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"AÑO DE LA UNIDAD, LA PAZ Y EL DESARROLLO“
SEGUNDA ESPECIALIDAD PROFESIONAL ENFERMERÍA
INTENSIVA
INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA
INTEGRANTES:
1. CARCAUSTO HUANCA ANA
2. MURO CHANDUVÍ MARÍA DEL ROSARIO
3. PANTA LÓPEZ BÁRBARA LUCERO
4. SERPA ZEVALLOS KATHERINE PATRICIA
5. VALLADARES TEZEN HADERLIN
6. VELÁSQUEZ CÓRDOVA MARIELA
Insuficiencia cardiaca - Definición
•American College of Cardiology/American Heart Association
(ACC/AHA): “La Insuficiencia Cardiaca (IC) es un síndrome clínico consecuencia de
trastornos estructurales o funcionales que disminuyen la capacidad del ventrículo para
llenarse o para eyectar sangre”.
• European Society of Cardiology (ESC): “Es el síndrome en el que los
pacientes presentan síntomas de IC (disnea en reposo o con el ejercicios, fatiga,
cansancio y edemas de miembros inferiores), signos típicos de IC (taquicardia,
taquipnea, edema pulmonar, aumento de presión venosa yugular, edema periferico,
hepatomegalia) y evidencia objetiva de anormalidades estructurales o funcionales
cardiacas en reposo (cardiomegalia, tercer tono, anormalidades en el ECG, aumento de
concentración de péptidos natriuréticos)”.
ICC
SÍNDROME CLÍNICO EN ELQUE LOS PACIENTES PRESENTANLAS
SIGUIENTESCARACTERÍSTICAS:
SÍNTOMAS TÍPICOS DE IC
(disnea en reposo o con el ejercicio, fatiga, edema)
+
SIGNOS TÍPICOS DE IC
(taquicardia, taquipnea, estertores pulmonares, IY
, edema
periférico, hepatomegalia)
+
EVIDENCIA DE UNA ANOMALIA ESTRUCTURAL O FUNCIONAL DEL
CORAZÓN EN REPOSO
(cardiomegalia, 3er ruidos, soplos cardiacos, anomalias en EKG,
elevación de PNA).
FISIOPATOLOGIA
Daño
miocárdico
Sistema
RAA
SN
simpático
Respuestas neuro-humorales
Dilatación
ventricular
Sobrecarga
hemodinámica
PNA
Hormona
ADH
PRECARGA  Mec.
Frank-Starling
ICC
🠶 DAÑO MIOCARDICO
🠶 Deterioro de la capacidad de vaciado del ventrículo en Sístole.
🠶 Incremento volumen telediastólico (final de la diástole)
FISIOPATOLOGIA ICC
Ley de Frank-Starling: (corazón sano)
Incremento en volumen  Incremento en la
Tensión incremento en la contracción incremento
en el volumen de eyección.
Corazón insuficiente:
Incrementos de volumen telediastólicomenor
volumen de eyección.
FISIOPATOLOGIA
Mecanismos neurohumorales pueden causar
efectos indeseables como:
• Vasoconstricción prolongada
• Aumento de poscarga
• Hipertrofia Ventricular
• Dilatación ventricular
• Excesiva retención de Na y H2O
• Arritmias
FISIOPATOLOGIA ICC
FISIOPATOLOGIA
PNA: respuesta a dilatación auricular.
Hormona contrarreguladora
Vasodilatación
Incremento en excreción de Na y H2O.
Niveles reflejan severidad de la IC.
www.pharmedsolutionsinstitute.com.mx Informes. 36246001
🠶ACTIVACION DEL SN SIMPATICO:
🠶VASOCONSTRICCIÓN
🠶Incremento en poscarga
🠶Incremento en el consumo miocárdico de O2
🠶Hipertrofia ventricular
🠶Activa SRAA =incremento en precarga
I N C R E M E N T O E N
T R A B A J O V E N T R I C U L A R
FISIOPATOLOGIA ICC
Insuficiencia cardiaca –Clasificación
 Por la forma de instauración:
Aguda: el corazón es sometido a una sobrecarga rápida que sobrepasa
su capacidad de compensación.
