ribosoma bacteriano por lo que bloquean la fijación del aminoacil-ARNt al sitio aceptor en el
complejo ribosómico y de esta manera impide la adición de nuevos aminoácidos a la cadena
peptídica en crecimiento. Hoy en día hay un nuevo antibiótico en este grupo denominado
Tigeciclina qué es el primer antibiótico aprobado de la clase de las glicilciclinas.
-Aminoglucósidos: los Aminoglucósidos clínicamente más utilizados son: Estreptomicina,
Neomicina, Gentamicina, Kanamicina y Tobramicina. Son agentes bactericidas activos sobre
células bacterianas en crecimiento. Su efecto se debe a su unión irreversible a las subunidades
ribosómicas 30S o 50S por lo que inhibe la síntesis proteica y provocan errores de lectura de código
genético.
-Cloranfenicol: es una molécula con un núcleo nitrobenceno que se obtuvo por síntesis como
paranitrofenil-aminopropnediol. Es un antimicrobiano bacteriostático que inhibe la síntesis
proteica.
-Isoxazolidinonas: son compuestos policíclicos de síntesis con elevada actividad bacteriostática,
que interfieren en el inicio de la síntesis de proteínas enzimáticas inducibles. Como representante

9. de este grupo destaca la Linezolida. Debido a su diferente mecanismo de acción no presenta
resistencia cruzada con otros antibióticos.
-Daptomicina: pertenece a una nueva clase de antibióticos denominada lipopéptidos cíclicos. Este
agente se une a la pared celular bacteriana y produce la inhibición de la síntesis de proteínas ADN
y ARN. Produce un efecto bactericida rápido sin ocasionar lisis celular.
8. Efecto postantibiótico
El término "efecto postantibiótico" debe incluir todos los fenómenos relacionados con la
exposición antimicrobiano, cómo son las alteraciones estructurales y los factores de virulencia, la
acumulación en el interior de la bacteria, la modificación de la sensibilidad, etc., Y no solo retraso
del crecimiento.
La PAE, también se escribe como, la supresión del crecimiento bacteriano que persiste después
una corta exposición del microorganismo a los antimicrobianos.
Supresión del desarrollo bacteriano después de una breve exposición a un antimicrobiano.
La capacidad del ATB de su primer nuevo crecimiento bacteriano pese a que su concentración
sérica cada por debajo de la CIM (concentración inhibitoria mínima). El efecto persiste hasta que
la concentración disminuye y las bacterias sobrevivientes comienzan a multiplicarse 3-6 horas.
9. Concentración mínima inhibitoria
La CMI, o concentración mínima inhibitoria, es la concentración más baja (en μg/ml) de un
antibiótico que inhibe el crecimiento de una determinada cepa bacteriana.
La concentración inhibitoria mínima (CIM) frente a la mayoría de las enterobacterias sensibles es
igual o inferior a 8 mg/L. Punto de corte:
gérmenes sensibles CIM < 8 mg/L; resistentes CIM > 32 mg/L.
Dosis y parámetros farmacocinéticos:
Dosis del adulto: 0,5 - 2 g c/8 h IM/EV
Dosis del niño: 50 a 100 mg/kg x día IM/EV8il.- en 3 dosis.
10. IBL, penincilinas cefalosporinas
Desarrollo:
3. Defina Espectro de Actividad Antibacteriana.
El espectro antimicrobiano de un antibiótico significa la variedad de microorganismos que puede
matar o inhibir. Los antibióticos se pueden dividir en antibióticos de amplio espectro, antibióticos
de espectro extendido y antibióticos de espectro estrecho según su espectro de actividad. En
detalle, los antibióticos de amplio espectro pueden matar o inhibir una amplia gama de
microorganismos; el antibiótico de espectro extendido puede matar o inhibir las bacterias Gram

10. positivas y algunas bacterias Gram negativas; Los antibióticos de espectro reducido solo pueden
matar o inhibir especies limitadas de bacterias.
Actualmente, el espectro de ningún antibiótico puede cubrir completamente todos los tipos de
microorganismos.
5. Según la actividad y la duración del efecto bactericida de los antibióticos, estos se clasifican
en: antimicrobianos dependientes de la concentración y antimicrobianos dependientes del
tiempo. Explique en qué consisten cada uno.
Antibióticos dependientes de la concentración: son aquellos cuya eficacia se relaciona con las
concentraciones séricas produciendo un efecto persistente o prolongado. Cuánto mayor es la
concentración, mayor es el efecto bactericida. En este grupo se encuentran los aminoglucósidos y
las quinolonas.
Antibióticos dependientes del tiempo: son aquellos cuya eficacia se relaciona con el tiempo en
que sus concentraciones superan la concentración mínima inhibitoria (CMI). Precisan
concentraciones mantenidas en el tiempo ligeramente superiores a la CMI. En este grupo se
incluyen los siguientes antibióticos: B-lactámicos, eritromicina, Clindamicina, Azitromicina,
telitromicina, Tetraciclinas, glucopéptidos, quinupristina/dalfopristina, linezolida.
6. Los parámetros que ayudan a predecir la eficacia de los antimicrobianos son: cociente
inhibitorio, área bajo la curva del antimicrobiano, y tiempo por encima de la concentración
mínima inhibitoria. Explique cada uno de ellos.
Cociente inhibitorio:
El cociente inhibitorio es un parámetro que relaciona la concentración del fármaco con la
susceptibilidad del virus. Es un cociente en el cual el numerador corresponde a la exposición al
fármaco y el denominador a la resistencia del virus. Así, cuanto mayor sea la concentración del
fármaco y menor la resistencia del virus más elevado será el cociente inhibitorio, mientras que
cuanto menor sea la concentración y mayor la resistencia, más bajo será. Como medida de la
exposición al fármaco podría utilizarse cualquiera de los parámetros farmacocinéticos (AUC,
Cmáx o Cmín), pero prácticamente siempre se ha utilizado la Cmín. Como medida de la resistencia
del virus suele utilizarse la CE50 (CI50 corregida para la unión a proteínas plasmáticas). El
cociente inhibitorio indica, por lo tanto, el número de veces que la Cmín del fármaco está por
encima de la concentración necesaria para inhibir el 50% de la replicación viral y, en teoría, sería
un buen parámetro para valorar si un fármaco será efectivo frente a un virus con una determinada
susceptibilidad.
Área bajo la curva del antimicrobiano:

11. Medida de la cantidad de un medicamento que llega a la circulación sanguínea de una persona en
un período determinado después de administrar una dosis. La información es útil para determinar
la dosificación e identificar las posibles interacciones medicamentosas.
La concentración mínima inhibitoria (CMI)
Es la concentración mínima necesaria de un antimicrobiano en la cual no crecerán bacterias.
Tiempo por encima de la concentración mínima inhibitoria (CMI)
Es el tiempo en que las concentraciones del antimicrobiano están por encima de la CMI del
microorganismo. Cuanto menor es la semivida de eliminación, mayor es la frecuencia con la que
hay que administrar estos antibióticos. Si la semivida es inferior a dos horas es difícil mantener un
T>CMI por encima del 100% del intervalo de dosificación. Para estos antibióticos, el tiempo
durante el cual las concentraciones permanecen por encima de la CMI (t>CMI) es el parámetro
relacionado con la erradicación bacteriana y la respuesta microbiológica. Este parámetro se
denomina tiempo de eficacia.
7. ¿Qué son las betalactamasas’ Cómo se clasifican? ¿Cuántas isoformas se conocen? ¿Cuál
es la importancia de las Betalactamasas?
La elaboración de betalactamasas es el mecanismo más importante de resistencia frente a los
betalactámicos. Se trata de un tipo de enzimas que reaccionan covalentemente con el núcleo
betalactámico causando su hidrólisis y la correspondiente inactivación. Estas son enzimas que
degradan el anillo betalactámico y actúa como mecanismo de resistencia natural de algunas
bacterias. Estas enzimas naturales son utilizadas por las bacterias para competir por un nicho con
otros microorganismos.
La betalactamasa se han clasificado de acuerdo con su especificidad por el sustrato (penicilinas y
cefalosporinas), la clase molecular (A, B,C, D), la susceptibilidad a inhibidores (EDTA y ácido
clavulánico) y la localización genética (plasmídica o cromosómica).

