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RCP ACE TAQUI
- 1. Presentado por: Miguel Paz C.I: 24.446.804 Maracay, 16 de Abril de 2023 República Bolivariana de Venezuela Universidad de Carabobo Facultad de Ciencias de la Salud Servicio Autónomo Docente Hospital Central De Maracay Postgrado de Anestesiología y Reanimación
- 2. Aspectos destacados de las guias de la AHA 2020 para RCP Y ACE. American Heart Association. 2020
- 3. Conclusión: Identificar y tratar la causa Evaluar estabilidad hemodinámica Considerar cardioversión eléctrica Evaluar el QRS Realizar maniobras vagales Medidas farmacologicas Aspectos destacados de las guias de la AHA 2020 para RCP Y ACE. American Heart Association. 2020
- 4. Cardioversión eléctrica Maniobras vágales Medidas farmacológicas EKG de 12 derivaciones Recomendación según nivel de evidencia en taquicardia de complejo QRS estrecho Grupo de trabajo sobre el tratamiento de pacientes con taquicardia supraventricular de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC), Desarrollada en colaboración con la Association for European Paediatric and Congenital Cardiology (AEPC).Guía ESC 2019 sobre el tratamiento de pacientes con taquicardia supraventricular. Rev Esp Card 2020
- 5. Adenosina: 6mg, 12 mg, hasta 18mg. Verapamilo: 0,075-0,15mg/kg o 5-10mg Diltiazem: 0,25mg/kg o 20mg. Esmolol: 0,5mg/kg. Metoprolol: 2,5 – 15 mg. Algoritmo manejo de taquicardia con complejo QRS estrecho Grupo de trabajo sobre el tratamiento de pacientes con taquicardia supraventricular de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC), Desarrollada en colaboración con la Association for European Paediatric and Congenital Cardiology (AEPC).Guía ESC 2019 sobre el tratamiento de pacientes con taquicardia supraventricular. Rev Esp Card 2020
- 6. Cardioversión eléctrica Maniobras vágales Medidas farmacológicas EKG de 12 derivaciones No usar Verapamilo Recomendaciones según nivel de evidencia en taquicardia de complejo QRS ancho Grupo de trabajo sobre el tratamiento de pacientes con taquicardia supraventricular de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC), Desarrollada en colaboración con la Association for European Paediatric and Congenital Cardiology (AEPC).Guía ESC 2019 sobre el tratamiento de pacientes con taquicardia supraventricular. Rev Esp Card 2020
- 7. Cardioversión sincronizada Adenosina Procainamida Amiodarona Algoritmo manejo de taquicardia con complejo QRS ancho Grupo de trabajo sobre el tratamiento de pacientes con taquicardia supraventricular de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC), Desarrollada en colaboración con la Association for European Paediatric and Congenital Cardiology (AEPC).Guía ESC 2019 sobre el tratamiento de pacientes con taquicardia supraventricular. Rev Esp Card 2020
- 8. Sincronización con onda R Dosis: 50- 100 joules o 0,5 – 2joules/kg Tiempo entre descargas 1 minuto Realizar bajo sedación Anticoagulación en cardioversión programada en FA Liberación de carga de energía sincronizada con la actividad intrínseca cardiaca Alejandro Orjuela Guerrero.Cardioversión eléctrica en fibrilación auricular. Revista Colombiana de Cardiologia, 2016.
- 9. Identificar ritmo desfibrilable Desfibrilador manual, semiautomático, automático Monofásico: 360j Bifásico: 120 a 200j Recuperación de la actividad eléctrica coordinada del miocardio mediante la aplicación de una descarga eléctrica a través del corazón. Antonio Rodríguez-Núñez, Custodio Calvo-Macias e Ignacio Manrique-Martínez. Desfibrilación. Grupo español de RCP pediátrica y neonatal. Anales de pediatría, 2006.