Crónica: es la forma más frecuente. Con la evolución de la enfermedad
se producen mecanismos compensadores y pueden darse episodios de
reagudización.
 Por las consecuencias hemodinámicas:
Retrógrada: la disminución de la eyección del ventrículo hace que ésta
se acumule y aumentan las presiones en la aurícula y en el sistema
venoso.
Anterógrada: un gasto cardiaco disminuido ocasiona una reducción en
la perfusión de órganos vitales tales como cerebro, riñón (retención de
sodio y agua) o músculo esquelético (debilidad).
 Por el grado de disfunción:
Sistólica: contractilidad o eyección alterada (FE < 40%). Es la más
frecuente.
Diastólica: el llenado del ventrículo izquierdo es insuficiente y
aumentan las presiones de llenado ocasionando congestión pulmonar
y/o sistémica.
 Por el predominio de las manifestaciones clínicas:
 Fallo izquierdo: síntomas de bajo gasto sistémico y congestión
pulmonar.
Fallo derecho: se produce ingurgitación yugular, estasis hepático,
edemas y a veces, ascitis.
Insuficiencia cardiaca –
Clasificación
🠶Causas de deterioro funcional más comunes:
🠶Daño o pérdida de músculo cardiaco.
🠶Isquemia aguda o crónica
🠶Aumento de la resistencia vascular con hipertensión
🠶Taquiarritmia.
ETIOLOGIA ICC
🠶La enfermedad coronaria causa la IC en cerca del
70-80%de los pacientes.
🠶Enfermedad valvular es origen del 10%de los casos
🠶Miocardiopatías 10%
ETIOLOGIA ICC
ETIOLOGIA ICC
GASTO ELEVADO: Estados que semejan la sintomatología
de IC:
• Anemia
• Embarazo
• Septicemia
• Insuficiencia Hepática
• Cortocircuitos A-V
• Enfermedad de Paget
• Beriberi
ETIOLOGIA ICC
CLASIFCIACION NYHA ICC
Los síntomas y signos de la
IC son la clave para la
detección precoz de la
enfermedad, ya que son
éstos los que impulsan al
paciente a buscar atención
médica
ICC
ICC
🠶 Historia médica completa
🠶 Exploración física exhaustiva
🠶 Disnea
🠶 Fatiga
ICC
ICC
🠶 ELECTROCARDIOGRAMA
🠶 Anormal:poco VPP
🠶 Normal :<10%Dx
ICC
🠶RADIOGRAFIA DE T
ORAX
🠶Congestión pulmonar
🠶Cardiomegalia
🠶Derrames
🠶Infección
🠶Causas pulmonares o torácicas de disnea
🠶 Valor predictivo: Solo si hay Síntomas de IC concomitantes.
ICC
ICC
EXÁMENES AUXILIARES
Desde un inicio solicitar lo siguiente:
 Radiografía de tórax, para evaluar el grado de
congestión pulmonar y descartar la presencia de
neumonía.
 Electrocardiograma.
 Enzimas cardiacas, troponina, principalmente.
 Ecocardiograma, establecer enfermedad estructural y
FE.
 Gasometría arterial.
 Hemograma.
 Examen de orina.
 Niveles séricos de electrolitos, creatina y glucosa.
PEPTIDOS NATRIURETICOS
Biomarcadores útiles en el Dx y Txde la ICC
Aumento de estrés en la pared miocárdica
BNP Y pro-BNP aminoterminal (NT-proBNP)
[ ] normal =excluye enfermedad
[ ] elevada pese a Tx =MAL PRONÓSTICO
ICC
ECOCARDIOGRAMA
Confirma Dx de IC
Movilidad de paredes
Disfunción valvular
ICC
PREVENCION
CLASIFICACION ACC/AHA
ICC
TRATAMIENTO ICC
TRATAMIENTO ICC
Medidas generales: Mantener al paciente sentado, abrir una vía IV periférica y administrar oxígeno,
por catéter nasal o Venturi, en cantidad suficiente para mantener un SO2 mayor a 95%.El paciente con
mecánica ventilatoria mala, cianótico y con trastorno del sensorio debe ser intubado de inmediato y
puesto en ventilación mecánica.
