Este documento clasifica y describe los diferentes tipos de arritmias cardiacas, así como sus causas, características electrocardiográficas y tratamientos. Se dividen las arritmias en suprarventriculares como la fibrilación auricular, y ventriculares como la taquicardia ventricular y la fibrilación ventricular. Para cada tipo se explica su mecanismo, factores de riesgo, abordaje de emergencia y opciones terapéuticas.
2. CLASIFICACION AGENTES
ANTIARRITMICOS
CLASE CARACTERISTICAS ANTIARRITMICO
Ia Bloqueadores canales Procainamida
de Na, prolongan la Disopiramida
repolarización , efecto Quinidina.
anticolinérgico
I b Bloqueadores canales Ajmalina
de sodio, acortan la re- Lídocaina
polarización. Mexiletina.
I c Bloqueadores de canales Tocainida
de sodio. No modifican la Propafenona
repolarización. Flecainida
Encainida.
3. CLASIFICACION AGENTES
ANTIARRITMICOS
CLASE CARACTERISTICAS ANTIARRITMICO
II Bloqueadores Beta Propanolol
Metoprolol
Atenolol
III Bloqueadores canales Bretilio
de potasio, prolongan la re- Amiodarona
polarización. Sotalol.
Efecto antiadrenérgico
IV Antagonistas del calcio Verapamil
Diltiazem
Bepridil
4. BRADICARDIA
Evaluar AVB (airway, breathing, circulation).
Vías IV. Considerar enfermedad extracardiaca
como hipotermia, hipoxia, hipercalemia,
sobredosis de fármacos y lesiones
intracraneales.
Sin riesgo de asistolia, tratar bajo gasto
cardiaco, hipotensión, ICC, arritmias.
Riesgo de asistólia por bloqueos AV completo,
marcapaso transcutáneo transvenoso, atropina
hasta 3mg IV, dopamina 5 a 20 mg/kg/min,
epinefrina 2 a 10mg/min.
5. FIBRILACIÓN AURICULAR
Es la taquicardia supraventricular más común,
resultado de la descarga de múltiples focos
auriculares; no hay onda P ni contracción
auricular efectiva.
El EKG muestra ondas “f” en dientes de sierra,
con frecuencia mayores de 400/min, con
respuesta ventricular irregular entre 150 y
180/min en un nodo AV intacto.
Etiologia: En pacientes con corazón sano, en
gral como la fibrilación ventricular paroxística.
6. FIBRILACIÓN AURICULAR
Hay datos de aurícula izquierda dilatada por
cardiopatía reumática, hipertensiva o isquémica,
y en la tirotoxicosis. Con menor frecuencia
ocurre en EPOC, pericarditis y comunicación
interauricular.
La arritmia sinusal respiratoria , secundaria a
cambios en el tono vagal durante la respiración
y el flúter auricular con conducción variable.
7. FIBRILACIÓN AURICULAR
Tratamiento: En el paciente inestable está
indicada la cardioversión eléctrica con
descargas de 100 a 200J (60 a 80%efectiva); el
éxito se logrará si la arritmia es de corta
evolución menor de 6 meses y si la Aurícula
izquierda no está muy dilatada menor de 5cm.
Si la arritmia es crónica, existe riesgo de
embolia periférica al convertir a ritmo sinusal,
por lo que en estos pacientes está indicada la
anticoagulación oral desde 2 semanas hasta 4
semanas después de la cardioversión.
8. FIBRILACIÓN AURICULAR
En el paciente estable se emplean digitálicos
para controlar la respuesta ventricular con el fin
de lograr una FC de 60-70/min con digoxina
0.125 a 0.250mg/dia, también se pueden
emplear bloqueadores beta o verapamil, si no
existen contraindicaciones.
El sostenimiento puede ser con quinidina
200mg/8 hrs VO.
Aspirina 325mg/día como prevención de
embolia sistémica.