12. Se clasificó según su estructura, considerando la interacción enzima sustrato y sus secuencias de
aminoácidos, distinguiendo 4 clases: A, B, C, D.
Las de clases A, C y D son serin-enzima, caracterizadas por la presencia obligada de una serina en
el sitio activo, que media la hidrólisis.
Las de clase B poseen una o dos moléculas de zinc asociados al sitio activo, llamadas metalo-ß-
lactamasas. Estas enzimas actúan a través de las moléculas de Zinc atacando directamente a los
grupos carbonilio y amida de todos los Blactámicos en general, salvo los monobactámico.
Las betalactamasas son enzimas capaces de inactivar los antibióticos de la familia betalactámicos
(penicilinas, cefalosporinas, monobactámicos y carbapenémicos). La creciente incidencia de
producción de β-lactamasas por patógenos presentes tanto en la comunidad como en los hospitales
ha tenido un impacto considerable en la forma de prescribir los antimicrobianos. En el tratamiento
de infecciones comunes adquiridas en la comunidad como infecciones del tracto urinario (ITU),
otitis media o bronconeumonía, ha disminuido el uso de penicilinas, aumentando así el uso de
combinaciones de penicilinas o cefalosporinas de segunda y tercera generación con algún inhibidor
de la b- lactamasa. En la era de los antibióticos, las β-lactamasas demostraron ser extremadamente
adaptables. Aparecieron en nuevos huéspedes, cambiaron su expresión a niveles más altos,

13. alteraron su susceptibilidad a los inhibidores y aumentaron el rango de sus sustratos. Los
principales tipos moleculares de β-lactamasas en patógenos Gram-negativos están codificados por
genes ubicados en plásmidos conjugables o transposones, lo que facilita la propagación de la
resistencia a los β-lactámicos, pero también promueve la coselección en relación con otros
antibióticos. Las bacterias son capaces de evolucionar rápidamente en respuesta a la presión
selectiva ejercida por el uso generalizado de antibióticos, por lo que los continuos cambios
observados en las características de las β-lactamasas no deberían sorprender.
9. Investigue como se encuentra la sensibilidad de cocos, bacilos, anaerobios, enterobacterias,
pseudomonas frente a las penicilinas. Presente la bibliografía investigada.
Cocos
Streptococcus pneumoniae:
● Sensibilidad a todos los antibióticos β-lactámicos, en cuyo caso no existe ningún
mecanismo de resistencia.
● B) Sensibilidad disminuida a penicilina (CMI 0,12–1μg/ml, categoría intermedia)
Streptococcus pyogenes
Hasta la fecha no se ha descrito ninguna cepa de S. pyogenes con resistencia a penicilina.
Bacilos
Una pequeña proporción de bacilos gramnegativos es además sensible a dosis parenterales
elevadas de penicilina G. La mayoría de los estafilococos, gran parte de las cepas de Neisseria
gonorrhoeae, muchos bacilos gramnegativos y aproximadamente el 30% de las cepas de
Haemophilus influenzae son resistentes.
Anaerobios
La penicilina G siempre fue la primera alternativa del tratamiento de infecciones por anaerobios
por sobre el diafragma, sin embargo, en los últimos años han aparecido cepas resistentes,
especialmente de Prevotella melaninogenica (antes Bacteroides melaninogenicus) que son
resistentes hasta en 20% de los casos
Enterobacterias
Los lactámicos β también incluyen al grupo de las cefalosporinas que se clasifican por
generaciones: en la primera están fármacos con excelente actividad contra grampositivos y poca
actividad contra gramnegativos; en la segunda generación están fármacos con una actividad un
poco mayor contra los gramnegativos, e incluyen algunos agentes con actividad contra anaerobios;

14. en la tercera generación están antimicrobianos con actividad contra grampositivos y una actividad
mucho mayor contra las Enterobacteriaceae,
Pseudomonas
Agentes con actividad antimicrobiana extendida contra Pseudomonas, Enterobacter y Proteus spp.
incluyen agentes más viejos en gran parte fuera de uso: azlocilina, carbenicilina, mezlocilina,
ticarcilina, ticarcilina/clavulanato (todos suspendidos en Estados Unidos) y carbenicilina indanil
sódica
Casos:
1. Un hombre de 22 años, que había estado en la unidad de cuidados intensivos durante 3
semanas por una lesión en la cabeza después de un accidente de tráfico severo, desarrolló
una diarrea intensa. Estaba conectado a un ventilador y actualmente estaba terminando un
curso de una cefotaxima debido a enfermedad aguda adquirida en el hospital. Según las
enfermeras, otro paciente en la UCI actualmente también tiene diarrea. Usted una vez que
recibe al paciente en sala general decide iniciar antibioticoterapia con
PiperacilinaTazobactam ya que recuerda que este es posiblemente un paciente que ha
recibido previamente diversos antibióticos de amplio espectro
Conteste lo siguiente:
1. Explique ¿Por qué Cefotaxima y Piperacilina-Tazobactam se consideran antibióticos de amplio
espectro?
Cefalosporina de amplio espectro, de tercera generación: Es altamente resistente a muchas de las
beta-lactamasas bacterianas, pero no a las de espectro extendido y tiene buena actividad frente a
bacterias aerobias Gram positivas (con excepción de los estafilococos meticilín-resistentes,
enterococos y listerias) y Gram negativas (con excepción de la mayoría de cepas de Acinetobacter
y Pseudomona y algunas de Serratia, Citrobacter, Enterobacter, Klebsiella y otras)
La piperaciclina amplia el espectro de la ampicilina para incluir muchas cepas de P.
aeruginosa Tazobactam puede evitar que algunas bacterias resistentes sobrevivan a
efectos de la piperacilina. De esta forma, al administrar juntos piperacilina y tazobactam,
se destruyen más tipos de bacterias.
2. Mediante un cuadro comparativo establezca las diferencias farmacocinéticas entre Cefotaxima
y Piperacilina-Tazobactam

15. 3. Mediante un cuadro comparativo establezca las diferencias farmacodinamicas entre Cefotaxima
y Piperacilina-Tazobactam
Cefotaxima Piperacilina- Tazobactam (1g de piperaciclina, 125
tazobactam)
Tiene una semivida plasmática de
aproximadamente una hora y hay que
administrarla cada 4-8 hrs en caso de
infecciones graves. Se puede administra
vía intravenosa o vía intramuscular. Dosis:
2g
Adultos y adolescentes de 12 años o más
La dosis recomendada es de 4 g/0,5 g de
piperacilina/tazobactam administrada cada 6-8 horas
a través de una vena (directamente en la circulación
sanguínea).
Niños de 2 a 12 años de edad
La dosis recomendada para niños con infecciones
abdominales es de 100 mg/12,5 mg/kg de peso
corporal de piperacilina/tazobactam administrada
cada 8 horas a través de una vena (directamente en
la circulación sanguínea). La dosis habitual para
niños con cifras bajas de glóbulos blancos es de 80
mg/10 mg/kg de peso corporal de
piperacilina/tazobactam administrada cada 6 horas a
través de una vena (directamente en la circulación
sanguínea).
INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS:
· Puede disminuir la concentración plasmática de
aminoglucósidos. Considerar otras alternativas.
· Puede disminuir la aclaración renal de metotrexato
(controlar nivles de MTx).
· Anticoagulantes orales: Se puede producir un aumento
del efecto anticoagulante, con un aumento del riesgo
hemorrágico. Conviene controlar los parámetros de
coagulación.
4. Explique ¿Por qué el Tazobactam realiza sinergia con piperacilina?