Furosemida, 40 mg, por bolo IV, y continuar con bolos horarios o por infusión IV, según necesidad.
Morfina, si no hay choque, puede administrar morfina, en dosis inicial de 2 a 8 mg, por vía IV o SC, la
que puede repetirse en 2 a 4 según respuesta. La morfina aumenta la capacidad venosa, pero puede
reducir la eficiencia respiratoria y generar retención de CO2.
Dinitrato de isosorbida, 1 a 2 tabletas, vía sublingual. Puede repetirse a los 10 minutos, según
respuesta y bajo control de la presión arterial.
Alternativa
 Nitroglicerina tópica, 12,5 a 50 mg (1 a 4 parches). Repetir la aplicación a las 6 h, o continuar
con dinitrato de isosorbida, 20 a 80 mg, VO, 3 veces al día.
1. En la ICC refractaria al manejo inicial o en la ICC acompañada de hipertensión arterial
Alternativas
Nitroglicerina: Vía IV, en dosis inicial de 10 μg/min, la que se puede aumentarse en 20 μg/min,
según respuesta, y seguir una titulación hasta un máximo de 200 μg/min.
Nitroprusiato: En dosis inicial de 0,3 a 0,5 μg/min, y titular según respuesta, hasta un máximo de 10
μg/min.
Ambos no deben aplicarse, o deben suspenderse, en pacientes con presión arterial sistólica menor de 100
mmHg.
Nestritida: Una nueva opción es el uso de nestritida (forma recombinante del péptido natriurético
cerebral humano), en dosis inicial de 2 μg/kg, en bolo IV, seguido de una infusión IV de 0,01
μg/kg/min.
2. Agentes inotrópicos
Si el paciente no presenta mejoría y la claudicación cardiorrespiratoria es inminente, deben de administrarse
agentes inotrópicos.
 Dopamina: Con una ampolla de 200 mg en 100 ml de suero salino se obtiene una solución de 2000
μg/ml y por bomba de infusión se administra a una velocidad de 2 a 3 μg/kg/min.
 Dobutamina: Se utiliza en el paciente con cifras normales de presión arterial, en dosis titulable de 2 a
15 μg/kg/min.
 Milrinoma: (inhibidor de la fosfodiesterasa, efectos inotrópico y vasodilatador). En bolo inicial de 25
a 75 mg, en 20 minutos, seguido de infusión continua de 0,375 a 0,75 μg/kg/min.
 Levosimendán: Sensibilizador del calcio, efecto inotrópico y vasodilatador sin aumento de riesgo de
arritmia. Administrar bolo inicial de 3 a 12 μg/kg/min y seguir con infusión continua a dosis de 0,05 a
0,2 μg/kg/min.
3. Si el edema pulmonar provoca broncoespasmo
Alternativas
- Agonista beta-2: Fenoterol o salbutamol. Por vía inhalatoria.
- Aminofilina: En infusión IV lenta, pero con externa precaución porque puede generar taquicardia y arritmia supraventricular.
4. Si se ha superado episodio agudo
El paciente debe continuar los siguientes medicamentos:
 Diuréticos
 Isosorbida
 IECA
 Betabloqueador: en bajas dosis
5. Restricción de líquidos y sal: Si hay tolerabilidad oral, la dieta inicial incluye restricción de los líquidos y de la ingesta nasal.
6. Warfarina: Los pacientes con falla ventricular izquierda y FE menor de 40%, que presenta fibrilación auricular o antecedente de
infarto agudo de miocardio o de un episodio embólico, deben recibir terapia de anticoagulación con Warfarina.
MONITORIZACIÓN
Mantener la monitorización continua de las funciones vitales, la diuresis horaria (colocar sonda urinaria), el
balance hídrico, el estado del sensorio y de la función respiratoria.
PREGUNTAS
1.No es una complicación de la ICC
A. Shock cardiogénico
B. Taquiarritmias
C. Trastornos de conducción
D. Isquemia
E. Infarto del miocardio
2. Son criterios mayores de Framingham excepto:
A. Disnea paroxística nocturna
B. Edema en piernas
C. Ortopnea
D. Ingurgitacion yugular
3. La disnea que se presenta con una actividad menor a la
habitual corresponde:
A) estadio INYHA
B) estadio IINYHA
C) estadio IIINYHA
D) estadio IV NYHA
4 ¿Qué utilidad le da la determinación del PNA?