9. TAQUICARDIA VENTRICULAR
Se presentan con QRS mayor de 0.12 s
de duración con QRS ancho, hay que
diferenciarse con las taquicardias
supraventriculares que tienen conducción
aberrante.
10. TAQUICARDIA VENTRICULAR
MONOMORFICAS
Tipica o Clásica: Se manifiesta con inestabilidad
hemodinámica y alteraciones de la conciencia, aunque
la falta de ellas no descarta el diagnóstico.
EKG: 3 o más latidos ventriculares sucesivos con
frecuencia mayor de 100/min ( de ordinario 140 a
220/min), QRS ancho, ritmo regular y eje del QRS
constante.
Etiologia: La cardiopatía isquémica es la causa más
común y constituye la explicación de casi 95% de los
casos.Otras causas miocardiopatías hipertrófica,
dilatada y restrictiva, prolapso de la válvula mitral,
alteraciones hidroelectroliticas y intoxicación digitálicos.
11. TAQUICARDIA VENTRICULAR
MONOMORFICAS
Tratamiento: Pacientes inestables desfibrilación
inicial a 200J, lidocaína a 1mg/kg IV en bolo
lento 60s, y nuevo bolo a mitad dosis en 20-
30min, continuar VO con mexiletina a 200 a
400mg cada 8 hrs, disopiramida 100 a 200
mg/8hr, o la propafenona a 150 a 300mg/8 hrs.
Si no hay respuesta con lidocaína, se puede
usar amiodarona 5mg/kg IV en 5 min.
12. FIBRILACIÓN VENTRICULAR
Es una taquicardia ventricular multiforma,
clinicamente equivalente a PARO
CIRCULATORIO y por ondas irregulares
de alta frecuencia (150 a 500/min) con
morfologia y voltaje variables, en las que
no se identifica el QRS y el ST-T. Rara vez
autolimitada, debe tratarse de forma
inmediata con desfibrilación con 200,300 y
360 J, sucesivamente.
13. FIBRILACIÓN VENTRICULAR
Apoyo vital básico RCP hasta la llegada del
desfibrilador.
Desfibrilar hasta en 3 ocasiones 200-300-360 J,
si continúa con TV o FV, se continúan con RCP
se intuba y se coloca vía IV.
Se administra l gr de epinefrina IV cada 3 a 5
min y se desfibrila a 30s con 360Joules. Si
continúa igual administrar: lidocaína 1.5mg/kg
en bolo y dosis adicionales de 0.5mg/kg en 8-
10min.
Bretilio 5mg/kg en bolo, después 10mg/kg en
bolo cada 5 min, hasta una dosis máxima 30-
35mg/kg.
14. FIBRILACIÓN VENTRICULAR
Sulfato de magnesio 1 a 2gr IV, en taquicardia,
en FV refractaria o en sospecha de
hipomagnesemia.
Procainamida 30mg/min dosis máxima de
17mg/kg.
Bicarbonato de sodio según las
recomendaciones.
Si persiste FV, se debe desfibrilar al paciente
30-60 seg después de administrar cada uno de
los medicamentos.
15. BRADIARRITMIAS CON BLOQUEO AV
DE PRIMER GRADO.
Electrocardiograma: Todos los impulsos
auriculares son conducidos hacia los
ventriculos, pero el PR es mayor de 0.20
segundos.
Etiología (85% se originan en el nodo AV y sólo
15% tienen origen infrahisiano). Cambios
degenerativos del nodo AV,IAM, fiebre
reumática, miocarditis, fármacos depresores del
nodo AV.
Tratamiento: No requiere tratamiento.
16. BRADIARRITMIAS CON BLOQUEO AV
DE SEGUNDO GRADO.
Mobitz I (Wenckebach). El bloqueo ocurre a
nivel del nodo AV. EKG se observa prolongación
progresiva del PR hasta que un impulso queda
bloqueado, la conducción se vuelve normal y el
ciclo se repite. Otros datos son acortamiento
progresivo R-R y el grado de prolongación del
PR es mayor en el segundo latido conducido. El
P-P de ordinario es constante.