16. Según un estudio de actividad in vitro de piperacilina-tazobactam en combinación con
aminoglucósidos y fluoroquinolonas en Pseudomonas aeruginosa productoras de metalo-β-
lactamasas,concluyeron que la combinación de piperacilina-tazobactam/amikacina presentó
sinergia en algunos casos y adición en los otros , manifestando el menor índice de concentración
inhibitoria fraccionada promedio. Los resultados de este estudio sugieren que piperacilina-
tazobactam en combinación con gentamicina, amikacina o ciprofloxacina podrían ser utilizadas
como alternativas terapéuticas en las infecciones por P. aeruginosa multirresistentes productoras
de MBL en los hospitales.
5. ¿Cuál es el mecanismo de acción y clasificación de Tazobactam?
Es un inhibidor de betalactamasa con buena actividad contra muchas de las betalactamasas del
plásmido, incluidas algunas de espectro extendido. Está disponible como productos de
combinación parenteral con Piperacilina y Ceftolozano.
El tazobactam es un inhibidor irreversible de betalactamasas qué previene la destrucción de la
piperacilina por esta enzima, bloqueando la actividad de betalactamasa susceptibles y mejorando
por lo tanto la actividad intrínseca de la piperacilina.
6. ¿Por qué Tazobactam es un antibiótico de amplio espectro?
Un antibiótico es de amplio espectro cuando actúa sobre muchas especies diferentes de bacterias.
Piperacilina-tazobactam es uno de los mejores antibióticos de amplio espectro. Piperacilina
pertenece al grupo de medicamentos llamados antibióticos penicilinicos de amplio espectro y
pueden destruir muchos tipos de bacterias que causan infección. El tazobactam pertenece a una
clase llamada inhibidor de betalactamasa y funciona al prevenir que las bacterias destruyan la
piperacilina, es decir puede evitar que algunas bacterias resistentes sobrevivan a la efectos de la
piperacilina. Y así poder tratar infecciones por neumonía infecciones de la piel, ginecológicas y
abdominales (área del estómago) causadas por bacterias.
7. Mediante un cuadro sinóptico establezca cuales son las RAM e Interacciones
Medicamentosas de Cefotaxima y Piperacilina-Tazobactam
Cetaxima:
● RAM:
Antecedente de hipersensibilidad a penicilinas por riesgo de reacción alérgica cruzada (vigilancia
estrecha en 1ª administración). Además produce, exantema, prurito, urticaria, náuseas, vómitos,
dolor abdominal, diarrea. En administración IM: dolor en lugar de la inyección.
● Interacciones medicamentosas:

17. La asociación de CEFOTAXIMA con antibióticos aminoglucósidos puede resultar en
nefrotoxicidad grave. La administración concomitante con probenecid puede aumentar la vida
media de las cefalosporinas. Nunca debe mezclarse con otro antibiótico en la misma jeringa o
líquido de perfusión.
Piperacilina- Tazobactam:
● RAM:
Las reacciones adversas notificadas con mayor frecuencia (que afectan de 1 a 10 pacientes de cada
100) son diarrea, vómitos, náuseas y erupción cutánea. Además de: trastornos de la sangre y el
sistema linfático, trastornos del sistema inmunológico, trastornos del metabolismo y nutrición, se
añade trastorno del sistema nervioso, entre otros.
● Interacciones medicamentosas:
● Puede disminuir la concentración plasmática de aminoglucósidos. Considerar otras
alternativas.
● Puede disminuir la aclaración renal de metotrexato (controlar niveles de MTx).
● Anticoagulantes orales: Se puede producir un aumento del efecto anticoagulante, con un
aumento del riesgo hemorrágico. Conviene controlar los parámetros de coagulación.
● Puede disminuir el efecto terapéutico de la vacuna BCG, por lo que se debe evitar su uso
simultáneo.
● Vacuna antitifoidea: puede disminuir la respuesta inmunológica de la vacuna de fiebre
tifoidea atenuada (Ty21a). Se debe evitar su administración hasta al menos 24 horas tras
suspender el tratamiento.
Un varón de 50 años es ingresado al Hospital Roberto Calderón por neumonía y se le indica
tratamiento con Penicilina cristalina, pero a los 3 días el paciente desarrolla signos y síntomas
de meningitis. Usted piensa que se ha complicado porque la enfermedad está siendo causada
por Streptococcus pneumoniae resistente a la Penicilina. En que otras infecciones podemos
encontrar la presencia de esta bacteria. Que mecanismo de resistencia ha desarrollado frente
a penicilinas. ¿Cuáles son las alternativas de tratamiento? Explique y justifique su respuesta.
¿En que otras infecciones podemos encontrar la presencia de esta bacteria?

18. Streptococcus pneumoniae es una bacteria Gram positiva que causa infecciones menores
(canaliculares) como otitis media aguda (OMA) y sinusitis, o invasoras: neumonía, meningitis,
septicemia, fiebre sin foco, más raramente artritis, peritonitis y celulitis.
¿Qué mecanismo de resistencia ha desarrollado frente a penicilinas?
Se acepta que la presión selectiva incrementada por el uso imprudente de antibióticos,
especialmente cefalosporinas de tercera generación, indujo modificaciones en la estructura
genética de S. pneumoniae, no siendo ajeno a estas modificaciones el Streptococcus immitis, que
habría intercambiado material genético con S. pneumoniae. Estas modificaciones ocurren en las
proteínas ligadoras de penicilina (PBPs), en especial la PBP 2b, relacionada con resistencia a
penicilina. También se informó resistencia incrementada a cefalosporinas, estando involucradas
PBP 1a y PBP 2X. Finalmente la resistencia se extendió a otros antibióticos b-lactámicos como
cefotaxima, ceftriaxona, cefuroxima y a imipenem. Otros genes alterados no relacionados con las
PBPs habrían contribuido también a estas modificaciones estructurales constituyendo en definitiva
un efecto complejo, influenciado por el uso indiscriminado de antimicrobianos. Todos los expertos
coinciden en que solamente una política de uso racional podría modificar esta situación.
S. pneumoniae y S. pyogenes presentan resistencia a betalactámicos por mutaciones en las
uniones proteicas a penicilina (PBP) y la resistencia a macrólidos se explica por dos
mecanismos: metilación del ribosoma y expulsión del antibiótico por bombas de eflujo.
¿Cuáles son las alternativas de tratamiento?
Otro fármaco que también presenta actividad contra el streptococcus pneumoniae son las
cefalosporinas, de las más usadas tenemos alas de segunda generación, por ejemplo cefuroxime
que en la mayoría de los casos se utiliza en el tratamiento de neumonía adquirida en la comunidad,
o en paciente alérgico a penicilina.
En caso de neumonía causada por un neumococo resistente a penicilina se utilizan las
cefalosporinas de tercera generación como la ceftriaxona y cefotaxima son una buena opción. La
eritromicina a una dosis de 200 a 50 mg cada 6 horas por 10 días administrada por vía oral, también
una buena opción en paciente alérgico a la penicilina y en aquellos pacientes con neumonía
adquirida en la comunidad, en los cuales no se sabe con certeza si el causante tela pneumoniae
streptococcus pneumoniae, legionella o M. pneumoniae. Es importante señalar el cuidado que se
debe tener en el tratamiento de la neumonía ya que debido a el uso indiscriminado de
antimicrobianos a crear resistencia del neumococo haciendo más difícil su erradicación.