A) Gravedad
B) Pronóstico
C) Diagnóstico
D) Todos los anteriores

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  • 1. "AÑO DE LA UNIDAD, LA PAZ Y EL DESARROLLO“ SEGUNDA ESPECIALIDAD PROFESIONAL ENFERMERÍA INTENSIVA INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA INTEGRANTES: 1. CARCAUSTO HUANCA ANA 2. MURO CHANDUVÍ MARÍA DEL ROSARIO 3. PANTA LÓPEZ BÁRBARA LUCERO 4. SERPA ZEVALLOS KATHERINE PATRICIA 5. VALLADARES TEZEN HADERLIN 6. VELÁSQUEZ CÓRDOVA MARIELA
  • 2. Insuficiencia cardiaca - Definición •American College of Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA): “La Insuficiencia Cardiaca (IC) es un síndrome clínico consecuencia de trastornos estructurales o funcionales que disminuyen la capacidad del ventrículo para llenarse o para eyectar sangre”. • European Society of Cardiology (ESC): “Es el síndrome en el que los pacientes presentan síntomas de IC (disnea en reposo o con el ejercicios, fatiga, cansancio y edemas de miembros inferiores), signos típicos de IC (taquicardia, taquipnea, edema pulmonar, aumento de presión venosa yugular, edema periferico, hepatomegalia) y evidencia objetiva de anormalidades estructurales o funcionales cardiacas en reposo (cardiomegalia, tercer tono, anormalidades en el ECG, aumento de concentración de péptidos natriuréticos)”.
  • 3. ICC SÍNDROME CLÍNICO EN ELQUE LOS PACIENTES PRESENTANLAS SIGUIENTESCARACTERÍSTICAS: SÍNTOMAS TÍPICOS DE IC (disnea en reposo o con el ejercicio, fatiga, edema) + SIGNOS TÍPICOS DE IC (taquicardia, taquipnea, estertores pulmonares, IY , edema periférico, hepatomegalia) + EVIDENCIA DE UNA ANOMALIA ESTRUCTURAL O FUNCIONAL DEL CORAZÓN EN REPOSO (cardiomegalia, 3er ruidos, soplos cardiacos, anomalias en EKG, elevación de PNA).
  • 5. 🠶 DAÑO MIOCARDICO 🠶 Deterioro de la capacidad de vaciado del ventrículo en Sístole. 🠶 Incremento volumen telediastólico (final de la diástole) FISIOPATOLOGIA ICC
  • 6. Ley de Frank-Starling: (corazón sano) Incremento en volumen  Incremento en la Tensión incremento en la contracción incremento en el volumen de eyección. Corazón insuficiente: Incrementos de volumen telediastólicomenor volumen de eyección. FISIOPATOLOGIA
  • 7. Mecanismos neurohumorales pueden causar efectos indeseables como: • Vasoconstricción prolongada • Aumento de poscarga • Hipertrofia Ventricular • Dilatación ventricular • Excesiva retención de Na y H2O • Arritmias FISIOPATOLOGIA ICC
  • 8. FISIOPATOLOGIA PNA: respuesta a dilatación auricular. Hormona contrarreguladora Vasodilatación Incremento en excreción de Na y H2O. Niveles reflejan severidad de la IC. www.pharmedsolutionsinstitute.com.mx Informes. 36246001
  • 9. 🠶ACTIVACION DEL SN SIMPATICO: 🠶VASOCONSTRICCIÓN 🠶Incremento en poscarga 🠶Incremento en el consumo miocárdico de O2 🠶Hipertrofia ventricular 🠶Activa SRAA =incremento en precarga I N C R E M E N T O E N T R A B A J O V E N T R I C U L A R FISIOPATOLOGIA ICC
  • 10. Insuficiencia cardiaca –Clasificación  Por la forma de instauración: Aguda: el corazón es sometido a una sobrecarga rápida que sobrepasa su capacidad de compensación. Crónica: es la forma más frecuente. Con la evolución de la enfermedad se producen mecanismos compensadores y pueden darse episodios de reagudización.  Por las consecuencias hemodinámicas: Retrógrada: la disminución de la eyección del ventrículo hace que ésta se acumule y aumentan las presiones en la aurícula y en el sistema venoso. Anterógrada: un gasto cardiaco disminuido ocasiona una reducción en la perfusión de órganos vitales tales como cerebro, riñón (retención de sodio y agua) o músculo esquelético (debilidad).