17. BRADIARRITMIAS CON BLOQUEO AV
DE SEGUNDO GRADO.
Etiologia: 75% se originan en el nodo AV. Puede
presentarse en individuos sanos, aunque es
más frecuente durante la evolución del IAM
inferior por isquemia del nodo AV, miocarditis,
intoxicación digitálica y enfermedad
degenerativa del nodo AV.
Tratamiento: Solo si hay inestabilidad
hemodinámica o síntomas; atropina,0.5mg, IV/5
min hasta llegar a 2 mg como máximo o lograr
el efecto deseado; si no responde , instálese
marcapaso.
18. BRADIARRITMIAS CON BLOQUEO AV
DE SEGUNDO GRADO MOBITZ II
El bloqueo ocurre por abajo del nivel del nodo
AV (infranodal y dentro del sistema His-
Purkinje), en forma transitoria o definitiva.
EKG: El PR es constante y una onda P se
bloquea con una relación que puede variar entre
2:1,3:1,4:1. La causa más común es
enfermedad degenerativa crónica del sistema
de conducción (enf. De Lev); puede verse en
IAM, especialmente de localización anterior,
miocarditis y posterior a cirugía cardiaca.
Tratamiento: En presencia de síntomas, instalar
marcapaso.
19. BRADIARRITMIAS CON BLOQUEO AV
DE TERCER GRADO
Indica ausencia completa de conducción AV; el
EKG muestra disociación AV completa; los
ventrículos son activados por un marcapaso de
escape. Si el bloqueo es a nivel nodal, el ritmo
de escape será de 40-60min con QRS fino; si es
infranodal, será de 40/min y con QRS ancho.
Etiologia: Si ocurre en la evolución de IAM, si
éste es de localización inferior, el bloqueo AV
será a nivel nodal y su pronóstico es bueno; si
es de localización anterior, el bloqueo AV será a
nivel infranodal e implica mal pronóstico.
20. BRADIARRITMIAS CON BLOQUEO AV
DE TERCER GRADO
Otras causas son la degenerativa, la
congénita y los fármacos depresores de la
conducción auriculoventricular.
Tratamiento: En presencia de síntomas y
particularmente en el bloqueo infranodal,
se debe instalar marcapasos.
21. ACTIVIDAD ELÉCTRICA SIN PULSO
(AESP)
Reanimación RCP, intubación endotraqueal,
vias IV, monitorización intraarterial,
ecocardiografia.
Hacer dX diferencial y Tx específico:
Hipovolemia: infusión de volumén.
Taponamiento cardiaco: pericardiocentésis
Hipotermia: recalentamiento.
Intoxicaciones: antídoto espécifico
Hipoxia: Ventilación.
Neumotórax a tensión: descompresión.
TEP: trombolisis.
22. ACTIVIDAD ELÉCTRICA SIN PULSO
(AESP)
Hipercaliemia: Bicarbonato de sodio.
Acidosis: bicarbonato de sodio.
Infarto masivo: manejo para infarto.
Manejo conjunto: epinefrina 1 mg IV cada
3-5min.
Atropina l mg IV en caso de FC menor de
60min c/3 a 5 min hasta 0.3-0.4mg/kg
23. ASISTOLIA
Realizar RCP
Intubación endotraqueal
Línea IV.
Confirmar asistolia en dos derivaciones.
Diagnóstico diferencial: hipoxia, hipercaliemia,
hipocaliemia, hipotermia, intoxicaciones,
acidosis preexistente.
Manejo marcapaso transcutáneo
Epinefrina 1mg IV c/3 a 5 min.
Atropina 1 mg IV c/3min hasta 0.03 a
0.04mg/kg.
Bicarbonato de sodio l meq/kg.