19. 3. En el Servicio de Ortopedia del Hospital Fernando Vélez Paiz se encuentra hospitalizado
Juanito de 3 años de edad, con diagnóstico de artritis séptica de la cadera derecha. Si el
principal patógeno causal es Staphylococcus aureus:
¿Qué tratamiento debe recibir este paciente? Explique y justifique su respuesta.
Según la Normativa 017 del MINSA “Guía para la Atención Clínica de las Enfermedades y
Accidentes más comunes de la Infancia” el tratamiento debe ser precoz y siempre debe incluir
una artrocentesis diagnóstica y evacuadora.
Por lo que el tratamiento empírico recomendado en este caso es:
- Cloxacilina (150 mg/kg/día c/6-4h) más cefotaxima (150-200 mg/kg/día c/ 6-8h) o
ceftriaxona (100 mg/kg/día c/12-24h)
La cloxacilina es resistente a la inactivación por la mayoría de las penicilinasas estafilocócicas y
es activa frente a cepas de Staphylococcus spp. productoras de penicilinasa, que en general
confieren resistencia a otras penicilinas.
La cefotaxima es una cefalosporina de amplio espectro. Es altamente resistente a muchas de las
betalactamasas bacterianas, pero no a las de espectro extendido y tiene buena actividad frente a
bacterias aerobias Gram positivas (con excepción de los estafilococos meticilina-resistentes,
enterococos y listerias)
El bactericida ceftriaxona por su parte presenta una acción prolongada y posee un amplio espectro
de actividad contra organismos Gram- y Gram+ entre ellos S. Aureus.
- Si existe alta sospecha de S. aureus resistente a la meticilina sustituir la cloxacilina por
Clindamicina (40 mg/kg/día, c/6-8h) o Vancomicina (40 mg/kg/día, c/6-8h) según la
gravedad
S. Aureus es sensible a la clindamicina, esta actúa retardando o deteniendo el crecimiento del
microorganismo, indicada para tratar la artritis séptica.
La vancomicina porque tiene acción frente a la mayoría de bacterias grampositivas (aerobias y
anaerobias). Es eficaz en el tratamiento de infecciones producidas por bacterias resistentes a los
antibióticos beta-lactámicos. Es el antibiótico de elección en el tratamiento de las infecciones
graves por Staphylococcus aureus resistente a meticilina (SARM).
4. Se decide enviar a un grupo de estudiantes de la UNAN Managua, a la comunidad de
Achuapa por brote agudo de Leptospirosis. Revise Leptospirosis. ¿Cuáles son las penicilinas
aprobadas para el manejo de leptospirosis moderada – severa? En caso de alergias a las
penicilinas, que opción farmacológica Ud. conoce?
Esta es la normativa del minsa
Leptospirosis leve
Tratamiento
Alergia a penicilina
Menores de 2 años

20. Amoxicilina 30mg/kg/día en cuatro dosis por 7dias Penicilina Procaínica 50,000 UI Kg/día IM por
7 días
Eritromicina
30-50 mg/kg/día 4 dosis por 7 días
De 2 a 10 años
Penicilina Procaínica 400.000 Unid. IM ID por 7 días
Mayores de 10 años: Doxiciclina 10Omg PO cada 12 horas por 7 días Penicilina Procaínica
800.000 Unid. IM ID por 7 días
Embarazadas: Amoxicilina 500 Mg. PO cada 6 horas por 7 días
Si el paciente queda en observación administrar Penicilina Cristalina a razón de 250.000 unidades
por Kg. por día cada 4 horas en niños. En adultos 1.5 millones IV cada 4 horas (mantener Vía
Intravenosa).
Tratamiento con Acetaminofen
Acetaminofén administrar cada 8 horas (10-15 mg/kg./dosis)
Leptospirosis moderada
Manejo de base:
a) Ingreso para observación al menos por 48 horas.
b) Canalizar vena periférica.
c) Líquidos endovenosos
d) Iniciar Penicilina Cristalina
c) Administrar Acetaminofén
c) Administrar oxigeno a todo paciente hospitalizado si se dispone de este en la unidad.
f) Si hay aumento de Frecuencia respiratoria u otra complicación pasa a otra categoría y debe
trasladarse a otro centro de mayor resolución (hospital) en las mejores condiciones.
g) Vigilar signos vitales cada 4 horas.
h) Examen físico de abdomen y tórax cada 8 horas.
i) Vigilar por ictericia, oliguria, distréss respiratorio, u otros signos de complicación.
j) Cuidados de enfermería.
Si resuelve el dolor abdominal y existe mejoría clínica, maneje como ambulatorio
Tratamiento
Todo Paciente hospitalario
Amoxicilina 30 mg/kg/día PO en cuatro dosis por 7dias Penicilina Procaínica 50,000 Un kg/día
IM por 7dias
Penicilina Procaínica 400.000 Unid. IM ID por 7 días

21. Doxiciclina 100mg PO cada 12 horas por 7 días Penicilina Procaínica 800.000 Unid IM ID por 7
días
Amoxicilina 500 Mg. PO cada 6 horas por 7 días
Penicilina cristalina 250,000 Un id/kg/diac/4-6hrs, en niños Penicilina cristalina 1.5 mill. IV c/4-
6hrs, adulto
Eritromicina 30-50mg/kg/día O 4 dosis por 7 días
Leptospirosis grave:
Paciente
Tratamiento
Mayores de 10 Kg.
Dextrosa 5% 100cc/Kg/día. Sodio 3 meq/Kg./día. Potasio 2 meq/kg/día
Dextrosa 5% 100Occ/mt2/dia.Sodio 30meq/mt2/día. Potasio 20 meq/mt2/día
5. A su consulta, acude niño de 3 años en brazos de su madre, con historia de iniciar con
lesiones nodulares múltiples enduradas, dolorosas a la palpación, que luego fluctúan
espontáneamente, material purulento fétido, facultativo considera que entidad es compatible
con furunculosis
REVISE:
1. Furunculosis, etiología, gérmenes causales, complicaciones.
Forunculosis: Es una infección que afecta a grupos de folículos pilosos y tejido cutáneo
adyacente, las afecciones relacionadas incluyen la foliculitis, una inflamación de uno o más
folículos pilosos, y el Ántrax, una infección de la piel que a menudo involucra un grupo de foículos
pilosos.
Etiología y gérmenes causales: El agente causal implicado con mayor frecuencia en la
forunculosis es Staphylococcus aureus; aunque también pueden ser producidas por Streptococos
pyogenes, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella spp.
Complicaciones: En pocas ocasiones, las bacterias de un forúnculo o ántrax pueden ingresar al
torrente sanguíneo y dirigirse a otras partes del cuerpo. La propagación de la infección, conocida
con frecuencia como envenenamiento de la sangre (septicemia), puede provocar infecciones
profundas en tu cuerpo, como el corazón (endocarditis) y los huesos (osteomielitis).
2. En caso de necesitar una penicilina, ¿cuál escogería Ud.?
Amoxicilina: Es una penicilina semisintética, sensible a la penicilina de amplio espectro, es
bactericida y actúa inhibiendo la biosíntesis del mucopéptido de la pared celular bacteriana.
Guarda parentesco clínico y farmacológico con la ampicilina. Es estable en ácido por lo que es
adecuado para consumo oral. En comparación con la ampicilina su absorción es más rápida y