  • 11.  Por el grado de disfunción: Sistólica: contractilidad o eyección alterada (FE < 40%). Es la más frecuente. Diastólica: el llenado del ventrículo izquierdo es insuficiente y aumentan las presiones de llenado ocasionando congestión pulmonar y/o sistémica.  Por el predominio de las manifestaciones clínicas:  Fallo izquierdo: síntomas de bajo gasto sistémico y congestión pulmonar. Fallo derecho: se produce ingurgitación yugular, estasis hepático, edemas y a veces, ascitis. Insuficiencia cardiaca – Clasificación
  • 12.
  • 13. 🠶Causas de deterioro funcional más comunes: 🠶Daño o pérdida de músculo cardiaco. 🠶Isquemia aguda o crónica 🠶Aumento de la resistencia vascular con hipertensión 🠶Taquiarritmia. ETIOLOGIA ICC
  • 14. 🠶La enfermedad coronaria causa la IC en cerca del 70-80%de los pacientes. 🠶Enfermedad valvular es origen del 10%de los casos 🠶Miocardiopatías 10% ETIOLOGIA ICC
  • 16. GASTO ELEVADO: Estados que semejan la sintomatología de IC: • Anemia • Embarazo • Septicemia • Insuficiencia Hepática • Cortocircuitos A-V • Enfermedad de Paget • Beriberi ETIOLOGIA ICC
  • 18. Los síntomas y signos de la IC son la clave para la detección precoz de la enfermedad, ya que son éstos los que impulsan al paciente a buscar atención médica ICC
  • 19. ICC
  • 20. 🠶 Historia médica completa 🠶 Exploración física exhaustiva 🠶 Disnea 🠶 Fatiga ICC
  • 21. ICC
  • 22. 🠶 ELECTROCARDIOGRAMA 🠶 Anormal:poco VPP 🠶 Normal :<10%Dx ICC
  • 23. 🠶RADIOGRAFIA DE T ORAX 🠶Congestión pulmonar 🠶Cardiomegalia 🠶Derrames 🠶Infección 🠶Causas pulmonares o torácicas de disnea 🠶 Valor predictivo: Solo si hay Síntomas de IC concomitantes. ICC
  • 24. ICC EXÁMENES AUXILIARES Desde un inicio solicitar lo siguiente:  Radiografía de tórax, para evaluar el grado de congestión pulmonar y descartar la presencia de neumonía.  Electrocardiograma.  Enzimas cardiacas, troponina, principalmente.  Ecocardiograma, establecer enfermedad estructural y FE.  Gasometría arterial.  Hemograma.  Examen de orina.  Niveles séricos de electrolitos, creatina y glucosa.
  • 25. PEPTIDOS NATRIURETICOS Biomarcadores útiles en el Dx y Txde la ICC Aumento de estrés en la pared miocárdica BNP Y pro-BNP aminoterminal (NT-proBNP) [ ] normal =excluye enfermedad [ ] elevada pese a Tx =MAL PRONÓSTICO ICC
  • 26. ECOCARDIOGRAMA Confirma Dx de IC Movilidad de paredes Disfunción valvular ICC
  • 28.
  • 29. TRATAMIENTO ICC TRATAMIENTO ICC Medidas generales: Mantener al paciente sentado, abrir una vía IV periférica y administrar oxígeno, por catéter nasal o Venturi, en cantidad suficiente para mantener un SO2 mayor a 95%.El paciente con mecánica ventilatoria mala, cianótico y con trastorno del sensorio debe ser intubado de inmediato y puesto en ventilación mecánica. Furosemida, 40 mg, por bolo IV, y continuar con bolos horarios o por infusión IV, según necesidad. Morfina, si no hay choque, puede administrar morfina, en dosis inicial de 2 a 8 mg, por vía IV o SC, la que puede repetirse en 2 a 4 según respuesta. La morfina aumenta la capacidad venosa, pero puede reducir la eficiencia respiratoria y generar retención de CO2. Dinitrato de isosorbida, 1 a 2 tabletas, vía sublingual. Puede repetirse a los 10 minutos, según respuesta y bajo control de la presión arterial. Alternativa  Nitroglicerina tópica, 12,5 a 50 mg (1 a 4 parches). Repetir la aplicación a las 6 h, o continuar con dinitrato de isosorbida, 20 a 80 mg, VO, 3 veces al día.