- 10. Clase I: Bloqueantes de los canales de Na+ Ia: Qunidina y Procainamida Ib: Lidocaina Ic: Propafenona Clase II: Antagonistas de receptores beta adrenérgicos Clase III: prolongación de la duración del potencial de acción Clase IV: antagonistas de los canales de Ca2+ Clasificación de Vaughan Williams (1992) Dra. Camila Ramos. Antiarritmicos. Depertamento de Farmacologia y Terapeutica. Septiembre 2013
- 11. Dra. Camila Ramos. Antiarritmicos. Depertamento de Farmacologia y Terapeutica. Septiembre 2013
- 12. Tratamiento de taquicardia supraventricular paroxística Inhibe directamente la conducción nodal AV y aumenta el periodo refractario nodal AV Dosis: 6 a 12 mg, repetir si es necesario o 1-2mg/kg Inicio de acción: <20 seg Pico máximo: 20-30 seg . Marcada hiperpolarización y supresión de los potenciales de acción dependientes del calcio Sota Omoigui. The Anesthesia Drugs Handbook, St. Louis: Mosby-Year Book, 1999
- 13. Antiarrítmico clase III Es un derivado de los benzofluoranos Dosis: 150-300mg seguido de infusión de 1mg/min 5mg/kg Bloquea la salida de K+ Disminuye velocidad de conducción Metabolismo hepático Excreción renal Prolonga la duración del potencial de acción y el periodo refractario de todo el tejido excitable cardiaco. Sota Omoigui. The Anesthesia Drugs Handbook, St. Louis: Mosby-Year Book, 1999
- 14. Antiarrítmico clase Ib. Dosis: 1-1,5mg/kg Inicio acción: 1-2 min Duración acción; 10 a 20 min Recuperación de la actividad eléctrica coordinada del miocardio mediante la aplicación de una descarga eléctrica a través del corazón. Sota Omoigui. The Anesthesia Drugs Handbook, St. Louis: Mosby-Year Book, 1999
Notas del editor
- Aspectos destacados de las guias de la AHA 2020 para RCP Y ACE. American Heart Association. 2020
- Grupo de trabajo sobre el tratamiento de pacientes con taquicardia supraventricular de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC), Desarrollada en colaboración con la Association for European Paediatric and Congenital Cardiology (AEPC).Guía ESC 2019 sobre el tratamiento de pacientes con taquicardia supraventricular
- Los bloqueadores de los canales del calcio (verapamilo/ diltiazem i.v.) y los bloqueadores beta (p. ej., esmolol y metoprolol i.v.) son u´ tiles, particularmente en pacientes con extrası´stoles auriculares o ventriculares. Se ha demostrado que el verapamilo (0,075-0,15 mg/kg i.v. [media, 5-10 mg] en 2 min) o el diltiazem i.v. (0,25 mg/kg [media, 20 mg] en 2 min) terminan la TSV en el 64- 98% de los pacientes, pero se asocian con riesgo de hipotensio´ n92,94–98,128. Estos fa´ rmacos deberıan evitarse en pacientes con inestabilidad hemodinamica, IC con fraccion de eyeccion del VI (FEVI) reducida (< 40%), sospecha de TV o FA preexcitada. Los bloqueadores beta i.v. como el esmolol de accion corta (infusio´ n i.v. de 0,05-0,3 mg/kg/min o bolo de 0,5 mg/kg) o metoprolol (2,5- 15 mg administrado en bolos i.v. de 2,5 mg) son mas eficaces para enlentecer la taquicardia que para ponerle fin97,99,100,128. Aunque la evidencia sobre los efectos de los bloqueadores beta para terminar la TSV es escasa, estos tienen un excelente perfil de seguridad en pacientes con estabilidad hemodinamica.
- La cardioversión eléctrica libera una carga de energía sincronizada con la actividad intrínseca del corazón, mediante la detección de la onda R del electrocardiograma, para administrar la energía durante la sístole, evitando el período vulnerable del ciclo cardíaco, que va desde 60 a 80 ms antes de la cúspide de la onda T, hasta 20-30 ms después21.
- Antonio Rodríguez-Núñez, Custodio Calvo-Macias e Ignacio Manrique-Martínez. Desfibrilación. Grupo español de RCP pediátrica y neonatal. Anales de pediatría, 2006.
- Dra. Camila Ramos. Antiarritmicos. Depertamento de Farmacologia y Terapeutica. Septiembre 2013
- La adenosina es un nucleósido que se produce de forma natural en todo el cuerpo. Su semivida en la sangre es de menos de 10 segundos. Su mecanismo de acción cardiaco implica la activación de una corriente de entrada rectificadora de K+ y la inhibición de la corriente de calcio. Los resultados de estas acciones son una marcada hiperpolarización y supresión de los potenciales de acción dependientes del calcio. Cuando se administra como una dosis en bolo, la adenosina inhibe directamente la conducción nodal AV y aumenta el periodo refractario nodal AV, pero tiene efectos menores en el nodo SA. La adenoesina es actualmente el fármaco de elección para la conversión rápida de la taquicardia supraventricular paroxística al ritmo sinusal debido a su alta eficacia (90-95%) y una acción de muy corta duración. Dosing: Treatment/diagnosis of PSVT: Adult: rapid IV bolus: 6-12 mg . May be repeated within 1-2 minutes
- Prolonga la duración del potencial de acción y el período refractario de todo el tejido cardíaco (incluyendo el nódulo sinusal, la aurícula, el nódulo aurículoventricular [AV], el sistema His-Purkinge y el ventrículo)por una acción directa en el tejido, sin afectar significativamente al potencial de membrana. Disminuye el automatismo del nódulo sinusal y el automatismo de unión, prolonga la conducción AV y disminuye el automatismo de unión de las fibras de conducción espontánea del sistema de Purkinge. Prolonga el estado refractario y disminuye la conducción de las vías titulares accesorias en pacientes con síndrome de Wolff- Parkinson- White (W- P- W). También produce antagonismo no competitivo de los receptores alfa y beta adrenérgicos e inhibición de los canales de calcio y afecta el metabolismo de la hormona tiroidea, pero se desconoce la relación entre estos efectos y acción antiarritmia.