22. completa. Los alimentos no interfieren con su absorción. También es importante tomar en cuenta
que puede ser de uso pe
diátrico y para pacientes inmunodeprimidos.
3. Si el paciente es alérgico a las penicilinas, ¿cuál o cuáles serían sus opciones terapéuticas?
Clindamicina 150-300mg cada 6 horas o eritromicina via oral
4. ¿Qué patógenos causan con frecuencia neumonía de origen comunitario?
Diversos agentes infecciosos —virus, bacterias y hongos— causan neumonía, siendo los más
comunes los siguientes:
● Streptococcus pneumoniae: la causa más común de neumonía bacteriana en niños.
● Haemophilus influenzae de tipo b (Hib): la segunda causa más común de neumonía
bacteriana.
● El virus sincitial respiratorio es la causa más frecuente de neumomía vírica.
● Pneumocystis jiroveci es una causa importante de neumonía en niños menores de seis
meses con VIH/SIDA, responsable de al menos uno de cada cuatro fallecimientos de
lactantes seropositivos al VIH.
Cefalosporina de tercera generación que se utilizaría:
Se utilizaría Cefuroxima, ya que, al igual que algunas cefalosporinas de tercera generación es
excelente para el tratamiento de neumonías adquiridas en la comunidad, por ejemplo, aquellas
causadas por Streptococcus pneumoniae (incluyendo las cepas resistentes a penicilinas), H.
La cefuroxima pertenece a una clase de medicamentos llamados antibióticos de cefalosporina. Su
acción consiste en detener el crecimiento de las bacterias. Los antibióticos como la cefuroxima no
funcionan para combatir resfriados, influenza u otras infecciones viral
Si hubiese sospechado una neumonía por Mycoplasma pneumoniae, ¿qué Cefalosporina de
III generación utilizaría?
Se le podría dar la cefotaxima es resistente a muchas lactamasas β de espectro estrecho y tiene
buena actividad contra la mayoría de las bacterias aerobias grampositivas y gramnegativas La
cefotaxima tiene una t1/2 en plasma de aproximadamente 1 h y debe administrarse cada 4-8 h para
infecciones graves. El fármaco se metaboliza in vivo a desacetilcefotaxima, que es menos activa
que el compuesto original. Aunque también se utilizaría la ceftriaxona que es un antibiótico
exclusivamente parenteral

23. 5. Paciente de 30 años de edad con historia de fiebre, vómitos y cefalea de una semana de
evolución. Después de realizar su historia clínica y examen físico se establece diagnóstico de
meningitis. El paciente es hospitalizado y se inicia tratamiento con Cefalosporina de III
generación:
¿Qué patógenos son los más frecuentes?
En base al grupo de edad, el paciente es un adulto joven, en este grupo los patógenos más comunes
causantes de meningitis son Neisseria Meningitidis y Streptococcus Pneumoniae
¿Qué Cefalosporinas de III generación puede utilizar?
La mayoría de las cefalosporinas de 3ra generación tienen gran estabilidad en presencia de
betalactamasas y por tanto, tienen buena actividad contra un amplio espectro de bacterias Gram- ,
incluyendo las productoras de penicilinasa como Neisseria y la mayoría de enterobacterias.
Por este motivo, está indicado el uso de Cefotaxima o Ceftriaxona cuando aparecen cepas
altamente resistentes y cepas moderadamente resistentes a la penicilina.
Si se tratase de un paciente de 70 años en el que usted sospecha como patógeno a Listeria
monocytogens, ¿qué Cefalosporina de III generación utilizaría? Explique.
Estuve buscando y en todos lados me sale que las cefalosporinas no tienen acción ni efectividad
en las infecciones por Listeria.
Pero hallé una investigación de una paciente de 70 años que le dió meningitis por listeria
Primero fue tratada con ceftriaxona (cefalosporina de 3era generación) pero luego se le cambió el
tratamiento.
El tratamiento de elección es penicilina o ampicilina + un aminoglucósido como gentamicina vía
IV o cotrimoxazol en caso de mala respuesta al tratamiento inicial, por ejemplo alergias.
6. Paciente que sufre quemaduras de II y III grado en el 40% de su cuerpo. Es hospitalizado
y una semana después se diagnostica una infección sobreagregada por Pseudomonas
aeruginosa. ¿Qué Cefalosporinas de III generación puede utilizar? ¿Se recomiendan solas o
combinadas con otros antibióticos?
Las cefalosporinas de tercera generación son uno de los grandes pilares de la terapéutica
hospitalaria: infecciones respiratorias nosocomiales, infecciones urinarias complicadas e
infecciones en inmunodeprimidos.
La Ceftazidima es una alternativa de cefalosporina de tercera generación, qué se puede utilizar en
los casos que se sospecha infección por pseudomona aeruginosa.
¿Se recomiendan solas o combinadas con otros antibióticos?
Cuando no se dispone de un cultivo bacteriológico, pero se sospecha de infección por pseudomona
aeruginosa, se recomienda utilizar terapia antipseudomonica combinada para tener una mejor

24. cobertura, debido a que en pacientes con quemaduras graves es frecuente la infección por
pseudomona aeruginosa a la 72 horas.
Se recomienda un betalactámico + aminoglucósidos
Ceftazidima 1g a 2g IV c/d 8 a 12 horas.
Gentamicina 3 mg/kg c/d 8 horas (un paciente con alteración de la función renal ajustar dosis 8 a
12 microgramos máximo y 2 microgramos mínimo, para así evitar efectos neurotóxicos).
7. Paciente de 18 años al que se le diagnostica otitis media y sinusitis.
¿Qué patógenos están principalmente implicados?
La otitis media es una infección del oído medio, el espacio lleno de aire detrás del tímpano que
contiene los pequeños huesos vibratorios del oído.
Patogenicos implicados: Streptococcus pneumoniae, haemophilus influenzae, moraxella
catarrhalis.
¿Qué combinación de antibiótico e inhibidor de betalactamasas recomendaría utilizar?
La Amoxicilina, es el mejor antibiótico oral para el tratamiento de otitis media aguda, es muy
efectiva contra neumococo y presenta el mejor perfil farmacodinámico, su finalidad es esterilizar
el oído medio.los antibióticos orales que mejor responden son Amoxicilina en dosis de 100 mg/día
con sulbactam o ácido clavulánico y la cefuroxima.
Otra alternativa sería utilizar ceftriaxona, si hay un fracaso en el tratamiento de Amoxicilina. La
trimetoprima/ sulfametoxazol y los macrólidos son indicados tanto en la primera como en la
segunda línea.
8. Paciente masculino de 32 años de edad sufre herida por arma corto punzante en abdomen,
siendo intervenido en el Hospital Roberto Calderón. A las 48 hrs. postquirúrgico hay salida
de secreciones purulentas de área quirúrgica, cultivo de secreciones, revela presencia de
Pseudomonas Aeruginosa, con sensibilidad a cefalosporinas.
GUIA DE AUTOEVALUACION DEL ALUMNO:
1. Enumere los Fármacos de elección en sepsis abdominales
- Aztreonam
- Ciprofloxacino
- Penicilinas: isoxazolpenicilinas, carboxipenicilinas
- Carbapenem: imipenem, meropenem