  • 30. 1. En la ICC refractaria al manejo inicial o en la ICC acompañada de hipertensión arterial Alternativas Nitroglicerina: Vía IV, en dosis inicial de 10 μg/min, la que se puede aumentarse en 20 μg/min, según respuesta, y seguir una titulación hasta un máximo de 200 μg/min. Nitroprusiato: En dosis inicial de 0,3 a 0,5 μg/min, y titular según respuesta, hasta un máximo de 10 μg/min. Ambos no deben aplicarse, o deben suspenderse, en pacientes con presión arterial sistólica menor de 100 mmHg. Nestritida: Una nueva opción es el uso de nestritida (forma recombinante del péptido natriurético cerebral humano), en dosis inicial de 2 μg/kg, en bolo IV, seguido de una infusión IV de 0,01 μg/kg/min. 2. Agentes inotrópicos Si el paciente no presenta mejoría y la claudicación cardiorrespiratoria es inminente, deben de administrarse agentes inotrópicos.  Dopamina: Con una ampolla de 200 mg en 100 ml de suero salino se obtiene una solución de 2000 μg/ml y por bomba de infusión se administra a una velocidad de 2 a 3 μg/kg/min.  Dobutamina: Se utiliza en el paciente con cifras normales de presión arterial, en dosis titulable de 2 a 15 μg/kg/min.  Milrinoma: (inhibidor de la fosfodiesterasa, efectos inotrópico y vasodilatador). En bolo inicial de 25 a 75 mg, en 20 minutos, seguido de infusión continua de 0,375 a 0,75 μg/kg/min.  Levosimendán: Sensibilizador del calcio, efecto inotrópico y vasodilatador sin aumento de riesgo de arritmia. Administrar bolo inicial de 3 a 12 μg/kg/min y seguir con infusión continua a dosis de 0,05 a 0,2 μg/kg/min.
  • 31. 3. Si el edema pulmonar provoca broncoespasmo Alternativas - Agonista beta-2: Fenoterol o salbutamol. Por vía inhalatoria. - Aminofilina: En infusión IV lenta, pero con externa precaución porque puede generar taquicardia y arritmia supraventricular. 4. Si se ha superado episodio agudo El paciente debe continuar los siguientes medicamentos:  Diuréticos  Isosorbida  IECA  Betabloqueador: en bajas dosis 5. Restricción de líquidos y sal: Si hay tolerabilidad oral, la dieta inicial incluye restricción de los líquidos y de la ingesta nasal. 6. Warfarina: Los pacientes con falla ventricular izquierda y FE menor de 40%, que presenta fibrilación auricular o antecedente de infarto agudo de miocardio o de un episodio embólico, deben recibir terapia de anticoagulación con Warfarina.
  • 32. MONITORIZACIÓN Mantener la monitorización continua de las funciones vitales, la diuresis horaria (colocar sonda urinaria), el balance hídrico, el estado del sensorio y de la función respiratoria.
  • 34. 1.No es una complicación de la ICC A. Shock cardiogénico B. Taquiarritmias C. Trastornos de conducción D. Isquemia E. Infarto del miocardio
  • 35. 2. Son criterios mayores de Framingham excepto: A. Disnea paroxística nocturna B. Edema en piernas C. Ortopnea D. Ingurgitacion yugular
  • 36. 3. La disnea que se presenta con una actividad menor a la habitual corresponde: A) estadio INYHA B) estadio IINYHA C) estadio IIINYHA D) estadio IV NYHA 4 ¿Qué utilidad le da la determinación del PNA? A) Gravedad B) Pronóstico C) Diagnóstico D) Todos los anteriores