25. 2. Realice una tabla donde explique las Cefalosporinas con acciones antipseudomonicas
La ceftazidima es un cuarto o la mitad de activa que la cefotaxima contra microorganismos
grampositivos; la actividad contra estafilococos es particularmente pobre. Su actividad contra las
Enterobacteriaceae es similar a la ceftriaxona, pero su principal característica distintiva es su
excelente actividad contra Pseudomonas. La ceftazidima tiene poca actividad contra B. fragilis.
Sólo alcanza niveles terapéuticos a través de la administración parenteral, con una t1/2 en plasma
de aproximadamente 1.5 h; el medicamento se elimina por vía renal y requiere un ajuste en la
disfunción renal. La actividad de ceftazidima frente a Enterobacteriaceae productoras de ESBL y
KPC y Pseudomonas que sobreexpresan lactamasa β con AmpC aumenta cuando se combina con
el avibactam inhibidor de lactamasa β en ceftazidima/avibactam.
El ceftolozano es un análogo estructural de la ceftazidima que tiene actividad potenciada contra
Pseudomonas, incluida la actividad contra cepas resistentes a la ceftazidima a través de la
sobreexpresión de lactamasa β. Tiene una actividad igual de débil que la ceftazidima frente a
organismos grampositivos. Está disponible comercialmente como la coformulación
ceftolozano/tazobactam, que mejora su actividad contra las Enterobacteriaceae productoras de
ESBL. Su farmacocinética es similar a la ceftazidima, con una vida media después de la
administración intravenosa de aproximadamente 2.5 h y eliminación renal.Cefepima y cefpiroma
(no disponible en Estados Unidos) son cefalosporinas antipseudomonas parenterales a veces
también clasificadas como agentes de “cuarta generación”. Proporcionan una actividad excelente
similar a la de la cefotaxima contra Enterobacteriaceae y son relativamente resistentes a las AmpC
lactamasas β codificadas cromosómicamente. Por tanto, son activas contra muchos organismos
tales como Enterobacter y Pseudomonas que son resistentes a otras cefalosporinas a través de la
sobreexpresión de AmpC lactamasas β codificadas cromosómicamente. Sin embargo, otros
mecanismos (como eflujo activo) en Pseudomonas aún pueden conferir resistencia a la cefepima.
Este fármaco es susceptible a diversos grados de hidrólisis por ESBL y en gran medida a KPC. La
cefepima tiene una actividad mayor que la ceftazidima y una actividad comparable a la cefotaxima
para los estreptococos y S. aureus susceptibles a la meticilina. La cefepima se excreta por vía
renal; las dosis deben ajustarse en casos de insuficiencia renal. La t1/2 en suero es de 2 h. Tiene
una excelente penetración en el CSF en modelos animales de meningitis.
Estudien esto

26. Ceftazidima Actividad gramnegativa similar a la tercera
generación con adición de actividad contra
pseudomonas, actividad pobre contra
organismos grampositivos.
Ceftazidima/avibactam Expande la actividad de ceftazidima contra
pseudomonas y Enterobactericeae
multirresistente, pero no contra
grampositivos.
Ceftolozano/tazobactam Similar a la ceftazidima, con actividad
mejorada contra pseudomonas y
Enterobactericeae productoras de
lactamasas B de espectro extendido.
Cefepima Comparable con la tercera generación, pero
mas resistente a algunas lactamasas B (
especialmente de pseudomonas y
Enterobacter); actividad grampositiva
similar a la cefotaxima.
3. Mediante un cuadro sinóptico Explique los Mecanismos de resistencia de la pseudomona
aeruginosa hacia los antibióticos.

27. Los principales mecanismos de resistencia en P. aeruginosa comprenden: presencia de b-
lactamasas y alteraciones de la permeabilidad de membrana dadas por la presencia de bombas de
expulsión y las mutaciones de las porinas transmembranales.
Las β-lactamasas son enzimas que hidrolizan el anillo β-lactámico de los antibióticos, de esta
manera destruyen el sitio activo del AB e impiden su actividad. Las β-lactamasas se caracterizan
por su capacidad de inhibir determinados subgrupos de β-lactámicos, es por esto que algunas
subclasificaciones las denominan, penicilinasas, cefalosporinasas o carbapenemasas, dependiendo
de la familia de β-lactámicos que tenga mayor suceptibilidad a ser atacadas por la enzima. Así
mismo, estas enzimas son susceptibles de ser inhibidas por los inhibidores de β-lactamasas como
el clavulanato, el sulbactam y el tazobactam, aunque no todas son suceptibles ni responden de
igual forma a esta inhibición.
P. aeruginosa posee dos clases de β-lactamasas: Amp-C y las β-lactamasas de espectro extendido
(BLEE). Amp-C, está codificada en el cromosoma de la bacteria y tiene la capacidad de ser
inducida por los propios β-lactámicos, especialmente cefalotina y ampicilina. Cuando esto sucede,
hay resistencia a penicilinas y cefalosporinas (ceftazidime, cefepime); el grado de resistencia,
depende del grado de represión de la Amp-C.
El problema radica en que esta enzima, es inducida en cuestión de días, por tanto, antes del
tratamiento, los β- lactámicos parecen servir, pero clínicamente el paciente no mejora y se descubre
posteriormente la inducción completa de la enzima.
Las BLEE son codificadas por plásmidos, se adquieren mediante transporte de DNA
extracromosomal y se manifiestan también por resistencia a penicilinas y a cefalosporinas. En un
tipo de enzimas llamadas carbapenemasas se evidencia resistencia a carbapenémicos.
Las bombas de expulsión son complejos enzimáticos de membrana, que expulsan de la célula
detergentes y sustancias anfipáticas que de otra manera destruirían la bacteria. Antes de la era de
los antibióticos, P. aeruginosa ya poseía estos complejos enzimáticos. Este complejo llamado
MexAB- OprM, se compone de una proteína bomba en la membrana citoplasmática, una proteína
ligadora en el espacio periplásmico y un canal de salida en la membrana externa. Tiene la
capacidad de expulsar al exterior de la bacteria y contra un gradiente de concentración, β-

28. lactámicos, cloranfenicol, quinolonas, macrólidos, novobiocina, sulfonamidas, tetraciclinas y
trimetoprim. Estos sistemas de expulsión son los responsables de la "impermeabilidad" a la
mayoría de los antibióticos.
Las porinas son proteínas transmembranales que se ubican en la membrana externa de las bacterias
y cumplen diversas funciones. OprD es una porina de membrana presente en Pseudomonas
aeruginosa. Su papel primitivo es permitir la captación pasiva de aminoácidos básicos a través de
la membrana externa
4. Investigue y explique: Reacciones de hipersensibilidad Tipo I, II, III y IV. Como se
desarrolla cada uno, manifestaciones clínicas, que enfermedades pueden cursan con tipo I, o
II o III o IV. etiología, manifestaciones de: Hiperpotasemia por Penicilina G. Síndrome
Steven-Johnson
Las reacciones alérgicas o de hipersensibilidad son las respuestas inmunes específicas,con
expresión clínica, es decir , que producen un cuadro sintomático; que determinados individuos
elaboran frente a sustancias no infecciosas e inofensivas para el organismoen la mayoría de los
individuos, como el polen, los ácaros o la leche (alergenos).Dichas reacciones se caracterizan
porque el organismo establece una memoria selectiva de manera que incorpora la composición del
alergeno en cuestión, de tal forma que tras una segunda exposición se producirá la reacción alérgica
con sintomatología clínica.
Tipo I. Hipersensibilidad inmediata o alergia atópica.
Es una reacción frente a alergenos solubles mediada por IgE. Constituyen reacciones inflamatorias
de instauración inmediata, aunque a veces semirretardada, causadas por la liberación masiva de
sustancias vasoactivas (histamina, triptasa, prostaglandinas y leucotrienos) provenientes de
leucocitos basófilos y mastocitos como consecuencia de la unión de anticuerpos IgE a
determinados antígenos en la membrana de dichas células. Estos mediadores son los causantes de
las manifestaciones clínicas, las cuales, según la vía de acceso y el grado de difusión intracorporal
del alergeno pueden adoptar una forma localizada como la rinitis o el asma, o generalizada como
las reacciones anafilácticas desencadenadas por medicamentos, picaduras de insectos o ciertos
alimentos.
La hipersensibilidad de tipo I se produce en dos etapas: sensibilización y desencadenamiento. En
la primera los anticuerpos IgE producidos en respuesta a un antígeno se unen a receptores de
membrana de los mastocitos y/o basófilos. En la etapa de desencadenamiento, se reconocen, a su
vez, dos fases, una fase inicial y una fase tardía. En la fase inicial, tras una nueva exposición al
antígeno, ocurre la unión a los anticuerpos fijados a las células, lo que provoca la activación y
liberación con gran rapidez de diversos mediadores preformados y de otros sintetizados de novo.

29. La fase tardía, se desarrolla sin que exista una nueva exposición al antígeno y ocurre entre 2 a 24
horas posteriores a la exposición inicial.
Tipo II. Hipersensibilidad por anticuerpos citotóxicos.
Son procesos desencadenados por anticuerpos circulantes preformados que se unen a una célula
diana, fijan el complemento y la lisan. Como consecuencia de la activación del complemento se
liberan fragmentos quimiotácticos (como el C5a) que provocan la infiltración de
polimorfonucleares. Las células más afectadas por esta reacción alérgica son los eritrocitos,
posiblemente porque tienen menos proteínas reguladoras del complemento que otras células. La
alergia a ciertos medicamentos se produce a veces por este mecanismo.
Tipo III. Hipersensibilidad mediada por inmunocomplejos.
Se producen por depósito de inmunocomplejos en ciertos tejidos. Los inmunocomplejos son la
unión de un antígeno con el anticuerpo específico que normalmente es eliminado durante el
desarrollo de la respuesta inmune por las células fagocíticas. Su eliminación depende de su tamaño.
Los de mayor tamaño fijan el complemento y son transportados por los eritrocitos hasta el hígado
y el bazo, donde son eliminados por los fagocitos. Los de menor tamaño son difíciles de eliminar
de la circulación, tendiendo a depositarse sobre los vasos sanguíneos o en el riñón y a producir
reacciones de hipersensibilidad, desencadenándose diferentes procesos inflamatorios dependiendo
de la dosis y vía de entrada del antígeno.
Si el alergeno es inyectado en la piel, los anticuerpos IgG se unen a ellos, formando
inmunocomplejos que se depositarán en el tejido celular subcutáneo. Se produce una activación
del complemento, el cual produce liberaciónde grandes cantidades de C3a y C5a (anafilotoxinas).
Como consecuencia de la liberación de estos compuestos y de aminas vasoactivas por mastocitos
y basófilos, se induce una respuesta inflamatoria local que aumenta la permeabilidad vascular,
permitiendo la entrada de células, especialmente polimorfonucleares y de diversas proteínas
(anticuerpos y complemento). Las plaquetas también participan en el aumento de permeabilidad
vascular mediante la formación de microtrombos y secreción de aminas. Al no poder eliminarse
los inmunocomplejos por estar atrapados en los tejidos, los fagocitos liberan enzimas lisosómicas
que producen daño tisular.
Tipo IV. Hipersensibilidad retardada.
Son las reacciones tardías mediadas por linfocitos T, secretando citocinas y/o citolisinas en
respuesta a un antígeno frente al que ya se encontraban sensibilizados. Producen diversos síntomas
dependiendo del tipo de antígeno y de la célula efectora que intervenga:
- Hipersensibilidad por contacto: en una primera fase de sensibilización los haptenos penetran
en la epidermis y se unen a moléculas portadoras. Estos complejos son degradados y procesados
por células de Langerhans, que llevan el antígeno expuesto en moléculas MHC de clase II hasta
los ganglios, donde son presentados a los linfocitos T CD4.
- Hipersensibilidad tuberculínica: cuando se administran por vía subcutánea pequeñas dosis de
antígeno se genera una reacción inflamatoria localizada a las 24-72 horas en aquellos individuos
que han sido expuestos con anterioridad a ese antígeno. La respuesta está mediada por células T

30. que secretan citocinas al reconocer el antígeno, provocando el incremento en la permeabilidad
vascular y el reclutamiento de células a la zona inflamada. EL habón duro resultante delata la
existencia de una sensibilización previa a M. tuberculosis y confirma la inmunocompetancia de
huésped.
- Hipersensibilidad granulomatosa: determinadas sustancias son fagocitadas por los
polimorfonucleares y posteriormente éstos son capaces de destruirlas, lo que provoca una
acumulación de células fagocíticas formando una estructura característica llamada granuloma.
- Hipersensibilidad mediada por células T: determinadas sustancias químicas son solubles en
lípidos y pueden atravesar la membrana plasmática y modificar proteínas del interior celular. Las
proteínas modificadas se asocian a moléculas MHC de clase I quedando expuestas en la superficie
celular. Cuando los linfocitos CD8 efectores se unen a estas células como propias las proteínas
asociadas al MHC de clase I ejercerán su acción citolítica sobre ellas.
Enfermedades que pueden cursar
Hipersensibilidad tipo I
Provoca enfermedades de tipo alérgica Las reacciones de hipersensibilidad de tipo I (enfermedades
alérgicas) se desarrollan en individuos atópicos
Enfermedad
Tipo alergeno Ruta entrada Respuesta
Anafilaxia Medicamentos, venenos
de avispas y abejas,
contrastes radiológicos
Intravenosa Edema, vasodilatación,
oclusión traqueal, colapso
circulatorio, muerte
Inflamación local
Picaduras, pruebas
alergia
Subcutánea Vasodilatación, edema local
Rinitis alérgica,
asma Polen, restos de insectos
o animales compañía
Respiratoria Edema e irritación de la
mucosa nasal o bronquial
Alergia alimentaria
Leche, huevos, pescado Digestiva Vómitos, diarrea, prurito,
urticaria

31. Patologías agudas
● · Rinitis
● · conjuntivitis
● · alergias alimentarias
● · shock anafiláctico
Patologías crónicas
● · Asma
● · Dermatitis atópica
Hipersensibilidad 2
Patogénico
● Vasculitis: Inducción de una Vasculitis en los gránulos de los respuesta inflamatoria
neutrófilos o en la con la participación superficie del del complemento y endotelio los
neutrófilos
● Sindrome de Inducción de una Glomerulonefritis y Goodpasture la membrana basal
respuesta inflamatoria deterioro del glomérulo renal y con la participación función
pulmonar en los alveolos del complemento, pulmonares neutrófilos y macrófagos
● Fiebre reumatica y Acs dirigidos contra inducción de una Miocarditis, artritis y
glomerulonefritis Ags de estreptococos respuesta inflamatoria glomerulonefritis
posestreptococcica del grupo A que con la participación reaccionan con del
complemento, proteínas del neutrófilos y miocardio y de la macrófagos
membrana basal glomerular.
Tipo III. Hipersensibilidad mediada por inmunocomplejos.
Se producen por depósito de inmunocomplejos en ciertos tejidos. Los inmunocomplejos son la
unión de un antígeno con el anticuerpo específico que normalmente es eliminado durante el
desarrollo de la respuesta inmune por las células fagocíticas. Su eliminación depende de su tamaño.
Los de mayor tamaño fijan el complemento y son transportados por los eritrocitos hasta el hígado
y el bazo, donde son eliminados por los fagocitos. Los de menor tamaño son difíciles de eliminar
de la circulación, tendiendo a depositarse sobre los vasos sanguíneos o en el riñón y a producir

32. reacciones de hipersensibilidad, desencadenándose diferentes procesos inflamatorios dependiendo
de la dosis y vía de entrada del antígeno.
Enfermedad Ruta de entrada Lugar de depósito IC
Vasculitis Intravenosa Vasos sanguíneos
Nefritis Intravenosa Riñón
Artritis Intravenosa Articulaciones
Reacción de Arthus Subcutánea Perivascular
Pulmón del granjero Respiratoria Alveolos
Etiología y manifestaciones de: Hiperpotasemia por penicilina G y síndrome de Steven
Johnson.
Hiperpotasemia: es una concentración sérica de potasio >5,5 mmol/L, en forma habitual generado
por disminución de la excreción renal de potasio o movimiento anormal del potasio fuera de la
célula.
Etiología: penicilina g potásica (oral o intravenosa): puede provocar hiperpotasemia en pacientes
con función renal alterada, debido a la mayor carga de K.
Manifestaciones: las manifestaciones suelen ser neuromusculares, con debilidad muscular y
toxicidad cardíaca como capaz de evolucionar a fibrilación ventricular o a sistólica.
Síndrome de Steven Johnson: es un trastorno grave poco común de la piel y las membranas
mucosas. Suele ser una reacción al medicamento que comienza con síntomas similares a los de la
gripe, seguido de un sarpullido doloroso que se disemina y ampollas.
Etiología: el síndrome Steven Johnson una enfermedad poco frecuente y no predecible. Es posible
que el proveedor de atención médica no pueda identificar la causa exacta, pero, en general, está
afección es desencadenada por un medicamento como una infección o ambas cosas. Podrías tener

33. una reacción al medicamento mientras lo estás tomando o hasta 2 semanas después de dejar de
tomarlo.
Los medicamentos que pueden causar el SSJ son:
● Make amento Contra La gota, Como el alopurinol.
● Medicamentos para tratar convulsiones y enfermedades mentales (anticonvulsivos y
antipsicóticos).
● Sulfonamides antibacterianas (incluida la sulfasalazina).
● Nevirapina (viramune, viramune xR).
● Analgésico, Como el acetaminofén (Tylenol u otros), el ibuprofeno (Advil, motrin IB u
otros) y el naproxeno sódico (Aleve).
● Entre las infecciones que pueden causar el ssj se incluyen la neumonía y el VIH.
5. Investigue y explique: colitis pseudomembranosa (etiología, manifestaciones),
nefrotoxicidad causada por cefalosporinas, intolerancia al alcohol por cefamandol,
hemorragias por cefalosporinas.
Colitis pseudomembranosa
Etiología:Por lo general, el cuerpo mantiene la gran variedad de bacterias del colon en un
equilibrio naturalmente saludable, pero los antibióticos y otros medicamentos pueden alterar este
equilibrio. La colitis seudomembranosa se presenta cuando ciertas bacterias generalmente
Clostridium difficile crecen más rápidamente que otras bacterias que normalmente las mantienen
bajo control. Ciertas toxinas producidas por la bacteria C. difficile, que usualmente están presentes
solo en cantidades muy pequeñas, se elevan a niveles lo suficientemente altos como para dañar el
colon.
Mientras que casi cualquier antibiótico puede provocar la colitis seudomembranosa, algunos están
más comúnmente relacionados con este trastorno que otros, incluyendo los siguientes:
● Fluoroquinolonas, como la ciprofloxacina (Cipro) y la levofloxacina
● Penicilinas, como la amoxicilina y la ampicilina
● Clindamicina (Cleocin)
● Cefalosporinas, como la cefixima (Suprax)

34. Manifestaciones:
Los signos y síntomas de la colitis seudomembranosa pueden incluir:
● Diarrea acuosa
● Calambres, dolor o sensibilidad en el abdomen
● Fiebre
● Pus o mucosidad en las heces
● Náuseas
● Deshidratación
Nefrotoxicidad causada por cefalosporinas
Los mecanismos por los que se produce nefrotoxicidad aguda, a causa del uso de cefalosporina,
se sabe que se produce por una disminución de la filtración glomerular, secundaria a la
vasoconstricción de la arteriola aferente. Independientemente de esto, pero quizás relacionado, se
ha demostrado que la producción de radicales libres de oxígeno está aumentada.
Intolerancia al alcohol por cefamandol
Suele ser conocido por los pacientes el potencial de efectos adversos que puede tener el consumo
de alcohol durante un tratamiento farmacológico y es una pregunta habitual el conocer si está
permitido tomar alcohol mientras se toma un determinado fármaco.
El alcohol etílico o también conocido como etanol es una de las sustancias psicoactivas más
consumidas en el mundo industrializado. A dosis moderadas es un ansiolítico socialmente
aceptado, tras ingerir pequeñas cantidades se registra una relajación y desinhibición del individuo,
no obstante si se mantiene la ingesta de alcohol se produce una pérdida gradual del control con
progresiva disminución de la conciencia y en último extremo puede llegar a producirse la muerte
por depresión respiratoria. Todo estos efectos no son más que la muestra de la creciente y profunda
depresión del SNC qué provoca el consumo de alcohol.
Se ha observado que al administrarse alcohol y ciertos medicamentos conjuntamente como
cefamandol, se inhibe el metabolismo del alcohol, esto hace que la concentración del alcohol
etílico en sangre aumenta de manera desproporcionada lo que provoca una serie de
manifestaciones clínicas desagradable en el paciente tales como: náuseas, vómito, sudoración y
enrojecimiento de la cara a los pocos minutos de la ingestión alcohólica, este fenómeno se conoce
cómo antabuse.

35. Hemorragias por cefalosporinas
Se debe tener precaución en personas con problemas de sangrado porque las cefalosporinas pueden
incrementar la probabilidad de sangrado en personas con este antecedente.
Combinar cefalosporinas con cierto tipo de medicamentos puede aumentar el riesgo de sangrado,
ya que producen alteraciones de la coagulación sanguínea o de la agregación plaquetaria. Entre las
drogas que tienen este efecto cuándo se toma con cefalosporina se encuentran: anticoagulantes
orales como la warfarina porque aumenta su efecto farmacológico y esto se refleja en un aumento
del tiempo de la protrombina, los medicamentos que reducen la viscosidad sanguínea como la
pentoxifilina y lo anticonvulsivantes como el ácido valproico.
Las cefalosporinas que contienen un grupo metiltiotetrazol (cefamandol, cefotetan y cefoperazona)
también suelen prolongar el tiempo de protrombina, un efecto que suele estar asociado con
hemorragias clínicamente significativas en pacientes que reciben anticoagulantes o con deficiencia
de la vitamina K.
6. ¿Que interacción se presenta al asociar aspirina, probenecid, sulfinpirazon con
betalactámicos?
La aspirina reduce los efectos uricosúricos de la sulfinpirazona, aunque las dosis bajas de aspirina
utilizada como antiagregante plaquetario son aceptables.
No encontré :( lo siento….